Стафилококки

Основные клинические симптомы. П ервых представителей рода выделили Кох (1878) и Пастер (1880) из очагов гнойных поражений у человека. Бактерии распространены повсеместно, колонизируют кожные покровы и поверхности слизистых оболочек человека и животных.

Классификация.Стафилококки относят к группе 17 - грамположительные кокки, семейству Micrococcaceae, роду Staphylococcus, состоящему из 28 видов. Наиболее часто заболевания у человека вызывает S. aureus и реже S. epidermidis.

Морфологические и тинкториальные свойства.Стафилококки неподвижные клетки диаметром 0.5-1.5 мкм. В мазках расположены одиночно, парами или гроздьями. Свойство образовывать скопления, напоминающие гроздья винограда в результате деления во взаимно перпендикулярных плоскостях, определило их название [от греч. staphyle. виноградная гроздь. * kokkos. зерно, ягода]. Основные дифференцировочные признаки стафилококков — характерная морфология и положительная окраска по Граму.

Культуральные свойства.Температурный оптимум 30-37°С. Стафилококки устойчивы к повышенном} содержанию хлорида натрия и хорошо растут на средах с содержанием-5-10% NaCl. Селективными средами являются: солевой бульон. МСА. ЖСА. На плотных средах через 18-24 ч культивирования в аэробных условиях бактерии формируют мутные круглые ровные колонии белого, жёлтого или золотистого цвета. Образующиеся липохромныс пигменты защищают бактерии от действия токсических кислородных радикалов. На жидких питательных средах дают равномерное помутнение.

Биохимические свойства.Бактерии проявляют высокую биохимическую активность: восстанавливают нитраты, вырабатывают H_:S. разлагают мочевину и ферментируют многие углеводы с образованием кислоты. S. aureus расщепляет маннит в анаэробных условиях. По наличию плазмокоагулазы все стафилококки разделяют на две группы. Среди коагулазо-положительных стафилококков поражения у человека вызывает лишь S. aureus; среди коагулазо-отрицательных видов — S. epidermidis и S. saprophyticus. Все стафилококки в отличие от стрептококков каталазо-положительны. Из других ферментов патогенности стафилококки образуют гиалуронидазу. лецитиназу. ДНК-азу. фибринолизин.

Токсигенные свойства

Токсины.Мембранотоксины (стафилолизины. или гемолизины). Выделяют токсины четырех антигенных типов:

а-Токсин имеет наибольшее значение, его часто выявляют у бактерий, выделенных из клинических образцов. Он взаимодействует с клеточной мембраной и вызывает локальный протеолиз. К его действию чувствительны эндотелиоциты. полиморфно-ядерные лейкоциты, фибробласты. гепатоциты. тромбоциты и др. При введении лабораторным животным вызывает кожные некротические реакции, после внутривенного введения — гибель животного.

р-Токсин (сфингомиелиназа) выявляют у 20% изолятов. Он проявляет выраженные свойства холодового гемолизина, то есть его активность максимальна при низкой температуре.

у-Токсин — двухкомпонентный гемолизин с умеренной активностью в отношении эритроцитов человека. Гемолитическую активность на кровяных средах он обычно не проявляет, так как серосодержащие полимеры, присутствующие в агаре, инактивируют один из его компанентов.

Дельта-токсин — агрегат низкомолекулярных соединений, проявляющих детергентные свойства, последние обусловливают цитотоксичность широкого спектра.

Эксфолиатины А и В выделяют у 3-5% клинических изолятов. Эксфолиатины вызывают разрушение десмосом зернистого слоя эпидермиса и отслойку роговою слоя.

Токсин синдрома токсического шока (TSST-1) — экзотоксин, обусловливающий развитие специфического симптомокомплекса (предположительно за счёт стимулирования выделения ФНО).

Лейкоцидин (токсин Пантона-Валентайна). Он нарушает водно-электролитный баланс в клетке, повышает внутриклеточное содержание циклического АМФ (одно из звеньев патогенеза стафилококковых диарей).

Энтеротоксины А. В. С. D. Е — термостабильные низкомолекулярные белки. Именно эти токсины ответственны за развитие пищевых отравлений. Наиболее часто регистрируют интоксикации, вызываемые энтеротоксинами А и D.

Антигенные свойства.У стафилококков выделяют более 50 антигенных субстанций, разделяемых на родовые, видовые и типовые Аг. Многие стафилококки признаны аллергенами. Родовые Аг нередко способны перекрёстно реагировать с изоантигенами клеток организма человека (эритроцитов, почек и др.). что может привести к развитию аутоиммунной патологии. Видоспецифичными Аг стафилококков могут служить тейхоевые кислоты. Для S. aureus впдоспецифичным Аг также является белок A. S. aureus включает в себя I^е) сероваров и 22 фаговара.

Резистентность.Стафилококки хорошо переносят высушивание, сохраняя вирулентность: погибают при прямом воздействии солнечного света в течение 10-12 ч. Они устойчивы к нагреванию— при 70-80Х погибают за 20-30 мин. при 150°С — за 10 мин; сухой жар убивает их за 2 ч. Бактерии менее устойчивы к действию дезинфицирующих средств, резистентны к чистом}' этанол). Стафилококки полирезистентны к антибиотикам.

Патогенность для животных.Свиньи, домашняя птица. КРС. овцы, зайцы, собаки и голуби являются одними из основных хозяев золотистого стафилококка. У животных стафилококк может вызывать гнойно-септические заболевания различной локализации.

Патогенез и эпидемиология.Бактерии колонизируют слизистые оболочки носовой полости и носоглотки, кожные покровы (особенно подмышечных областей и промежности). Золотистый стафилококк также обитает в толстой кишке и влагалище. S. aureus часто выявляют у новорождённых, но в течение нескольких месяцев количество носителей резко сокращается, и основную группу составляют лица старшего возраста (микроорганизм выделяют у 15-50% здоровых взрослых лиц). Временное носительство отмечают у 60% людей, но в большинстве случаев оно продолжается несколько недель или месяцев. Как правило, повторно организм инфицируется другим штаммом. Хроническое носительство типично для персонала медицинских учреждений; пациентов, страдающих атопическими дерматитами, а также лиц. регулярно получающих инъекции различных препаратов (наркоманы, больные сахарным диабетом).Для эпидемиологии госпитальных поражений характерен весь комплекс факторов, типичный для любого нозокомиального патогена: увеличение количества носителей среди медицинского персонала, формирование специфичных «госпитальных штаммов» (эковаров). увеличение числа пациентов с повышенной восприимчивостью, появление новых «ворот» для инфицирования за счёт широкого внедрения в практику инвазивных диагностических методов и др.).появление новых «ворот» для инфицирования за счёт широкого внедрения в практику инвазивных диагностических методов и др.)

