Менингококк

Основные клинические симптомыМенингококковая инфекция — заболевание, характеризующееся локальным поражением слизистой оболочки носоглотки с последующей генерализацией в виде септицемии и воспаления мозговых оболочек. Упоминания об эпидемиях цереброспинального менингита встречаются в трудах античных врачей. Первые описания менингококкового менингита сделаны в XVII веке Т. Уиллисом и Т. Сиденхэмом. Возбудитель — N. meningitidis (менингококк) — открыл австрийский бактериолог А. Вайхзельбаум (1887).Формы заболевания:Менингококковый назофарингит.Менингококкцемия (сепсис без поражения мозговых оболочек).Эпидемический цереброспинальный менингит.Менингоэнцефалит

Классификация.По определителю Берджи относится к 4-й группе. Семейство Neisseriaceae отдела.Gracilicutes, род — Neisseria, вид — Neisseria meningitidis.

Морфологические и тинкториальные свойства..Морфологические свойства бактерий аналогичны таковым у гонококков. Сходство подтверждает то, что ДНК обоих микроорганизмов гомологична на 80%.

Культуральные свойства.Культуральные свойства бактерий аналогичны таковым у гонококков. Бактерии отличает высокая потребность в ростовых факторах, компенсируемая внесением в питательную среду крови или сыворотки млекопитающих, а также молока и яичного желтка.

Биохимические свойства.Биохимические свойства (исключая способность ферментировать мальтозу) аналогичны таковым у гонококков.

Токсигенные свойства .По показателям токсичности для лабораторных животных активность ЛП( менингококков (эндотоксин) сравнима с эндотоксинами энтеробактерий. Они оказывают сенсибилизирующее действие и индуцируют феномен Шварцмана в концентрациях, в 5-10 раз меньших, чем ЛПС грамотрицательной кишечной микрофлоры. Для генерализованных форм меннингококковой инфекции характерны кожные высыпания, не отличимые от таковых при феномене Шварцмана. Менингококки не продуцируют экзотоксинов.

Антигенные свойства.N. meningitidis имеет сложную антигенную структуру; некоторые компоненты относят к факторам вирулентности, другие индуцируют выработку защитных AT.Полисахариды капсулы. Представлены полимерами аминосахаров и сиаловых кислот.Различия в их строении обусловливают разделение менингококков на серогруппы А, В, С.D, I, Н, К, L, X, Y, Z, 29Е и W-135. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, а В, С и Y — спорадические заболевания. Высокая вирулентность представителей серогруппы А связана, по-видимому, с их высокой инвазивностью.Систематизацию менингококков осложняет высокая изменчивость и лабильность Аг. Лабильность поверхностного Аг, характерная для штаммов, обитающих в носоглотке,приводит к выделению у одного и того же индивидуума серологически различны:штаммов.Белки клеточной стенки. По составу белков клеточной стенки серогруппы В и подразделяют на серовары. Менингококки серовара 2 входят в состав серогрупп В или С представляют наиболее распространенные возбудители заболеваний человека. Белки i серовара 2 химически и серологически идентичны у бактерий обеих групп и индуцируют образование AT, проявляющих комплементопосредованную бактерицидность.Группы Аг.Родовые Аг (белки и полисахариды) — общие для всех нейссерии.Видовые Аг (по-видимому, белковой природы) — до настоящего времени не выделен в чистом виде.Группоспецифичные Аг (гликопротеиновый комплекс) — детерминанта групповой специфичности (определяют соответствующими антисыворотками). Капсульные Аг групп В и С частично идентичны Аг некоторых штаммов Escherichia coll.Типоспецифичные Аг (белки) — разграничивают серовары внутри серогрупп В и С.Их специфичность достаточно ограниченна — подобные Аг обнаруживают представителей различных серогрупп, а также гонококков.

Резистентность.Менингококк чувствителен к внешним воздействиям. Даже в оптимальных условия)на твердых и в жидких средах бактерии погибают через 48-72 ч. Вне организма человек менингококки довольно быстро погибают, а при низкой температуре быстро теряют способность к образованию колоний. При доставке материала в лабораторию необходимо исключать его охлаждение. При температуре -10°С менингококк погибает через 2 ч, при нагревании до 60°С — через 10 мин. Кипячение убивает бактерии через 30 с, аналогичный эффект дает УФ-облучение. Бактерии также чувствительны к дезинфицирующим средствам: 1% раствор фенола вызывает гибель N. meningitidis в течение 1 мин; таким же действием обладают 0,5-1% раствор хлорамина, 70% этиловый спирт и 3-5% раствор карболовой кислоты.

Патогенность для животных.Строгий антропоноз.

