- •8. Дія на організм високого атмосферного тиску. Патогенез синдромів компресії і декомпресії (кесонна хвороба). Вибухова декомпресія.
- •9. Спадкові та вроджені хвороби, визначення понять. Мутації як причина виникнення спадкових хвороб. Види, причини, наслідки мутацій.
- •10. Полігенні (мультифакторіальні) хвороби. Пояснити на прикладі цукрового діабету.
- •11. Хромосомні хвороби, механізми виникнення. Загальна характеристика синдромів Дауна, Клайнфельтера, Шерешевського-Тернера.
- •12. Види, причини, наслідки мутацій. Роль хромосомних аберацій у виникненні пухлин.
- •13. Артеріальна гіперемія
- •20. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічної дії плазмових медіаторів запалення.
- •21. Зміни місцевого кровообігу при запаленні (за ю.Конгеймом). Патогенез артеріальної гіперемії при запаленні.
- •22. Механізм переходу артеріальної гіперемії у венозну при запаленні.
- •23. Ексудація в осередку запалення, її причини та механізми. Види ексудатів.
- •34. Гіпоксія: визначення поняття, класифікація. Пристосувально-компенсаторні та патологічні реакції при гіпоксії.
- •41. Типові прояви імунної недостатності – наслідки дефіциту в-лімфоцитів та дефіциту різних субпопуляцій т-лімфоцитів.
- •42. Вторинні імунодефіцити (імунодепресивні стани) – етіологія, патогенез.
- •45. Алергія. Визначення поняття, принципи класифікації алергічних реакцій. Реакції негайного та сповільненого типу, приклади реакцій кожного типу.
- •48. Алергічні реакції 1 типу за Кумбсом та Джелом (анафілактичні). Методи анафілаксії.
- •49. Алергічні реакції 1 типу за Кумбсом та Джелом. Основні клінічні форми: місцеві та системні анафілактичні реакції.
- •56. Анаплазія: прояви біохімічної анаплазії.
- •64. Поняття про протоонкогени, онкогени (клітинні, вірусні), онкобілки, гени-супресори клітинного поділу.
- •68. Основні прояви цукрового діабету, їх патогенез. Механізм гіперглікемії при цукровому діабеті.
- •71. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів. Причини відносної інсулінової недостатності.
- •75.Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані ацидози.
- •77. Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані алкалози.
- •78. Порушення водно-електролітного обміну. Форми гіпогідрії, гіпергідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки.
- •82. Патогенез серцевих набряків
- •87. Експериментальне моделювання ожиріння.
82. Патогенез серцевих набряків
(застійний набряк) – спричинюється здебільшого венозним застоєм і підвищенням венозного тиску, що супроводжується посиленням фільтрації плазми крові в капілярах. Гіпоксія, що розвивається, призводить до порушення трофіки і проникності стінки судин. Велике значення має також рефлекторно-ренін-адреналовий механізм затримання води: венозний застій – зменшення ниркового кровотоку – збільшення вироблення реніну – стимуляція секреції альдостерону, вторинний альдостеронізм – підвищення реабсорбції натрію та затримання води – гіпернатріємія – подразнення осморецепторів – посилення вироблення вазопресину – збільшення реабсорбції води.
83. Патогенез запальних набряків
– першорядну роль відіграє порушення мікро циркуляції у вогнищі ураження і підвищення проникності стінки капілярів. У розвитку цих порушень важливу роль відіграють вивільнені вазоактивні речовини-посередники: - біогенні аміни (гістамін, серотонін), - аденозинфосфорні кислоти, - похідні арахідонової кислоти (простагландини, лейкотрієни), - фактор активації тромбоцитів.
84. Патогенез ниркових набряків.
Першочергове значення має зменшення клубочкової фільтрації, що призводить до затримки води в організмі. Підвищується також реабсорбція натрію в канальцях нефронів, у чому певна роль належить вторинному гіперальдостеронізму (див. 82).
85. Патогенез алергічних набряків.
Виникає через сенсибілізацію організму та алергічні реакції (кропив’янка, алергічний висип, ураження суглобів). У розвитку набряку важливу роль відіграють вивільнені вазоактивні речовини-посередники: - біогенні аміни (гістамін, серотонін), - аденозинфосфорні кислоти, - похідні арахідонової кислоти (простагландини, лейкотрієни), - фактор активації тромбоцитів; також певну роль відіграє утворення імунних комплексів. Причиною алергічного набряку можуть також бути порушення нервової регуляції водного обміну, трофіки тканини і судин (ангіотрофоневроз).
86. Ожиріння: визначення поняття, класифікація.; етіологія та патогенез окремих форм.
Ожиріння – надмірне відкладення жиру у жировій тканині. Етіологія – є результатом розладу енергетичного обміну. У виникненні його відіграють роль внутрішні та зовнішні фактори, які змінюють поведінку людини щодо харчування. Залежно від того, який фактор є провідним у виникненні ожиріння, розрізняють ожиріння первинне (аліментарно-конституціональне і гіпоталамічне) і вторинне, або симптоматичне (церебральне й ендокринне). Патогенетичні фактори у розвитку ожиріння – надмірне споживання їжі, яке не відповідає енергетичним витратам, недостатня мобілізація жиру з депо, надмірне утворення жиру з вуглеводів. Патогенетична класифікація ожиріння, що ґрунтується на критерії розмірів і кількості ліпоцитів, виділяє 2 типи ожиріння: • гіпертрофічне – залежить від кількості жиру в кожному ліпоциті, що взаємопов’язано з підвищеною концентрацією інсуліну, гіперліпемією, зниженням толерантності до глюкози. Можливі ускладнення – атеросклероз, цукровий діабет; • гіперпластичне – пов’язане із збільшенням кількості ліпоцитів, яка залежить від генетичних факторів або впливів, що регулюють морфогенез жирової тканини в ембріональний період і ранньому дитинстві.