Основными возбудителями госпитальных инфекций являются 12. 14 и 18 серовары.Эпидемиологическую опасность представляет наличие 10 млн микробных тел в 1 мл носового отделяемого. Подавляющее большинство инфекционных заболеваний. вызываемых стафилококками, носит эндогенный характер. Механизм инфицирования обычно связан с переносом возбудителя из участков колонизации на травмированную поверхность: существенную роль играют также тесные контакты с носителями и лицами, страдающими стафилококковыми поражениями. Пути передачи - алиментарный, контактный, аэрогенный Патогенез пораженийФакторы патогенности возбудителя — адгезииы. капсула, компоненты клеточной стенки, ферменты и токсины. Учитывая высокую частоту носительства S. aureus среди практически здоровых лиц. его следует считать не патогенным, а скорее условно-патогенным микроорганизмом. Другими словами, стафилококковые инфекции носят, как правило, вторичный характер и протекают в виде гнойно-воспалительных поражений.Адгезины - поверхностные белки, взаимодействующие с различными веществами: муцицином слизистых оболочек, протеогликанами соединительной ткани, белками внеклеточного матрикса и др.Капсула - защищает бактерии от комплемент-опосредованного поглощения полиморфно-ядерными фагоцитами, способствует адгезии микроорганизмов и их распространению по тканям.Компоненты клеточной стенки стимулируют развитие воспалительных реакций: усиливают синтез ИЛ-1 макрофагами, активируют систему комплемента и служат мощными хемоаттрактантами для нейтрофилов.тейхоевые кислоты активируют систему комплемента по альтернативному пути, свёртывающую и калликреин-кининовую системы, а также облегчают адгезию бактерий к эпителиальным поверхностям. Тейхоевые кислоты способны ингибировать поглотительную активность фагоцитов. Белок А неспецифически связывает Fc-фрагменты молекул IgG (что активирует систему комплемента по классическому и альтернативному путям) и усиливает активность естественных киллеров. Белок А проявляет свойства суперантигена, что совместно с активацией комплемента приводит к проявлению различных местных и системных реакций (анафилаксии, феномена Артюса. угнетению активности фагоцитов и т.д.).Ферменты - проявляют разнонаправленное действие, часто не связанное непосредственно с патогенным эффектом.Каталаза разрушает перекись водорода, защищая бактерии от действия токсических кислородных радикалов.Лактамазы разрушают молекулы Р-лактамных антибиотиков. Липазы облегчают адгезию и проникновение в ткани.Коагулаза вызывает свёртывание плазмы крови. Сам фермент не взаимодействует с фибрином, а образует тромбиноподобное вещество, предположительно взаимодействующее с протромбином. Образующаяся фибриновая плёнка играет роль своеобразной дополнительной капсулы, защищающей бактерию.Среди прочих ферментов в патогенезе стафилококковых инфекций принимают участие гиалуронидаза. дезоксирибонуклеаза. фибринолизин. стафилокиназа. лецитиназа и др.

Сенсибилизирующий эффект. Многие компоненты бактериальных клеток и их метаболиты проявляют сенсибилизирующее действие, выражающееся в реакциях немедленного и замедленного типов. Клинически сенсибилизация бактериальными аллергенами характеризуется дерматитами, бронхоспастическим синдромом и т. д.Стафилококки, продуцирующие энтеротоксин. вызывают пищевые интоксикации

ИммунитетСрабатывает как гуморальное, так и клеточное звено иммунного ответа. Высокая врожденная резистентность связана с действием фагоцитов. Определенное значение имеют секреторные IgA. обеспечивающие местный иммунитет слизистых оболочек. Приобретенный иммунитет нестойкий.

Специфическая профилактика и лечение стафилококка.Вакцина стафило-протейно-синегнойная адсорбированная, стафилококковый анатоксин, стафилококковый антифагин, антистафилококковая человеческая плазма и иммуноглобулин, стафилококковая вакггина. стафилококковые бактериофаги

СТРЕПТОКОККИ

Основные клинические симптомы.В тканях человека стрептококки впервые были обнаружены при роже и раневых инфекциях (Бильрот. 1874). септицемии и гнойных поражениях (Пастер 1879: Or стон. 1881). Впервые пневмококк выделил Пастёр (1881) во время работы над антирабической вакциной и первоначально считал его возбудителем бешенства. Этиологическую роль в развитии пневмоний у человека доказали К. Френкель и А. Вайхзельбаум

КлассификацияНаибольшее распространение получила классификация Ребекки Лэнсфилд (1933). основанная на наличии группоспецифичных углеводов (С-полисахаридов) в клеточной стенке. В соответствии с этим выделяют 17 серогрупп. обозначаемых заглавными латинскими буквами (А - О). Внутри групп стрептококки разделяют на серовары по специфичности белковых М-. Р-. и T- Аг.Зеленящие стрептококки и пневмококки лишены групповых Аг и не включены в какую - либо серологическую группу.Стрептококки также можно разделять по гемолитической активности на агаре с кровью барана. Соответственно выделяют а- (дают частичный гемолиз и позеленение среды). (3- (полностью гемолизирующие) и у- (дающие визуально необнаруживаемый гемолиз) стрептококки. Основные возбудители болезней человека — (3 -гемолитические виды.Все стрептококки разделяют на группы по культуральным особенностям: способности к росту в экстремальных условиях — на средах с рН. равным 9.6: при 10 и 45°С или после прогрева при 60°С в течение 30 мин; способности к росту на средах, содержащих 6,5% NaCl или 40% солей жёлчных кислот и др.Энтерококки - у человека наиболее часто поражения вызывают E.faecalis. E.faecium и Е. durans.