Патогенез и эпидемиология.Строгий антропоноз с воздушно-капельной передачей вовбудителя. Основной источник — носители, но наиболее опасны больные с признаками генерализованных поражений. Природный резервуар менингококка — носоглотка человека. N. Meningitides выделяют у 3-30% здоровых людей. Во время эпидемии уровень носительства приближается к 95%, однако заболевание развивается у менее 1% инфицированных лиц. В большинстве случаев инфекция протекает субклинически (менингококконосительство).Входные ворота инфекции — носоглотка. Попадая на поверхность эпителия,менингококк за счет пилей прикрепляется к клеткам слизистой носоглотки. В местевнедрения возбудителя развивается острый назофарингит. Капсула — основной фактор патогенности, защищающий бактерии от поглощения фагоцитами. На поверхности слизистых IgA-протеазы расщепляют молекулы IgA в шарнирной области, инактивируяих. После возбудитель может диссеминировать гематогенным путем. Менингококковую бактериемию (менингококкемия) сопровождает массовая гибель возбудителей с выделением эндотоксина. Эндотоксин обуславливает токсические проявления менингококковой инфекции и играет ведущую роль в патогенезе поражений сосудов и кровоизлияний во внутренние органы. Возбудитель способен преодолевать ГЭБ и вызывать гнойное воспаление оболочек спинного и головного мозга. Патогенез клинически выраженных форм включает проявления токсического и септического характера в сочетании с аллергическими реакциями. Генерализация наиболее часто связана с предшествующими респираторными инфекциями (особенно вирусными), нарушениями иммунного статуса, а также резкой сменой климатических условий.

Иммунитет.Перенесенная локализованная или генерализованная менингококковая инфекция формирует стойкую невосприимчивость к повторным инфекциям. Доказана возможность развития невосприимчивости в результате носительства. Специфические AT могут передаваться трансплацентарно от матери к плоду, однако они циркулируют в крови новорожденного только в течение 2-5 мес. и лишь у 50% детей. Развитие иммунных реакций вызывают капсульные полисахариды менингококков групп А и С. На их основе для микроорганизмов этих серогрупп разработаны вакцины с высокими протективными свойствами.

Лабораторная диагностика.Исследуемый материал: спиномозговая жидкость, кровь, слизь с задней стенки носоглотки. При пересылке материала предохранять от высыхания и низкой температуры.До посева хранить в термостате.

Методы диагностики

1. Экспресс-диагностика.Определение антигена в ликворе, слизи из зева и носа, гное и т.д. проводится путем постановки РИФ. Антиген в ликворе можно обнаружить с помощью РПГА.

2. Микроскопический метод.Бактериоскопический используется только для обнаружения менингококка в спинномозговой жидкости. При окраске по Граму — отрицательны и расположены в лейкоцитах попарно.

3.Бактериологический метод.Обязательный. Основные питательные среды для выделения менингококков:сывороточный агар с ристомицином (действие на Гр+-кокковую флору). При выделении чистой культуры необходимо дифференцировать с непатогенными нейссерия (с этой целью производят посев на сывороточный и бессывороточный агар и изучают ферментативные свойства

Лечение и профилактика.Для создания невосприимчивости разработаны вакцины из капсульных полисахаридов серогрупп А, С, Y и W 135, однако они обуславливают лишь группоспецифичный иммунитет. Образующиеся AT циркулируют в течение 5 лет после вакцинации и проявляют комплементзависимую бактерицидность.

Для экстренной профилактики менингита у детей используют нормальный донорский иммуноглобулин.

МИКРОБИОЛОГИЯ КАРИЕСА. РОЛЬ МИКРОБОВ В РАЗВИТИИ КАРИЕСА ЗУБОВ

Зубные бляшки - это скопления микроорганизмов в матриксе органических веществ, про­теинов и полисахаридов слюны или продуцируемых самими микроорганизмами. Различают над- и поддесневые бляшки. Наддесневые бляшки имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов. Поддесневые бляшки имеют важное значение при развитии патологических процессов в пародонте. Процесс бляшкообразования начинается с взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причём кислые рруииы гликопротеинов соединяются с ионами кальция зубной эмали, а основные взаимодейст­вуют с фосфатами гидроксиапатитов. Происходит образование плёнки на поверхности зу­ба - пелликулы. Присутствие микроорганизмов активизирует указанный процесс. Зубная бляшка начинает образовываться уже через 1 -2 часа после чистки зубов, причем м динамике ее формирования происходят значительные изменения характера микробиоце-ноза. Общей тенденцией является изменение состава флоры от доминирования аэробных и факультативно-анаэробных форм, преимущественно кокков, к облигатно-анаэробным грамотрицательным палочкам и извитым формам.

1. я фаза формирования зубной бляшки - первые 2-4 часа посте тщательной чистки tyooe. Она преимущественно состоит из кокков (стрептококки, нейссерии и стафилококки) и ко­ротких палочек (лактобактерии). Это так называемая «ранняя» зубная бляшка,

2. я фаза - от 4-5 дней. Характеризуется уменьшением доли грампо.тожительных кокков и превалированием грамвариабе.тьных нитевидных форм - лептотрихий. а также фузобакчс-рий.

3. я фаза - от 6-7 дней и далее. Зубная бляшка принимает окончательный по состав) сим­бионтов вид. хотя количественные сдвиги в ней происходят постоянно. Резко снижаемся количество аэробных видов - нейссерии. ротий. факультативно-анаэробных стрептокок­ков. Доминируют грамотрииательные облигатно-анаэробные бактерии - бактероиды, фу-зобактерии. вейллонеллы и грамположительные - актиномицеты. микроаэрофильные стрептококки и пептострептококки.

