87. Експериментальне моделювання ожиріння.

Є кілька ліній мишей, у яких ожиріння виявляється як генетичне порушення, що звичайно передається аутосомно-рецесивно. Порушення балансу між надходженням і витрачанням енергії може бути спричинене впливом на центри гіпоталамуса, з якими пов’язане відчуття голоду й ситості. Електролітичне руйнування вентромедіальних ядер – центру ситості, яке пригнічуючи діє на травний центр, у щурів, кішок і мавп спричинює гіперфагію з наступним розвитком гіпоталамічного ожиріння. Такий ефект зумовлює також ауротіоглюкоза (вибірково уражує ветромедіальні ядра). Гормональне ожиріння розвивається після видалення щитовидної залози, введення інсуліну з глюкозою, кастрації. Екзогенне ожиріння моделюється обмеженням рухової активності тварин і перегодовуванням (вуглеводним).

88. Патогенез запальних набряків.

Порушення мікроциркуляції в осередку ураження і підвищення проникності стінки капілярів.У розвитку цих порушень відіграють роль звільнені вазо активні речовини-посередники:біогенні аміни(гістамін,серотонін),кініни(брадикінін), аденозин-фосфорні кислоти,похідні арахідонової кислоти(простагладини,лейкотрієни).

89. Патогенез ниркових набряків.

Зменшення клубочкової фільтрації,що призводить до затримання води в орг-мі;Підвищується реабсорбція натрію в канальцях нефронів;Підвищення проникності стінок капілярів.Фактор гіпопротеїнемії (внаслідок протеїнурії),що поєднується із гіпер-волемією,що стимулює вироблення альдостерону.

90. Патогенез алергічних набряків.

Алергічний набряк виникає у зв`язку із сенсибілізацією організму та алергічними реакціями (кропив`янка, алергіч. висип,ураження суглобів та ін.)Патогенез: порушення проникності стінки судин,поруш.мікроциркуляції,утворення імунн. комплексів.

91. Ожиріння: визначення поняття, класифікації; етіологія та патогенез окремих форм ожиріння.

Ожиріння – надмірне відкладення жиру в жировій тканині, що є результатом розладу енергетичного обміну.

Класифікації:

1)за провідним фактором:

А)первинне: аліментарно-конституціональне, гіпоталамічне

Б)вторинне (симптоматичне): церебральне, ендокринне

2)патогенетична: гіпертрофічне, гіперпластичне

3)клінічні ознаки: андроїдний (яблучний), гіноїдний (грушоподібний)

Етіологія: надмірне споживання їжі; гіподинамія; первинні порушення нервово-гуморальної регуляції; порушення обміну ліпоцитів; спадковість.

Патогенез: головним є порушення ліпостата

94. Експериментальне моделювання ожиріння.

1)Експериментальні моделі первинного ожиріння. Передається автономно-рецесивно. 2)Експериментальні моделі вторинного церебрального ожиріння:

а)руйнування вентромедіальних ядер гіпоталамуса, що утворюють «центр насичення». Пригнічує діяльність травного центру і спричинює гіперфагію;

б)електростимуляція латеральних ядер гіпоталамуса, що становить «центр апетиту».

3)Експериментальне моделювання вторинного гормонального ожиріння:

а)вимикання функції деяких ендокринних залоз (видалення щитоподібної залози кастрація – внаслідок чого розвивається гіпертрофія кіркової речовини надниркових залоз, що розвивається через потребу в компенсації гормональних порушень, і гіперінсулінізмом, що активує процеси гліконеогенезу і перетворення вуглеводів на жири);

б)введення в організм великої кількості деяких гормонів (інсуліну, глюкокортикоїдів).

4)Експериментальне моделювювання місцевого ожиріння - перетинання симпатичних нервів. При цьому в тканині з порушеною іннервацією збільшується маса жирової клітковини, оскільки припиняється ліполітична дія катехоламінів.

95. Порушення білкового обміну.

Порушення білкового обміну виходить з поняття азотистого балансу. В нормі кількість азотистих речовин, які людина одержує з їжею, дорівнює кількості азотистих речовин, яка виводиться з організму. Позитивний азотистий баланс спостерігається коли анаболічні процеси переважають над катаболічними, тобто коли азоту виводиться менше (організм, що росте, під час вагітності, надмірна секреція або після введення гормонів анаболічної дії, при посиленому харчуванні після виснажливих хвороб). Негативний азотистий баланс спостерігається при втраті чи витраті організмом білків (голодування, протеїнурія, опіки, пронос, тиреотоксикоз, гарячка).