Морфологические и тинкториальные свойстваСтрептококки представлены неподвижными сферическими клеткам, размером 0.5-2.0 мкм. В мазках они располагаются парами или короткими цепочками, особенно при выращивании в жидких питательных средах, что и послужило основанием для их названия [от греч. streptos. цепочка. + kokkos. ягода]. Клеточная стенка содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны. на её поверхности расположены фимбрии. а у патогенных видов имеется капсула. При неблагоприятных воздействиях стрептококки способны образовывать L-формы. Пневмококки представлены овальными или ланцетовидными кокками диаметром около 1 мкм. В мазках из клинического материала они располагаются парами, каждая пара окружена капсулой. Образование капсул стимулирует внесение в среду крови.Энтерококки - овальные бактерии размером 0.6-2.0x0.6-2.5 мкм: в мазках из культур, выращенных в жидких средах, они располагаются парами или короткими цепочками. Энтерококки не образуют капсул: некоторые виды ограниченно подвижны (имеют небольшие жгутики). Грам-положительные.

Культуральные свойства.Растут на средах с добавлением крови. На плотных питательных средах образуют мелкие серые колонии, окруженные зоной гемолиза. На жидких средах растут в виде придонного, пристеночного осадка или можно наблюдать равномерное помутнение среды. На агаре пневмококки образуют нежные полупрозрачные, чётко очерченные колонии диаметром около 1 мм: иногда они могут быть плоскими с углублениемв центре. Подобно прочим стрептококкам, колонии никогда не сливаются между собой. На КА колонии окружает зона а-гемолиза в виде зеленоватой обесцвеченной зоны.

Биохимические свойства.Х арактерные особенности стрептококков — отсутствие каталазной активности и способностьбольшинства видов лизировать эритроциты.

Рассматриваются для каждой группы отдельно.

Антигенные свойства Основа некоторых классификаций.

Стрептококки имеют несколько типов антигенов. По полисахаридным антигенам подразделяют на 17 серогрупп. Дифференциация на серотипы проводится по белковому М-антигену.

РезистентностьВо внешней среде сохраняются в течение нескольких дней. При нагревании до 50^иС погибают через 10-30 минут.

Патогенность для животных. Стрептококки серогруппы В и D патогенны для животных.

ПАТОГЕНЕЗ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

СТРЕПТОКОККИ ГРУППЫ А.Большинство изолятов этой группы принадлежит к виду S. pyogenes.Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно.Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель. Основные Пути передачи - контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко)

ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЙПервый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза. стрептокиназа и стрептодорназа.Белок М [от англ. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию] по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М-основной фактор вирулентности и типоспецифический Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М. что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов. адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.Капсула - второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стромы. с другой - имеет сходство со многими аутоантигенами и. возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.С5а-пептидаза — третий фактор патогенности. подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом.

Стрептолизин-0 [от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду] проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры Ат к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S [от англ. stable, устойчивый] резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов. а стрептолизин S — фагоцитов, поглотивших бактерии.Эритрогенные (пирогенные) токсины весьма схожи с токсинами стафилококков. Имму-нологически их разделяют на три типа (А. В и С): способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразования. Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на T-клетки. а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.Кардиогепатический токсин синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулем в печени.Прочие экзоферменты. Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген. что при­водит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляв прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление Аг к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группыА. Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы. стрептодорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрептокиназа-стрептодорназа). используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.

СТРЕПТОКОККИ группы ВСтрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку. ЖКТ и влагалище: подавляющую часть составляет S. agalactiae. Серологически стрептококки группы В разделяют на la. lb.1с. II и III. Бактерии сероваров 1а и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей, они часто вызывают менингиты у новорождённых.Наиболее типичен вертикальный путь заражения - при прохождении плода по родовым путям, инфицированным стрептококками. Еоризонтальная передача возбудителя происходит значительно реже. Большинство поражений обусловлено проникновением возбудителя в кровоток. Особо необходимо отметить стрептококковые пневмонии, развивающиеся на фоне ОРВИ. «Чистые» бактериальные поражения наблюдают редко, но как осложнения ОРВИ пневмонии отмечают так часто, что создаётся впечатление, что сами стрептококки группы В не способны вызывать поражения лёгких. Подобные пневмонии обусловлены активацией микрофлоры в зеве и носоглотке, реже регистрируют заражение от больного вирусами в ассоциации с высоковирулентными стрептококками. Поражения, вызванные стрептококками группы В. отмечают во всех возрастных категориях, но доминирует патология новорождённых. Заболевания новорожденных протекают тяжело; смертность достигает 37%. У рожениц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометриты, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран после кесарева сечения. Также отмечают способность микроорганизмов приводить к развитию поражений кожных покровов и мягких тканей, пневмоний, эндокардитов и менингитов у взрослых. Бактериемию диагностируют у лиц старшего возраста, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов, печени и злокачественными новообразованиями.Гематогенное диссеминирование возбудителя во многом обусловлено дефицитом специфических At. Clq. С4 компонентов комплемента (небольшое содержание последних коррелирует с низкой бактерицидной активностью в целом). Определённую роль играет полисахаридная капсула, снижающая эффективность фагоцитарных реакций. В отличие от бактерий группы А. капсула стрептококков группы В проявляет иммуногенные свойства, и AT к её Аг (в достаточном количестве) способны оказывать протективное действие. Как-патогенетический фактор следует рассматривать и нейраминидазу, модифицирующую мембрану клеток хозяина, что облегчает адгезию микроорганизмов.

ПНЕВМОКОКК

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пневмококк — один из основных возбудителей внебольничных бактериальных пневмоний (2-4 случая на 1000 человек). Наиболее подвержены инфекции дети и лица преклонного возраста. Резервуар инфекции — больные и носители (20-50% детей дошкольного возраста и 20-25% взрослых), основной путь передачи — контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. В подавляющем большинстве случаев клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие Холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии (серповидноклеточной анемии, болезни Ходжкена. ВИЧ-инфекции, миеломы. диабета, состояний после спленэктомии) или алкоголизма.

ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЙ.В большинстве случаев пневмонии развиваются после аспирации слюны. Затем бактерии проникают в нижние отделы дыхательных путей. Существенное значение имеет нарушение защитных дренирующих механизмов — кашлевого толчка и мукоцилиарного клиренса. Формирование мощных инфильтратов сопровождается нарушением гомеостаза лёгочной ткани. Инфекции, вызванные наиболее вирулентным сероваром 3. могут сопровождаться образованием полостей в паренхиме лёгких. Из первичного очага возбудитель может проникать в плевральную полость и перикард либо гематогенно диссеминировать и вызывать менингиты, эндокардиты и суставные поражения.Главными факторами патогенности считают капсулу и субстанцию С.КАПСУЛА - основной фактор вирулентности. Она защищает бактерии от микробицидного потенциала фагоцитов и действия опсонинов. Некапсулированные штаммы практически авирулентны, их обнаруживают редко. Большую часть пула противопневмококковых AT составляют Ат к Аг капсулы.СУБСТАНЦИЯ С— тейхоевая кислота клеточной стенки, содержащая холин и специфически взаимодействующая с С-реактивным белком. Следствие подобного реагирования — активация комплементарного каскада и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления. Их накопление в лёгочной ткани стимулирует миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов.

ЭНТЕРОКОККИ

Входят в состав микробных ценозов полости рта. кишечника и мочеполовой системы взрослых. Большинство инфекций носит эндогенный характер и обусловлено инвазией микроорганизмов при избыточной колонизации. Также показана возможность нозокомиальной передачи микроорганизмов: частота подобных инфекций возрастает на фоне широкого применения цефалоспоринов широкого спектра действия. НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ СТРЕПТОКОККИ

Негемолитические стрептококки входят в состав микробных ценозов полости рта (составляют 30-60% всей микрофлоры) и кишечника человека.

Микроорганизмы отличает низкая вирулентность; вызываемые ими системные поражения можно в определённой степени рассматривать как оппортунистические. Основную их часть составляют бактериальные эндокардиты, развивающиеся после проникновения бактерий в кровоток при травмировании слизистых оболочек (например, после чистки зубов, пережёвывании грубой пищи). Эндокардиты носят злокачественный характер и сопровождаются поражением сердечных клапанов. Способность вызывать эндокардиты обусловлена особенностями структуры гликанов (декстранов) клеточной стенки бактерий, облегчающих адгезию стрептококков к агрегатам тромбоцитов и фибрина на поврежденных клапанах. Для поражений характерны эмболии периферических сосудов: в ЦНС их отмечают в 30% случаев, в селезёнке — в 40% (данные аутопсий), в кожных покровах и глазах - в 20-40%Вторая по значимости, но несравненно более частая, патология — кариозное поражение зубов, вызываемое зеленящими стрептококками биогруппы mutatis. Микроорганизмы содержат поверхностный белок, связывающий гликопротеины слюны, и (совместно с другими бактериями) образуют бактериальные бляшки на поверхности зубов. Бактерии разлагают сахарозу, поступающую с пищей, до молочной кислоты, вызывающей деминерализацию зубной эмали.

ИММУНИТЕТ.После перенесенного заболевания формируется напряженный антитоксический иммунитет (гуморальный ответ), атлергизация организма( клеточный ответ).

ПАТОГЕННЫЕ ДИПЛОКОККИ

Нейссерии.Род назван в честь немецкого дерматовенеролога А. Нейссера. открывшего возбудителя гонореи. Род Neisseria образуют неподвижные аэробные или факультативно анаэробные споронеобразуюшие грамотрицательные диплококки. Некоторые виды имеют капсулу. Патогенными для человека свойствами обладают N. gonorrhoeae (гонококк) и N. meningitidis (менингококк). У человека также выделяют непатогенные N. sicca. N. flavescena. N. perflava. N. mucosa и N. lactamica. вызывающие у лиц с иммунодефицитами оппортунистические поражения. На ранних этапах микробиологической диагностики эти виды можно ошибочно принять за патогенные.

Специфическая профилактика и лечение стрептококка.Для специфической профилактики и лечения пневмококковых пневмоний применяется поливалентная вакцина «Пневмо-23», включающая капсульнные полисахаридные Аг 23 различных сероваров. Иммунизация показана группам повышенного риска; ее проводят двукратно с 5-10-летним интервалом.

• МПА — мелкие блестящие колонии по типу битого стекла, а затем R-формы колоний, плоские, с неровными краями, напоминающими кружевной батистовый платочек;

• агар Мартена (бульон из свиных желудков и 1,5-2% агар-агара);

• агар Хоттингера (бульон из свиных поджелудочных желез и 1,5-2% агар-агара).

2. этап — изучение выросших колоний по культуральным, морфологическим и тинкториальным свойствам; пересев материала колоний на скошенный агар для выделения чистой культуры.

3. этап — идентификация чистой культуры:

• по биохимическим свойствам: определение сахаролитических и протеолитических ферментов (пестрый ряд — среды Гисса), тест на уреазу (не расщепляет мочевину);

• по антигенным свойствам: РА;

• по фаголизабельным свойствам: определение чувствительности к чумному бактериофагу.

ДИЗЕНТЕРИЯ. ШИГЕЛЛЕЗ

Основные клинические симптомы.

Дизентерия (определение ВОЗ)-острое инфекционное заболевание человека с поражением толстого кишечника^проявляющееся частой болезненной дефекацией, жидким стулом с кровью и явлениями общей интоксикации. В ряде случаев шигеллы вызывают пищевые токсикоинфекции - шигеллезы, протекающие с явлениями гастроэнтерита и предрасположенностью к хронизации.Дизентерия известна с древнейших времен, болезнь была знакома Гиппократу, который и дал ей название. Эпидемии дизентерии в Европе описаны уже в VI веке. Дизентерия всегда сопутствовала войнам, голоду и другим социальным потрясениям. Так, в гражданскую войну в США (1861 -1865) от дизентерии умерло около 35 тыс. человек. В Великую Отечественную войну заболеваемость дизентерией в советских войсках составила 65% всех инфекционных заболеваний. В конце 60-х годов в странах центральной Америки вспыхнула эпидемия дизентерии, а летальность при этом составила 35%.Первый из открытых возбудителей дизентерии был описан в 1891 г. А.В. Григорьевым. Его эпидемиологическая роль и подробное описание было дано японским микробиологом Киёси Шйгой в 1898 г. Свое родовое название возбудители дизентерии - шигеллы, получили по его имени. Шигеллы, описанные Григорьевым и Шигой впоследствии были названы Sh. dysenteriae. В 1990 г. американский микробиолог С. Флекснер описал еще один вид. Шигеллы вида Зоне получили наименование в честь датского ученого Зоне, подробно описавшего их в 1915 г. Шигеллы вида Бойда впервые были обнаружены английским микробиологом Бойдом в 1932 г. международная классификация была разработана в 1959 году и была принята во всем мире в 1979 году.