Общее количество бактерий в зубной бляшке увеличивается от 90-100 в 1-ой фазе форми­рования до 1-10 млн. во 2-ой фазе. В 3-й фазе формирования, в зависимости oi многих факторов, количество бактерий исчисляется десятками и сотнями миллиардов в 1 i. Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различна по сослав}, что объ­ясняется разницей рИ среды: на бляшках зубов верхней челюсти чаще обитают ci pan о­кокки и лактобактерии, на бляшках зубов нижней челюсти встречаются вейллонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек и верхней и нижней челю­стей в одинаковом количестве.

Установлено, что микробы обладают разной аффинностью даже в отношении различных поверхностей зуба. Кроме того, на процесс адгезии' влияют и механические факторы, свя­занные с процессом жевания, физико-химические условия и т.п. Поэтому на разных по­верхностях зубов, в ямках и фиссурах состав микрофлоры несколько отличается даже в пределах одного зуба.

Зубная бляшка формируется также и на поверхности пломб, причем состав ее несколько

отличается и зависит от характера и качества пломбировочного материала. Приведённые данные имеют важное практическое значение в связи с тем, что состояние зубной бляшки, как известно, является ключевым механизмом возникновения и развития кариеса зубов.

Кариес (от лат. caries - гниение) зубов - это прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости, В основе кариеса лежит поражение эмали, дентина, цемента. В зависимости от степени поражения твёрдых тканей зуба выделяют следующие стадии развития болезни:

1. Кариес в стадии пятна. Появление пятна на зубе происходит незаметно для больного.

2. Поверхностный кариес - поражена эмаль, но дентин не затронут.

3. Средний кариес - поражена эмать и периферическая часть дентина.

4. Глубокий кариес - поражение, охватившее глубокую часть дентина.

Кариес зубов относится к одному из самых распространенных заболеваний населения земного шара.Более 400 теорий и концепций было предложено для объяснения возможных причин по­явления кариеса зубов. Так. Гиппократ объяснял причину кариеса зубов "дурными сока­ми", появляющимися у человека при заболевании печени, желудка и других органов. В семнадцатом веке появилась химическая теория кариеса зубов. Исходя из нее. кариес обу­словлен влиянием кислот, попадающих в ротовую полость. Затем была предложена пара­зитарная теория появления кариеса, в основе которой лежали данные микробиологии о наличии микробов в зубном налете.

