1. Визначення поняття „патогенез”. Патологічні (руйнівні) та компенсаторно-пристосувальні (захисні) явища в патогенезі (на прикладі крововтрати). Патогенез (від гр. pathos — страждання, genesis — походження) — це механізм розвитку і результату хвороби. Патологічні явища: проста гіповолемія, зниження серцевого викиду, падіння артеріального тиску, гіпоксія переважно циркуляторного типу. Пристосувально-компенсаторні явища: рефлекторний спазм кровоносних судин, що призводить до підвищення опору в судинах внутрішніх органів і шкіри, виходу крові з депо в кровоносне русло, внаслідок чого підвищується артеріальний тиск, до певної міри відновлюються об'єм циркулюючої крові і кровопостачання життєво важливих органів; рефлекторне почастішання і посилення серцевих скорочень; вихід міжтканинної рідини в судини; рефлекторне почастішання і поглиблення дихання, сприяюче усуненню дефіциту кисню в організмі; підвищення здатності гемоглобіну віддавати кисень тканинам; підвищення згортання крові, що припиняє кровотечу.

2. Значення місцевого та загального в патогенезі (показати на прикладі запалення). Місцеве: порушення мікроциркуляції, підвищення проникності стінки судин, ексудація; розмноження клітин (проліферація). Загальне: викид з клітин і утворення біологічно активних речовин — медіаторів запалення, вивільнення і активація лізосомальних ферментів, дія їх на біологічні макромолекули (вторинна альтерація).

3. Специфічні та неспецифічні механізми розвитку хвороб. У розвитку хвороби зазвичай розрізняють чотири періоди (стадії): латентний, продромальний, період розпалу хвороби і результат, або період закінчення хвороби. Така періодизація склалася у минулому при клінічному аналізі гострих інфекційних хвороб (черевний тиф, скарлатина і т. д.). Інші хвороби (серцево-судинні, ендокринні, пухлини) розвиваються по інших закономірностях, і тому приведена періодизація до них мало застосовна. А. Д. Адо виділяє три стадії розвитку хвороби: початок, стадію власне хвороби, результат.

4. Причинно-наслідкові зв’язки, роль circulus vitiosus в патогенезі. Показати на прикладі. У патогенезі хвороби можна виділити ряд етапів або ланок, які зв'язані між собою причинно-наслідковими зв'язками. Наприклад, перша ланка в патогенезі травматичного шоку — біль. Сильний біль призводить до пригнічення життєво важливих центрів, зокрема до зниження артеріального тиску, що є причиною кисневого голодування. Гіпоксія головного мозку приводить до ще більшого пригнічення судиннорухового центру й ще більшому зниженню артеріального тиску. Як видно, зміна причин і наслідків призвела до утворення порочного кола (circulus vitiosus). Значення порочного кола можна проілюструвати також на прикладі метеоризму. Здуття кишок гальмує їх моторну і секреторну функції, а це сприяє бродінню, утворенню газів і ще більшому метеоризму.

5. Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання на організм. Радіоліз води, радіотоксини. Радіочутливість тканин.