Классификация

5 группа по Бержи (факультативно-анаэробные грамотрицательные палочки), семейство Enterobacteriaceae, род Shigella. Род делиться на 4 подгруппы А, В, С, D, которым соответствуют виды - Sh. dysenteriae (10 сероваров, 1-й Григорьева-Шига), Sh. flexneri (6 сероваров, 6-й Ньюкастл), Sh. boydii (15 сероваров), Sh. sonnei (серологически однороден, но включает 4 биовара, отличающиеся по способности расщеплять ксилозу, рамнозу и арабинозу).

Морфологические и тинкториальные свойства.Мелкие с закругленными концами палочки, спор, капсул и жгутиков не образуют, имеют микроворсинки - фактор адгезии, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, Грам-отрицательны.

Культуральные свойства.Хорошо растут на простых питательных средах, на жидких - диффузный рост, на плотных - мелкие прозрачные округлые слегка сероватые блестящие колонии. Для культивирования используют жидкие селективные среды - желчный бульон, селенитовый бульон; плотные дифференциально-диагностические - Эндо, Левина, предпочтительнее -Плоскирева (исследуют лактозонегативные колонии).

Биохимические свойства.Не расщепляют лактозу (в отличие от Е. coll), Sh. sonnei может расщеплять лактозу на 2 - 3 сутки, расщепляют углеводы только до кислоты (только 6-й серовар Sh. flexneri - Sh. newcastle, расщепляет глюкозу до кислоты и газа), могут образовывать индол, но не образуют сероводород (в отличие от сальмонелл). Ферментативная активность шигелл повышается по мере снижения патогенности (приложение 1)

Токсигенные свойства.Связаны в первую очередь с энтеротоксином, обладающим следующими свойствами:

1. энтеротоксигенность

2. антифагоцитарная активность

3. антикомплементарная активность 4) способность разрушать энтероциты, что приводит к образованию кровоточащих язв

Шигеллы способны выделять цитотоксины, нарушающие синтез белка в энтероцитах.Экзотоксин выделяемый шигеллой Григорьева - Шига (1-й серовар Sh. dysenteriae), обладает нейротропным. кардиотропным и цитотоксическим действием.Факторы вирулентности: адгезины, ферменты инвазивности -лецитиназа, гиалуронидаза, фибринолизин, Шигеллы проникают в энтероциты, где размножаются, т.е. являются факультативными внутриклеточными паразитами.

Антигенные свойства.Основной антиген - соматический О - АГ, видоспецифический (определяет виды) и вариантоспецифический (деление на серовары). По О - АГ на серовары делятся Sh. Dysenteriae (10 сероваров) и Sh. Boydii (15 сероваров). Sh. Flexneri имеет в своем составе К - АГ (поверхностно -оболочечный), по которому выделяют 6 сероваров. Таким образом, антигенные свойства положены в основу международной классификации шигелл. Sh. Sonnei не имеет сероваров.

Резистентность.Чувствительны к действию температуры, при 100° погибают мгновенно, при 80° - через 10 минут. В воде сохраняются от 2 недель до 2 месяцев. Излюбленные продукты - молочные, Sh. sonnei может размножаться в молочных продуктах. При УФО погибают через 10 минут. Чувствительны к дезрастворам в рабочих концентрациях

Патогенность для животных.Антропонозная инфекция. Введение чистой культуры под конъюнктиву вызывает специфический кератоконъюнктивит у морских свинок.

Патогенез.В организм шигеллы попадают через рот. Частично разрушаются в желудке, попадают в тонкий и толстый кишечник. Варианты исхода:

1. Проходят транзитом, не вызывая заболевания при низкой инфицирующей дозе, воздействии нормальной микрофлоры и факторов местного иммунитета. Это транзиторное бактерионосительство.

2. Шигеллы (чаще Sh. sonnei) размножаются в основном в тонком кишечнике - острый гастроэнтерит, протекающий по типу пищевой токсикоинфекции - шигеллеза.

3. Поражение толстого кишечника, возникает колитический синдром, типичная острая дизентерия. При хронизации возникает явление инфекционной аллергии Имеют место явления обшей интоксикации, а если поражение вызвано шигеллой Григорьева - Шига -нейротоксикоз. В основе патогенеза лежит местное действие шигелл -факторы вирулентности и токсины. _р

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек и, особенно, бактерионосители.Механизм передачи - фекально - оральный. Инфицирующая доза: Sh. dysenteriae 10¹ - 10², Sh. flexneri - 10\ Sh. sonnei - 10⁷ соответственно. Пути передачи: Sh. dysenteriae - контактно - бытовой (особенно серовар Григорьева - Шига), Sh. flexneri - водный, реже алиментарный, Sh sonnei -алиментарный. Восприимчивый коллектив - любой человек, но в основном дети.

Заболеваемость носит сезонный характер - летом и осенью увеличивается, что связано с употреблением зараженных ягод, фруктов, овощей.

Иммунитет.После перенесенного заболевания, вызванного шигеллой Григорьева -Шига - иммунитет пожизненный, в остальных случаях видоспецифический, непродолжительный, в среднем I год Основная роль в защите принадлежит SIgA, а также нормальной микрофлоре

Лабораторная диагностика.Исследуемый материал.Фекалии, пищевые продукты.