Зубной налет - это источник микробов, место ферментации углеводов и как следствие по-го формирования органических кислот. Полисахариды мягкого зубного налета адсорби­руют попадающую в ротовую полость сахарозу. В экспериментальных условиях покачано, что даже если после приема сахара полоскать полость рта водой, то. тем не менее, содер­жание сахарозы увеличивается в зубном налете в 2.7 раза.В настоящее время общепризнанно участие микробов в возникновении кариеса зубов. 11ри этом ведущая роль отводится S. mutans. Данный вид стрептококка обнаруживается в зуб­ных бляшках, в слюне, в испражнениях и в крови. S. mutans отличается от других стрепто­кокков по морфологии колоний, способности ферментировать маннит. сорбит, ферменти­рует, рамнозу, салицин и инулин, не образует перекиси водорода, даёт положительную ре­акцию Фогеса-Проскауэра. обладает выраженной способностью прилипать к гладкой по­верхности в присутствии сахарозы. Изучение антигенного строения S. mutans позволило выявить 8 серотипов: а. Ь. с. d. е. f. g. h. В зубных бляшках человека чаще всего обнаружи­вается серовар с. Они являются наиболее кислотообразующими представителями среди стрептококков полости рта, развивающимися при низких значениях рН. Впервые S. mutans выделен от больных кариесом в 1924 году. При этом была установлена адгезия этих бактерий к поверхности зубов, то есть потенциальная способность них мик­робов вызывать повреждение эмали зубов. Однако лишь спустя 36 лет ученые обратили внимание на эти данные и подтвердили их. Интенсивное изучение биологии, иммуноло­гии и кариесогенности этих микробов проводится в последние 20 лет. Уже имеются убе­дительные данные об исключительной роли S. mutans в развитии кариеса зубов у .полей и животных.Изучение кариесогенной роли этих микробов выявило незначительное их количество у детей перед прорезыванием зубов и у взрослых беззубых людей, свидетельствующее о не­посредственной связи микробов с эмалью зубов. Установлено, что S. mutans преимущест­венно находясь на поверхности эмали, формирует большую часть микробной флоры зуб­ной бляшки. В то же время эти микробы обычно отсутствуют на поверхности неповреж­денной эмали вне бляшки.Одним из важнейших биологических свойств кариесогенных стрептококков является спо­собность этих бактерий прикрепляться к гладким поверхностям и образовывать кислоту. Адгезия к зубам обеспечивает формирование кариесогенных бляшек этими микробами и это действие опосредовано синтезом глюкозных полимеров из сахарозы, присутствующей в пище.Этот процесс обеспечивается наличием у микробов конститутивного фермента - глюко-зилтрансферазы. Данный фермент расщепляет сахарозу на фруктозу и глюкозу, и обеспе­чивает превращение глюкозы в растворимый и нерастворимый глюкан. Образование глю-кана вызывает межклеточную агрегацию S. mutans и межклеточные агрегации других бак­терий, присутствующих в бляшке (Nocardia, Neisseria, A. viscosus, С. albicans). Некоторые штаммы S. mutans синтезируют из сахарозы в дополнение к глюканам еще и фруктаны с помощью фермента фруктозилтрансферазы. Фруктаны. подобно глюканам, принимают участие в формировании бляшек.Таким образом, формирование бляшки включает два отдельных явления: прилипание бак­терий к поверхности зуба и аггрегацию клеток, формирующих бактериальный матрикс. Глюканы стабилизируют бляшку. Липкий глюкановый матрикс зубной бляшки препятст­вует диффузии большого количества молочной кислоты, образуемой микробами, что про­длевает ее пребывание на поверхности зубов и ведет к деминерализации эмали, вызывая кариес зубов.Учитывая сложный и меняющийся состав зубной бляшки, необходимо отметить, что не­которые другие микробы способны также вызывать кариес у безмикробных животных, хотя и в меньшей степени, чем S. mutans. К ним можно отнести Str. sanguis. Str. salivarius. I., acidophilus. A. viscosus.Если стрептококки превалируют в полости рта. то количество лактобактерий в бляшке со­ставляет примерно 1 % от общего количества микробов, находящихся в зубной бляшке. Установлено, что лактобактерий играют незначительную роль на начальных этапах адге­зии микробов к эмали зуба и в формировании бляшки. Их роль резко возрастает в про-грессировании кариеса по мере увеличения степени выраженности кариозного поражения. Очевидно, эти микробы играют решающую роль в деструкции дентина после деформации эмали. Актиномицеты. видимо, участвуют в кариозных поражениях корней зубов у пожи­лых людей при обнажении корневого участка зуба.Подчеркивая ведущую роль микробов в развитии кариеса зубов, в первую очередь стреп­тококков группы «мутанс». нельзя не отметить влияния на этот процесс внутренних сис­темных факторов организма (наследственности, состояния иммунной и эндокринной сис­темы). Известно, что независимо от уровня распространенности кариеса, в любых регио­нах встречается примерно 1 % взрослых, у которых кариес не наблюдается. Это свиде­тельствует о существовании людей, резистентных к кариесу. Наряду с этим существуют люди, восприимчивые к кариесу, у которых интенсивность кариеса значительно превыша­ет среднегрупповой уровень. Таким образом, устойчивость к кариесу - это состояние мак­роорганизма и его полости рта. определяющее резистентность эмали зубов к действию ка­риесогенных факторов.Устойчивость к кариесу может определяться следующими факторами: составом и струк­турой эмали и других тканей зуба, специфическими и неспеиифическими факторами за­щиты полости рта. особенностями диеты, количественными и качественными показателя­ми состава слюны, свойствами зубного налета, а также наличием вредных привычек.Для зубной эмали в норме характерно состояние динамического равновесия между проте­кающими постоянно процессами деминерализации и реминерализации. При кариесе де­минерализация эмали происходит под действием молочной кислоты. Отмечено, что в мо­лодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высока, чем в пожилом. Это связано с тем, что полноценная минерализация обеспечивает большую устойчивость эмали зуба к кислотам. Недостаточная же минерализация создает условия, обусловли­вающие быструю деминерализацию и появление кариеса. Наиболее предрасположенными к деминерализации являются участки зубов, где на поверхность выходят призмы. Особенностью возрастных изменений эмали является ее уплотнение вследствие поступле­ния микро- и макроэлементов и снижение вариабельности структуры благодаря уменьше­нию микропористости. Параллельно с этим происходит повышение твердости, уменьше­ние растворимости и проницаемости эмали.

Важную роль в устойчивости к кариесу зубов играют специфические факторы резистент­ности полости рта. Восприимчивость к кариесу зависит от функциональной активности слюнных желез. Показано, что в формировании защиты от кариеса важная роль принад­лежит как секреторным Ig А, находящимся в слюне, так и сывороточным антителам, в первую очередь Ig G, проникающим в ротовую полость через десневые щели. Снижение количества этих иммуноглобулинов или их отсутствие способствует усилению кариозного процесса. Очевидно, что эти иммуноглобулины включаются в зубную бляшку и пеллику­лу, благодаря чему уменьшается фиксация микробов на поверхности зуба и ускоряется их фагоцитоз нейтрофилами. Признание ведущей роли S. mutans в качестве этиологического агента кариеса позволило осуществить опыты по получению препаратов для иммунизации против кариеса (убитые вакцины, очищенные белки клеточной стенки, рибосомальные антигены, глюкозилтранс-фераза). Исследования, проведенные как на животных, так и на людях-добровольцах, по­казали определенную эффективность такой вакцинации. Продемонстрирована защита oi кариеса в результате пассивной передачи секреторного Ig А и сывороточного Ig G. Вместе с тем приходится учитывать, что иммунизация людей вакцинами, приготовленны­ми из S. mutans сопряжена с определенным риском: во-первых, эти микробы содержат пе­рекрестные антигены с тканями сердца, почек, скелетных мышц человека и животных, что может обусловить различные патологические реакции аутоиммунного характера: во-вторых, ввиду общности антигенов S. mutans с другими оральными стрептококками выра­ботка антител к S. mutans может привести к нарушению микробного биоценоза в полости рта.Таким образом, в развитии кариеса зубов ведущим фактором является микробный - пред­ставители стрептококков (S. mutans). Главное условие развития кариеса - формирование зубной бляшки, благодаря чему обусловливается местное деминерализующее действие микробной флоры, населяющей ее (продукция молочной кислоты). Существует связь ме­жду наличием S. mutans в полости рта и степенью кариозного поражения зуба. Развитию кариеса способствует поступление в полость рта углеводов, в особенности сахарозы. Это свидетельствует о влиянии диеты на проявление кариесогенных свойств микробов. Очевидно, что в появлении и развитии кариеса зубов играет также значительную роль общее состояние организма, в особенности его иммунной и эндокринной систем.