Енергія іонізуючого випромінювання перевищує енергію внутрішньомолекулярних і внутрішньоатомарних зв'язків. Поглинаючись макромолекулою, вона може мігрувати по молекулі, реалізовуючись в найбільш вразливих місцях. Результатом є іонізація, збудження, розриви найменш міцних зв'язків, відрив вільних радикалів. Зі всіх первинних радіохімічних перетворень найбільше значення має іонізація молекул води (радіоліз води), в результаті іонізації молекули води утворюються вільні радикали, які вступають у взаємодію із збудженою молекулою води, киснем тканин і додатково утворюють перекис водню, радикал гідропероксиду, атомарний кисень. Далі здійснюється перехоплення енергії вільних радикалів найбільш активними відновниками. Продукти радіолізу води володіють дуже високою біохімічною активністю і здатні викликати реакцію окислення по будь-яких зв'язках, у тому числі і стійких при звичайних окислювально-відновних перетвореннях. Окисленню підлягають ненасичені жирні кислоти і феноли, внаслідок чого утворюються ліпідні (ЛРТ) (ліпідні перекиси, епоксиди, альдегіди, кетон) і хінонові радіотоксини (ХР Окисленню підлягають ненасичені жирні кислоти і феноли, внаслідок чого утворюються ліпідні (ЛРТ) (ліпідні перекиси, епоксиди, альдегіди, кетон) і хінонові радіотоксини (ХРТ). Вірогідними попередниками ХРТ в організмі є тирозин, триптофан, серотонін, катехоламіни. Радіотоксини пригнічюють синтез нуклеїнових кислот, діють на молекулу ДНК як хімічні мутагени, змінюють активність ферментів, реагують з ліпідно-білковими внутрішньоклітинними мембранами. Ядро клітини володіє особливо високою радіочутливістю в порівнянні з цитоплазмою, порушення ядерних структур істотніше позначається на життєздатності і життєдіяльності клітини. Найвищою радіочутливістю володіють ті тканини, в яких процеси ділення клітин виражені найінтенсивніше і при опроміненні навіть в малих дозах спостерігається їх мітотична загибель.

6. Віддалені наслідки дії іонізуючого опромінення. Довгий час після захворювання можуть зберігатися залишкові явища — астенія, стомлюваність, загальна слабкість, нестійкість гемопоезу, порушення статевої функції, ослаблення імунітету, трофічні розлади, що ведуть до передчасного постаріння і старіння. До віддалених наслідків відносяться пухлини. Малі дози випромінювання, що не викликають в ранні терміни видимих функціональних і морфологічних порушень, можуть викликати патологічні зміни в організмі у віддалені терміни, зокрема, підвищувати частоту новоутворень. Кількісно оцінити їх на тлі спонтанної захворюваності раком важко.

7. Гостра променева хвороюа, її форми. Кістково-мозкова форма гострої променевої хвороби, основні синдроми, їх патогенез.

Гостра променева хвороба. Порушення кровотворення, функцій нервової і травної систем наголошуються при всіх формах променевого ураження. Проте міра зміни, швидкості їх розвитку і прогноз залежать від поглиненої дози тотального опромінення. 1) Кістковомозкова форма (доза — 0,8—10 Гр). 2) Кишкова форма (доза 10—20 Гр). 3) Токсемічна форма (доза 20—80 Г р). 4) Церебральна форма (доза більше 80 Гр). Кістковомозкова форма (доза — 0,8—10 Гр). Розрізняють чотири клінічні періоди: період первинних реакцій, прихований період, період розгорнутих клінічних ознак, результат хвороби. Перший період, тривалість якого від декількох годин до 1—2 днів, є реакціями нервових і гуморальних механізмів на опромінення: збудження, головний біль, нестійкість вегетативних функцій, лабільність артеріального тиску і пульсу, функціональні порушення з боку внутрішніх органів. Порушення моторики харчового каналу виявляється блювотою і проносом. Відмічається короткочасний перерозподільний лейкоцитоз, що супроводжується лімфоцитопенією. Другий період - період уявного благополуччя. Явища, пов'язані з перезбудженням нервової системи, диспепсичні розлади зникають, але спостерігаються все ж деякі ознаки розвитку хвороби: нестійкість артеріального тиску, лабільність пульсу, лейкопенія. Третій період характеризується вираженими проявами променевої хвороби. З боку крові — лейкопенія, тромбоцитопенія і анемія. Неминуче виникають інфекційні ускладнення, які складають головну причину страждання хворого. Ознаками одужання є поліпшення самопочуття, нормалізація картини крові, поява в крові молодих клітин крові.

8. Дія на організм високого атмосферного тиску. Патогенез синдромів компресії і декомпресії (кесонна хвороба). Вибухова декомпресія.