ДИФТЕРИЯ

Основные клинические симптомы. Возбудитель дифтерии впервые был описан Э. Клебсом в 1883 г. и выделен А. Леффлером в 1884 г. До 80-х годов дифтерия считалась практически побежденной детской инфекцией, но в 1998 году зарегистрировано 1436 заболевших, в 1999 - 873, средняя многолетняя заболеваемость (5 лет) - 131 случай.Согласно классификации МКБ-10 выделяют дифтерию глотки, носоглотки, гортани, кожи и другие. В зависимости от распространенности процесса принято различать следующие формы: локализованная (1 анатомическая область), распространенная (2 смежных и более анатомических областей), токсическая (субтоксическая, I, II, III степени, гипертоксическая), комбинированная. По степени тяжести: легкая, средней степени тяжести, тяжелая.

Классификация.20 группа по определителю Бержи (грамположительные неспорообразующие палочки), включает 36 родов, род Corynebacterium, включает 20 видов, из них 6 патогенных для человека: С. pseudodiphtheriae, С. ulcerans, С. minitissima, С. xerosis (конъюнктивиты),С. vaginale (вагиниты), С. diphtheriae (возбудитель дифтерии). С. diphtheriae включает 3 биовара -gravis, mitis, intermedius.

Морфологические и тинкториальные свойства.Небольшие палочки с булавовидными утолщениями на концах, где располагаются метахроматические включениями полифосфатной природы, превышающие поперечный размер клеток (зерна волютина). Располагаются под углом друг к другу в виде римских пятерок (V). Зерна волютина выявляются при окраске уксуснокислой синькой, которая окрашивает только включения, не затрагивая цитоплазму (методы Нейссера и Леффлера). Имеют

микрокапсулу, имеют пили, неподвижны, не имеют жгутиков, не образуют спор, грамположительные.

Культуральные свойства.Требовательны к питательному субстрату, нуждаются во многих аминокислотах, углеводах, минеральных солях. Обычно культивируются на свернутой сыворотке крови и на кровяном агаре с теллуритом калия. На плотных питательных средах образуют два типа колоний: gravis - темно-серого цвета в виде цветков маргаритки и mitis - черные, мелкие, гладкие, блестящие.

Биохимические свойства.Уреазаотрицательные (не расщепляют мочевину), каталаза- и цистиназаположительные. Образуют ферменты патогенностй гиалуронидазу, нейраминидазу, фибринолизин.

Токсигенные свойства.Секретируют гистотоксин, состоящий из двух субъединиц: токсического полипептида (образование контролируется бактериальными tox-генами) и транспортного полипептида, ответственного за доставку токсического компонента к клеткам-мишеням (образование контролируется генами фага, лизогенизировавшего клетку - только лизогенные клетки могут секретировать гистотоксин).

Антигенные свойства.К-антиген - позволяет дифференцировать возбудителей на серовары; антиген клеточной стенки - полисахарид, группоспецифичный, дает перекрестные серологические реакции с микобактериями и нокардиями.

Резистентность.Переносят высушивание, поэтому в окружающей среде сохраняют жизнеспособность до 5 месяцев. Чувствительны к дезрастворам - в 5% растворе карболовой кислоты погибают через 1 минуту.

Патогенность для животных Непатогенны для животных.

Патогенез и эпидемиология.Источник инфекции - люди, в зеве которых локализуется возбудитель дифтерии. Заражение происходит воздушно-капельным, реже контактным путями. Факторы вирулентности возбудителя дифтерии (микрокапсула, пили) способствуют прикреплению бактерий к эпителиоцитам миндалин, реже гортани, трахеи, полости носа, конъюнктивы глаза, половых органов, раневых поверхностей, затем происходит колонизация эпителиоцитов, что сопровождается возникновением воспалительного процесса, секретируется гистотоксин. Фиксация гистотоксина происходит на рецепторах мембран мышечных клеток сердца, паренхимы сердца, почек, надпочечников, нервных ганглиев, при этом блокируется синтез белка на рибосомах, что приводит к гибели клеток. Возбудитель локализуется в клетках гортани. Гистотоксин, ингибируя трансферазу II, инициирует синтез крупных белков типа фибрина, развивается фибринозно-некротическое воспаление с образованием пленок, лимфаденита и отеков, что может привести к асфиксии.

Иммунитет.Постинфекционный иммунитет: антитоксический - напряженный -обусловлен высоким уровнем антител к токсинам в сыворотке крови; антитела к бактериям - агглютинины, преципитины и другие - не обладают протективными свойствами; поствакцинальный - антитоксический.

Лабораторная диагностика.Исследуемый материал:Слизь из зева, носоглотки, соскоб с конъюнктивы, фрагменты фибринозной пленки.Методы диагностики:

1. Экспресс-диагностика ПЦР, ИФА.

2. Микроскопический метод

3. Диагностически значим, благодаря характерной морфологии и расположению возбудителей в исследуемом материале. Небольшие палочки

Специфическая профилактика и лечение дифтерии

1. Вакцина коклюшно-дифтерийно-столбнячная адсорбированная жидкая (АКДС-вакцина) — содержит взвесь инактивированных возбудителей коклюша, дифтерийный и столбнячный анатоксины, адсорбированные на гидроксиде алюминия для создания депо и усиления иммунного ответа (адъювантные свойства адсорбента), используют с профилактической целью (внутримышечно) для создания активного иммунитета в плановом порядке.

2. Анатоксин дифтерийно-столбнячньтй очищенный адсорбированный (АДС-анатоксин) — содержит дифтерийный и столбнячный анатоксины адсорбированные на гидроксиде алюминия для создания депо и усиления иммунного ответа (адъювантные свойства адсорбента), используют с профилактической целью (внутримышечно) для создания активного иммунитета в плановом порядке.

3. Анатоксин дифтерийно-столбнячный очищенный адсорбированный с уменьшенным содержанием антигенов жидкий (АДС-М-анатоксин) — содержит дифтерийный и столбнячный анатоксины, адсорбированные на гидроксиде алюминия; препарат содержит в 6 раз меньше дифтерийного и в 2 раза меньше столбнячного анатоксинов, чем АДС-анатоксин.