РОЛЬ МИКРОБНОЙ ФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА

Пародонт - комплекс тканей, состоящий из десны, альвеолярной кости, периодота и з>-бов. Система входящих в пародонт тканей имеет близкую структуру, выполняс! однотип­ные функции, имеет общую систему кровоснабжения и иннервации. Пародон i выполняем многочисленные функции: трофическую, барьерную, пластическую, амортизирующую, регулирует жевательное давление. Эпителий десны подходит к зубным тканям пол неко­торым утлом, образуя неглубокую складку - физиологический десневой карман I Ери забо­леваниях пародонта дно физиологического кармана разрушается и образуется патологиче­ский десневой карман, который служит одним из симптомов заболевания.

Микрофлора здорового пародонта.Ткани здорового пародонта связаны с довольно ограниченной флорой, расположенной под десной на поверхности зуба. Микробы пародонта составляют слой толщиной от 1 до 20 клеток. Электронно-микроскопическое исследование в области десневого желобка вы­явило довольно тонкий слой (около 60 нм), состоящий, в основном, из грамположитель-ных кокков. Темнопольное исследование показало, что кокки составляют около 3/4 этой бактериальной популяции, а вместе с палочками -90 %. Спирохеты встречаются редко -около 1,8 %. Соотношение подвижных форм к неподвижным составляет в здоровых тка­нях -1:49.Недостатком микроскопического метода исследования является невозможность иденти­фикации видов микробов. Бактериологическое же исследование позволило выявить, что в десневом желобке бляшка состоит в основном из грамположительных факультативных анаэробных кокков и палочек (S. sanguis, - около 1/4 и S. mitis - 1/8 всех изолятов). В меньших количествах представлены микрококки, S. epidermidis, пептострептококки. Из грамположительных факультативных анаэробных палочек 35 % составляют актиномице-ты: A. israelii, A. viscosus, A. odontolyticus, а также пропионобактерии. На долю факультативно-анаэробных грамположительных кокков приходится 40 % изоля­тов. грамположительных анаэробных палочек 35%. грамотрицательных анаэробных пало­чек -13 %, грамположительных факультативно анаэробных палочек -10%. К заболеваниям пародонта относят:

1. гингивит (локальное воспаление десны);

2. пародонтит (прогрессирующий воспалительный процесс с деструкцией тканей перио-донта и кости);

3 ) пародонтоз (преимущественно дистрофическое поражение тканей пародонта): 4) пародонтомы (опухолевые и опухолеподобные процессы тканей пародонта). Большую роль в развитии воспаления пародонта играет зубной налёт, который обычно образуется в области шейки зуба. В зубном налёте содержится большое количество мик­робных клеток, которые размножаются, секретируют биологически активные вещества, экзотоксины и ферменты. Вместе с тем. при разрушении микроорганизмов выделяются эндотоксины, обладающие токсическими свойствами Воспалительные заболевания паро­донта (гингивит и пародонтит) широко распространены среди населения (свыше 90 % по­сле 40 лет) и являются ведущей причиной потери зубов у большинства взрослых. Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов продемонстрирова­ли выраженную зависимость между количеством зубного налета и тяжестью хроническо­го гингивита. Полная отмена гигиены полости рта приводит на 10-21-й лень к развитию катарального гингивита, а адекватная гигиена к снятию воспаления десен. Многие виды анаэробных бактерий, выделенных из патологических десневых карманов, продуцируют такие гисто.титические ферменты, как гиалуронидаза. ДНК-аза. РНК-аза. киллагеназа, протеазы. содержат эндотоксин, вырабатывают цитотоксические субстанции. ■ включающие жирные кислоты, индол, амины, аммиак и др. Кроме того, благодаря содер­жанию специфических липополисахаридов. эти микробы могут явиться причиной имму­нопатологических механизмов, которые приводят к деструкции костной ткани. При изучении зеленящих стрептококков, выделенных при народонтите. у 47 % штаммов была обнаружена гиалуронидаза и у 23 % f3—ж люкуронидаза. то время как у штаммов, вы­деленных из десневого желобка в норме, эти ферменты отсутствовали. Изучение количественного и качественного состава микрофлоры в норме и при патологии пародонта проводят с помощью микроскопического и бактериологическою методов ис­следования.