Під дією високого атмосферного тиску внаслідок вдавлювання барабанних перетинок може викикнути біль у вухах. При різкому і дуже швидкому підвищенні атмосферного тиску можливий розрив легеневих альвеол. В умовах гіпербарії людина дихає повітрям або іншими газовими сумішами під підвищеним тиском, внаслідок чого в крові і тканинах розчиняється додаткова кількість газів (сатурація). Внаслідок цього в організмі може зростати кількість азоту у кілька разів, особливо в органах, в яких міститься велика кількість ліпідів (наприклад, нервова система). Спочатку виникає легке збудження (ейфорія), потім настають ознаки інтоксикації. Надмірна кількість кисню – гіпероксія протягом тривалого часу також викликає токсичний ефект (розвиваються реакції організму, спря Надмірна кількість кисню – гіпероксія – протягом тривалого часу також викликає токсичний ефект (розвиваються реакції організму, спрямовані на підтримання оптимального кисневого режиму в тканині головного мозку, за рахунок зниження збудливості хеморецепторів кровоносного русла → сповільнюється дихання, пульс, зменшується об’єм циркулюючої крові, звужуються судини головного мозку → згодом виникає «задушення тканин»). Комплекс явищ, пов’язаних із зниженням атмосферного тиску, називається синдромом декомпресії. Гази, що містяться в організмі, розширюються, знижується розчинність їх у рідкому середовищі, точка кипіння крові та інших рідин знижується майже до температури тіла. Виникає гіпоксія. Вираженість цих явищ залежить від швидкості декомпресії і її ступеня. Під час швидкого перепаду атмосферного тиску розвивається синдром вибухової декомпресії: травма легень, серця і великих судин внаслідок різкого підвищення внутрішнього легеневого тиску.

9. Спадкові та вроджені хвороби, визначення понять. Мутації як причина виникнення спадкових хвороб. Види, причини, наслідки мутацій.

Спадкові хвороби - хвороби які передаються з покоління в покоління і зумовлені порушенням генетичного апарату статевих клітин. До вроджених хвороб належать хвороби, що виявляються відразу після народження (можуть бути генетично детермінованими або не пов’язані з генетичним порушенням). Мутація – стрибкоподібне стійке порушення генетичного апарату, не пов’язане з поділом клітини чи звичайною рекомбінацією хромосом. Розрізняють мутацію соматичну, яка не передається, і генеративну, яка впливає на спадковість потомства. Мутація може бути шкідливою та корисною. За причиною розрізняють спонтанну та індуковану. Залежно від розмірів ушкодження генетичного апарату розрізняють генну та хромосомну мутацію. Біохімічні наслідки мутації залежать від функції тих білків, синтез яких порушений.Якщо це ферментопатії то порушення навіть одного ферменту може клінічно виявитися недоумством, хворобами системи крові. Якщо синтез ферменту повністю відсутній то імунологічними методами білок не буде виявлений. Може порушуватися швидкість синтезу ферменту, і тоді зменшується його кількість.

10. Полігенні (мультифакторіальні) хвороби. Пояснити на прикладі цукрового діабету.

Полігенний тип успадкування – коли ознака в організмі кодується не одним, а декількома парами генів. Передача такої ознаки не підпорядковується законам Менделя. Наприклад, так передається колір шкіри, величина кров’яного тиску. При ушкодженні якого-небудь гена може виникати не сама хвороба, а «схильність» до неї. Чим більша кількість генів пошкоджена, що визначає дану ознаку, тим більша імовірність виникнення захворювання. Цукровий діабет може успадковуватися по аутосомно-домінантному, аутосомно-рецесивному і полігенному типу. Схильність до діабету визначається антигенним складом тканин організму. Підвищуються антитіла до ss-клітин підшлункової залози → зменшується виділення інсуліну → підвищується вміст глюкози в крові → розвиток інсулінозалежного цукрового діабету.