4. Анатоксин дифтерийный очищенный адсорбированный с уменьшенным содержанием антигенов жидкий (АДС-М-анатоксин) — содержит дифтерийный анатоксин, адсорбированный на гидроксиде алюминия; препарат содержит дифтерийного анатоксина столько же, что и АДС-анатоксин.

Вакцинация в РФ проводится в плановом порядке.

• Начиная с 3 месяцев после рождения ребенка, 3-кратно, с интервалом в 30 дней — АКДС.

• Через 12-18 месяцев — ревакцинация АКДС.

• В 6-7 лет — АДС-М.

• В 14 лет и далее каждые 10 лет без ограничения возраста — АДС-М.

5. Д.Т.КОК (Пастер-Мерье, Франция) — содержит столбнячный и дифтерийный анатойстпт и инактивированных теплом возбудителей коклюша, адсорбированные на гидроксиде алюминия.

6. ТЕТРАКОКК (Пастер-Мерье, Франция) — содержит столбнячный и дифтерийный анатоксины, инактивированных теплом возбудителей коклюша и инактивированную полиомиелитную вакцину (вирусы полиомиелита I, И, III типов), адсорбированные на гидроксиде алюминия.

7. Д.Т.ВАКС (Пастер-Мерье, Франция) — содержит дифтерийный и столбнячный анатоксины, адсорбированные на гидроксиде алюминия.

8. ИМОВАКС Д.Т.( Пастер-Мерье, Франция) –содержит дифтерийный и столбнячный анатоксины , адсорбированные на гидроксиде алюминия.

9. Д.Т.ПОЛИО (Пастер-Мерье, Франция) — содержит столбнячный и дифтерийный анатоксины и инактивированную полиомиелитную ващину (вирусы полиомиелита I, II, III типов), адсорбированные на гидроксиде алюминия.

10. Сыворотка противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная жидкая — содержит антитела к экзотоксинам возбудителя дифтерии (антитоксины); получают путем гипершШутГизаТщи лошадей дифтерийным анатоксином (экзотоксин, лишенный токсигенных свойств, но сохранивший антигенные и иммуногенные свойства в результате воздействия 0,3-0,5% раствора формалина при температуре 37-40°С в течение 28-40 дней с последующей адсорбцией на гидроксиде алюминия), сыворотку очищают от балластных веществ методом ферментативного гидролиза «Диаферм-3», используют для экстренной профилактики для создания пассивного иммунитета и лечения дифтерии. Вводится внутримышечно дробно по методу Безредко (для профилактики анафилактического шока), при положительной внутрикожной пробе вводить только по жизненным показаниям. Доза вводимой сыворотки зависит от формы заболевания — от 15000 ME при локализованной форме до 150000 ME — при гипертоксической форме.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Основные клинические симптомы. Название болезни происходит от ее характерного патоморфологического признака - специфической гранулемы или туберкулемы (очаг хронического воспаления, выглядит как небольшой бугорок, от лат. tuberculum). Слово туберкул впервые употребил в XVI веке Ф. Сильвий при описании поражений легких у людей, умерших от чахотки. В качестве самостоятельного понятия термин туберкулез стали использовать в XIX веке после того, как Ж Бейль и Р. Лаэннек доказали, что образование туберкулов является непременным спутником болезни. Догадки о заразности туберкулеза зародились в далеком прошлом, но только в 1868 году Ж.-А. Вильмену удалось воспроизвести заболевание у животных при заражении мокротой от больных туберкулезом. Но только в 1882 году Р. Кох потвердил его инфекционное начало.Возбудителями туберкулеза у человека являются Mycobacterium tuberculosis (более 90% всех случаев), М. bovis (5%), М. africanum (около 3%, главным образом среди населения стран тропической Африки). М. tuberculosis открыт Р. Кохом в 1882 г.

Классификация

21 группа по определителю Берджи (грамположительные неспорообразующие палочки), род Mycobacterium, 3 подгруппы:

I (не растущие на питательных средах) - М. leprae (возбудитель лепры (проказы))

II (тонкие палочковидные клетки, кислотоустойчивые, аэробные, медленнорастущие (более 7 суток), свободноживущие или паразиты) - 15 видов:

• безусловно-патогенные - М. tuberculosis, М. bovis: М. bovis, М. BCG, М. africanum (возбудители туберкулеза)

• условно-патогенные для человека (атипичные) — М. scrofulaceum, М. kansasii, М. xenopi (возбудители микобактериозов у человека и животных, хронических заболеваний с образованием инфекционных гранулем)

• патогенные для животных - М. paratuberculosis и др. (возбудитель

энтерита крупного рогатого скота) III (быстрорастущие (менее 7 суток), непатогенные или условно-патогенные) - 32 вида (М. smegmatis, М. phli и др.).

Морфологические и тинкториальные свойства.Прямые или слегка изогнутые палочки. В состав микобактерий входят липиды (10 - 40%), миколовая, фтионовая, туберкулостеариновая и другие жирные кислоты. Структурный скелет клеточной стенки микобактерий представляет собой два ковалентно связанных полимера - миколат арабиногалактазана и пептидогликан, к которому присоединены белки, полисахариды, липиды. Такой сложный химический комплекс с высоким содержанием липидов придает клеткам микобактерий туберкулеза ряд характерных свойств: устойчивость к кислотам, щелочам, спирту, а также гидрофобность. Для окраски туберкулезных палочек применяют метод Циля-Нильсена.В культурах встречаются зернистые формы, ветвящиеся, зерна Муха (шаровидные кислотоподатливые, легко окрашиваются по Граму). Возможен переход в фильтрующиеся и L-формы. Не имеют жгутиков, неподвижны, спор и капсул не образуют, грамположительные.

Культуральные свойства.Для культивирования в лабораторных условиях используют специальные питательные среды, содержащие яйца, глицерин, картофель, аспарагин, витамины, соли. Чаще всего применяют плотную питательную среду Левенштейна-Йенсена и синтетическую жидкую питательную среду Сотона. Размножаются медленно: в оптимальных условиях время генерации составляет около 15 ч, тогда как бактерии многих других родов делятся через каждые 20 - 30 мин. Рост можно обнаружить через 2-3 недели и позднее (до 2-3 мес), особенно в первых генерациях. На плотных питательных средах образуют морщинистые сухие колонии с неровными краями, в жидких питательных средах на поверхности образуется нежная пленка, которая утолщается и падает на дно, среда при этом остается прозрачной

Биохимические свойства.М. tuberculosis в отличие от М. bovis образует никотиновую кислоту и восстанавливает нитраты в нитриты, М. tuberculosis и М. bovis в отличие от других микобактерий теряют каталазную активность при нагревании до 68°С.