Микрофлора при гингивитеюОстрый гингивит возникает на фоне общих заболеваний организма (инфекционно-аллергических, вызванных бактериями, вирусами, грибами). Хронический катаральный генерализованный гингивит развивается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, гормональных нарушениях, иммунодефицитных состояни­ях. Ведущая роль в патогенезе хронического локализованного катарального гингивита принадлежит зубным бляшкам, воздействию эндотоксинов, ферментов и антигенов гра-мотрицательных бактерий.Общее число микробов при гингивите в 10-20 раз больше, чем в здоровом пародонте. Еще до появления клинических симптомов, световая микроскопия позволяет выявить из­менение состава микрофлоры: увеличение грамотрицательной флоры и смена кокковой флоры палочковидными формами.Бактериологическое исследование бляшки, расположенной по краю десны, выявило пре­валирование различных видов актиномицетов в период перед развитием гингивита. При длительном гингивите поддесневая флора характеризовалась увеличением количества гра-мотрицательных палочек: фузобактерии, бактероиды, гемофильные палочки, кампилобак-тер и др. составляли около 45 % всей культивируемой флоры. Грамположительные фа­культативно-анаэробные палочки, в основном, A. viscosus. A. israelii обнаруживали с час­тотой около 25 %. В небольших количествах выделяли пропионибактерии и эубактерии. В 27 % случаев обнаружены грамположительные факультативно-анаэробные стрептококки.

Микрофлора при пародонтите.При пародонтите отмечается воспаление всего комплекса тканей пародонта. разрушается периодонт. образуются патологические зубодесневые карманы.Важную роль в патогенезе пародонтита помимо других факторов играют микроорганизмы полости рта. обладающие выраженными агрессивными свойствами, такими как патоген-ность и антибиотикоустойчивость.Обычно воспалительные и дистрофические изменения, возникающие при пародонтите. развиваются после гингивита.В эксперименте на животных (собаках) удалось продемонстрировать эт> последователь­ность, однако у людей гингивит не всегда переходит в пародонтит:По поводу механизма развития пародонтита существуют, как минимум, две точки зрения:

1. Существуют определенные микробы, вызывающие деструктивное поражение тканей пародонта.

2. К развитию пародонтита приводит сбой в функционировании защитных механизмов организма и изменения в составе и количестве микрофлоры пародонтадьного кармана. При "Темнопольной микроскопии выявляется значительный сдвиг в сторон} палочковид- ных форм и спирохет, количество которых возрастает до 40 %. Соотношение подвижных форм к неподвнжным_увеличивается до 1:1 (в норме 1:49).

Электронно-микроскопическое исследование поддесневой бляшки при пародонтите вы­явило, что к цементу прикреплены, в основном, грамположительные микробы. Грамотри-цательные бактерии и спирохеты присутствуют в большом количестве в неплотных слоях поддесневой бляшки, которая распространяется до верхушечной части кармана. При бактериологическом исследовании материала от больных пародонтитом установлено преобладание грамотрицательных анаэробных палочек, в основном, подвидов несахаро-литических Porphyromonas gingivalis, Bacteroides melaninogenicus. Fusobacterium nucleatum. Campylobacter и др. Вместе с тем. у некоторых больных наблюдали превалиро­вание актиномицетов. Многие виды анаэробных бактерий не удавалось идентифициро­вать.В настоящее время, по данным ВОЗ, к пародонтопатогенным видам относят, прежде все­го, двух представителей микроорганизмов - Porphyromonas gingivalis. Bacteroides melani­nogenicus. Данные грамотрицательные микробы обладают способноетыо прилипать в большом количестве к эпителиальным клеткам, гидроксиапатиту и к грамположительным бактериям. Их адгезивные свойства ингибируются в присутствии человеческой слюны и сыворотки крови. Однако способность к коаггрегации с грамположительными бактериями при этом не ингибируется.При пародонтите характерным является образование микробных скоп-лений. напоми­нающих кукурузный початок, которые состоят из кокков и извитых форм. Выделяют синдром пародонталъного альвеолярного гноеистечения из десневого кармана, при котором происходит выделение гноя из образовавшегося десневого кармана. При этом при бактериологическом исследовании содержимого десневого кармана выделяются грамположительная и грамотрицательная кокковая микрофлора, лактобациллы. спирохе­ты. В связи с этим возникает необходимость применения антисептиков и антибиотиков для лечения пародонтита.При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом определяют­ся иммуноглобулины классов A, G. М, фракции комплемента СЗ, С5, лейкоциты. Ткани десны обильно инфильтрированы плазматическими клетками, лимфоцитами и макрофа­гами (моноцитами). Все это позволяет считать, что многие реакции антиген-антитело, проявления клеточного иммунитета происходят именно здесь, в тканях пародонта и аль­веолярной кости.Если придерживаться только микробной этиологии пародонтита, то очевидно, что для развития заболевания должны сочетаться следующие условия:

1. Присутствие пародонтопатогенных видов бактерий в количестве достаточном для то­го, чтобы начался патологический процесс.

2. Условия обитания в нише должны способствовать росту и размножению бактерий.

3. В тканях пародонта должны отсутствовать микробы-антагонисты пародонтопатоген­ных бактерий.

4. Микроб должен пространственно локализоваться так. чтобы он или продукты его жизнедеятельности могли действовать на клетки-мишени.

5. Организм человека должен быть чувствительным к микробам или продуктам их жизнедеятельности.

Понимание этиологии и патогенеза пародонтита необходимо не только для установления роли микробов в этом процессе, но также и для выяснений условий, способствующих рос­ту бляшки, определению местных и системных факторов, которые могут влиять на рези­стентность или чувствительность тканей пародонта к бактериям, продуктам их жизнедея­тельности и значению индивидуальных особенностей организма хозяина в функциониро­вании деструктивных и защитных механизмов.

МИКРОБНАЯ ФЛОРА ПРИ ОДОНТОГЕННОМ ВОСПАЛЕНИИ

Одонтогенным называется такой воспалительный процесс, который непосредственно свя­зан с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба. Кариозный процесс создает возмож­ность попадания микробов через дентинные канальцы в пульпу, что приводит к развитию коронкового. а затем корневого пульпита. Дальнейшее распространение микробов и про­дуктов их жизнедеятельности вызывает развитие периодонтита, а затем воспалительный процесс распространяется на надкостницу, и возникает периостит, остеомиелит. Вовлече­ние в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюст­ных абсцессов и флегмон.

Микробная флора при пульпитах

Пульпит - это острый или хронический воспалительный процесс, протекающий в корон-ковой или корневой пульпе.Здоровая пульпа является биологическим барьером, препятствующим проникновению различных вредных факторов в ткани периодонта. Острый пульпит сначала носит очаго­вый характер и протекает как серозное воспаление. Чаще всего при этом обнаруживаю!

зеленящие и негемолитические стрептококки группы Д. стрептококки без группового ан­тигена, лактобактерий. Без лечения острый серозный пульпит переходит в гнойный пуль­пит при котором выделяют стафилококки, обладающие факторами вирулентности, и бета-гемолитические стрептококки группы F и G.Острый пульпит переходит в хронический, а при некрозе ткани - в гангренозный пульпит. При этих формах пульпита из некротизированной пульпы в большом количестве высева­ют анаэробные бактерии: пептострептококки, бета-гемолитические стрептококки группы F и G, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, патогенные стафилококки. Могут также присоединиться гнилостные бактерии - протей, клостридии, бациллы. Микробная флора при периодонтитахВ зависимости от того, откуда микробы попадают в ткани периодонта. различают апи­кальный периодонтит (поступление через корневой канал) и маргинальный (проникнове­ние из патологического десневого кармана).Серозное воспаление периодонта обусловлено действием токсических продуктов, посту­пающих из очага воспаления, локализованного в пульпе или в десневом кармане. Гнойный периодонтит возникает после проникновения микробов в ткани пародонта. Характерной особенностью гнойного периодонтита является преобладание стрептококко­вой флоры над стафилококковой. В начальной стадии воспаления чаще присутствуют зе­ленящие и негемолитические стрептококки. Если воспаление связано с проникновением микробов через отверстие корневого канала, то микробный состав определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита. При переходе острого периодонтита в хрониче­ский, начинают преобладать анаэробные стрептококки (пептострептококки) к которым присоединяются другие стрептококки. В апикальных гранулемах обнаруживают актино­мицеты, бактероиды, фузобактерии. извитые формы.Микробная флора при абсцессах, флегмонах и фасциитах челюстно-лицевой области Воспалительные заболевания, вызываемые микробами-оппортунистами, поражают любые ткани челюстно-лицевой области: слизистую оболочку, жировую клетчатку, мышцы и фасции, связочный аппарат и кости.Локализованный воспалительный процесс носит название абсцесса, распространенный на несколько областей головы и шеи - традиционно называют флегмоной. Важной чертой этих форм одонтогенного воспаления является распространение воспаления в жировой клетчатке по ходу фасций, поэтому, в зарубежной литературе принят термин фасции г. Прогрессирование гнойного воспаления может привести к поражению костей челюсти -остеомиелиту и гематогенному (с током крови) распространению инфекции - сепсису. Для развития заболевания необходимо, чтобы возникли условия для выхода микрофлоры за пределы свойственной ей в организме экологической ниши.

Они могут быть местными, чисто механическими, или общими, связанными с нарушением регуляции и резистентности организма.К местным условиям относят: травму слизистой оболочки полости рта. экстракцию зуба, стаз крови в капиллярах, некроз ткани, снижение редокс-потенциала (парциального дав­ления кислорода), дефицит различных местных систем и факторов защиты. Общие условия: соматические заболевания и состояния, приводящие к недостаточное!и неспецифической резистентности или иммунологической реактивности организма в це­лом.

Наиболее характерными чертами патогенеза заболевания являются:

1. - прогрессирование процесса от местного к генерализованному (выраженная тенденция к генерализации процесса):

2. - полимикробный характер процесса (микст-инфекция);

3. - последовательная смена доминирования аэробных, факультативно-анаэробных и облигатно-анаэробных видов.

В материале, полученном от больного могут определяться одновременно ассоциации 3-5 и более видов облигатно-анаэробных бактерий или их сочетания с факультативными ана

эробами (чаще - стафилококком, стрептококком) и аэробами (синегнойная палочка, нейс­серии). Симбионтные отношения, которые складываются между различными бактериями -слизистой полости рта или зубной бляшки, при развитии инфекционного процесса обес­печивают синнергизм их патогенного действия в очаге воспаления.