Токсигенные свойства.Не образуют эндо- и экзотоксины.

Антигенные свойства.Протеины, полисахариды, липиды (воск Д, мураминдепептид, фтионовая кислота - прямое повреждающее действие на ткани), фосфатиды. Имеются общие и специфические антигены у М. tuberculosis, М. bovis и других микобактерий. Для вирулентных штаммов характерно наличие корд-фактора - гликопептида, состоящего из трегалозы и димиколата (разрушает митохондрии клеток, нарушает функцию дыхания).

Резистентность

Патогенность для животных

Самые устойчивые из неспорообразующих. В окружающей среде микобактерий длительное время сохраняют свою жизнеспособность: в высохшей мокроте - в течение нескольких недель, на предметах, окружающих больного (белье, книги) - более 3 месяцев, в почве - до 6 месяцев, в воде - более года, длительно сохраняются в молочных продуктах. К действию дезинфицирующих веществ более устойчивы, чем другие бактерии, требуются более высокие концентрации и более длительное время воздействия для их уничтожения, при кипячении погибают мгновенно, чувствительны к воздействию прямого солнечного света, однако выдерживают инсоляцию в течение 1часа. Устойчивы ко многим антибиотикам

M. tuberculosis патогенна для морских свинок, М. bovis - для кроликов, мышей, крупного рогатого скота, свиней.

Патогенез и эпидемиология.Источник инфекции: в естественных условиях возбудители туберкулеза обитают в организме своих хозяев - людей и некоторых животных (крупный рогатый скот, свиньи), при активно протекающем процессе они выделяют микобактерий в окружающую среду. Более 80% населения инфицируется в раннем возрасте; наиболее распространен воздушно-капельный путь заражения, при котором возбудители проникают в организм через верхние дыхательные пути, иногда через слизистые оболочки пищеварительного тракта или поврежденную кожу. Наиболее часто встречается туберкулез легких, реже внелегочные формы туберкулеза (кожи, костей, суставов, почек и других органов). В зоне проникновения и размножения микобактерий возникает специфический воспалительный очаг - инфекционная гранулема (первичный эффект), затем развивается специфический воспалительный процесс в регионарных лимфатических узлах и наблюдается сенсибилизация организма (первичный туберкулезный комплекс). В большинстве. случаев первичный очаг рассасывается, пораженный участок кальцинируется и рубцуется; в первичном очаге и лимфатических узлах микобактерий могут сохраняться многие годы, иногда в течение всей жизни (длительная персистенция возбудителя в организме связана с L-трансформацией возбудителя, а также с широким применением вакцины БЦЖ); при неблагоприятных условиях может наступить активация и генерализация процесса.

Иммунитет.На фоне первичного инфицирования организма микобактериями формируется нестерильный иммунитет (устойчивость организма к суперинфекции, но возможность активации и генерализации процесса). Постинфекционный и поствакцинальный иммунитет ненапряженный: антитела, относящиеся к различным классам иммуноглобулинов, выявляемые с помощью различных серологических реакций, не оказывают ингибирующего действия на возбудителя и не отражают его напряженности.Важное значение в формировании иммунитета имеет аллергия, которая развивается по типу ГЗТ (защитная роль ГЗТ проявляется в ограничении размножения микобактерий, фиксации их в очагах инфекции, образовании инфекционных гранулем).

Лабораторная диагностика.Исследуемый материал:Зависит от формы инфекции (при легочной - мокрота, при других -гной, ликвор, моча). Методы диагностики:

В исследуемом материале очень мало возбудителей, поэтому проводят обогащение материала (концентрацию возбудителя в меньшем объеме исследуемого материала):

• Метод гомогенизации и центрифугирования в присутствии NaOH

• Метод флотации с ксилолом

1. Экспресс-диагностика ПЦР

2. Микроскопический метод

Окраска нативного исследуемого материала по Цилю-Нильсену (кислотоустойчивые бактерии - красные, кислотонеустойчивые - синие). Окраска нативного и обогащенного материала люминесцирующими красителями (аурамином) (патогенные микобактерий - золотисто-оранжевые, атипичные формы - зеленые, непатогннные - грязно-серые). Обогащение исследуемого материала проводится центрифугированием (осадок микроскопируется) или методом флотации. Обнаружение в мазках микобактерий дает основание для постановки предварительного диагноза.

3. Бактериологический метод Является обязательным.

I этап: посев обогащенного исследуемого материала, предварительно обработанного кислотой и нейтрализованного щелочью (т.к. микобактерий кислотоустойчивы) на питательные среды:

Специфическая профилактика и лечение туберкулеза

Вакцины БЦЖ и БЦЖ-М — содержат живые микобактерий аттенуированного штамма, полученного А. Кальметтом и М. Гереном длительным пассированием возбудителя туберкулеза бычьего типа на картофельно-глицериновой среде с добавлением желчи (культура со сниженной вирулентностью была получена через 13 лет после 230 пересевов), используют с _профилактической целью (внутрикожно). для создания иммунитета с ГЗТ в плановом порядке. В РФ вакцинируются все новорожденные на 5-7-й день жизни; ревакцинация проводится только детям с отрицательной туберкулиновой пробой в 6-7 лет ив 14-15 лет.

Проводится для определения напряженности иммунитета (для решения вопроса о ревакцинации) — РПГА (если реакция идет в титре 1:50 — антитоксический иммунитет напряженный; если 1:10, 1:20 — антитоксический иммунитет ненапряженный, необходима ревакцинация).

5. Метод кожно-иммунологических проб

Проводится для определения напряженности антитоксического иммунитета (для решения вопроса ревакцинации). Проба Шика (в основе лежит гиперчувствительность немедленного типа — антителзависимая). Используется токсин Шика (гистотоксин). Токсин Шика вводится в кoжyJггшaплeчья, учет пробы