ХРОНИЧЕСКИЕ ОЧАГИ ИНФЕКЦИИ В ПОЛОСТИ РТА

Хронические локализованные процессы в полости рта в некоторых случаях могут явиться причиной системных заболеваний и получили название - хронических очагов инфекции. Влияние одонтогенных очагов на организм в некоторых случаях является спорным, одна­ко несомненен тот факт, что у каждого индивидуума иммунный ответ генетически обу­словлен. Установлено, что у людей с HLA В5 присутствует характерная иммунная реак­ция на стрептококковые антигены.

Хроническими одонтогенными очагами инфекции в полости рта являются хронические гангренозные пульпиты, хронические периодонтиты (гранулирующий и грануломатоз-ный) пародонтит, хронический перикоронорит, хронический остеомиелит. Условно можно представить развитие одонтогенного воспаления следующим образом:

1. Распространение микробов из очага инфекции и их воздействие на ткани и органы.

2. Распространение токсинов из очага и их воздействие на органы.

3. Антигенное воздействие микробов на организм. Распространение микробов из очага инфекции

Чистка зубов, кюретаж удаление зубов, трансплантация могут привести к непродолжи­тельной бактериемии. Кроме того, микробы из полости рта могут попасть в кровь при тя­желых некротических гингивитах и стоматитах, из патологических десневых карманов, особенно при абсцедировании. из корневых каналов при некротическом пульпите, из кист и грануляций при хроническом периодонтите. При нормальном состоянии организма эта непродолжительная бактериемия максимально может выражаться только в повышении температуры.

При снижении активности факторов резистентности после выхода микробов из очага мо­жет наблюдаться их размножение и колонизация других тканей. В этом плане особенно опасны бактерии из полости рта. так как многие из них обладают способностью прикреп­ляться к поверхности клеток или других структур. Декстран - образующие стрептококки S. mutans. S. sanguis часто являются причиной эндокардита, а у наркоманов причиной сеп­сиса. Эти штаммы стрептококков обладают способностью прилипать не только к поверх­ности эмали зубов, но и к ткани клапанов сердца. Оральные микробы могут явиться при­чиной острого бактериатьного миокардита, инфекционного эндокардита, воспалительных процессов в головном мозгу.

Особенно высок риск одонтогенного заражения при таких заболеваниях и состояниях, ко­гда резко снижена активность всех систем резистентности (лейкемия, гранулоцитопения. применение иммунодепрессантов и др.). Распространение токсинов из очага инфекции

Многие микробы вырабатывают токсины и другие биологически активные вещества, ко­торые в малом количестве могут вызывать глубокие изменения в тканях и органах орга­низма хозяина.

Введение добровольцам эндотоксина грамотрицате.тьных бактерий в количестве 0.1 мкг/кт веса оказало существенное влияние на количество и функцию лимфоцитов. В бляшке и некротическом содержимом каналов находят большое количество био.то! ически акти вн о го эндото кс и н а.

Эндотоксин, или липосахарид наружной мембраны грамотрицательных бактерий и другие метаболиты могут вызвать следующие поражения в организме:

1. Дегенеративные изменения периферических окончаний нервов, что приводит к нару­шению их функции (парезам, параличу) и невралгическим болям.

2. Пирогенное действие эндотоксина приводит к субфебрильной температуре невыяс- ненной этиологии, головной боли, болям в суставах и мышцах. Экзотоксины стрептокок- ков группы А и некоторых штаммов золотистого стафилококка также обладают in vitro пирогенным действием.

3. Нарушения функций лейкоцитов. Антигенное воздействие микробов на организм

Компоненты над- и поддесневой зубных бляшек могут через десневой желобок и карман проникать в прилежащие ткани и затем попадать в кровь. При чистке зубов, воспалитель­ных процессах, кюретаже, трансплантации зубов микробы бляшки, слюны попадают в ткани и вызывают местный и общий иммунный ответ. Этот иммунный ответ может явить­ся причиной различных заболеваний пациента.Перекрестно реагирующие антигены. Многие антигены микробов и тканей человека име­ют общие антигенные детерминанты, вследствие чего антитела, вырабатываемые против микробов, могут взаимодействовать с тканями хозяина, вызывая деструкцию тканей и воспаление в результате активации комплемента. Так, сыворотка против S. mutans дает перекрестные реакции с антигеном из сердечной ткани человека и в меньшей степени с антигеном из скелетной мышцы.Циркулирующие антигены, комплексы "антиген-антитело" приводят к острым и хрониче­ским воспалительным процессам, гиперчувствительности замедленного типа. У многих пациентов с кожными поражениями, заболеваниями глаз (увеиты, иридоциклиты), у боль­ных артритом, гломерулонефритом были положительные кожно-аллергические пробы.

ТУБЕРКУЛЕЗ. Возбудителем туберкулеза является М. tuberculosis и М. bo vis. Некоторые инфекционисты считают, что, по крайней мере, один недиагностированный больной ту­беркулезом может оказаться на приеме у врача-стоматолога в течение года. Особое вни­мание в этом плане следует обращать на больных сахарным диабетом, иммунодефицит-ным состояниям, силикозом легких, и также алкоголиков. Больной туберкулезом легких представляет опасность для врача-стоматолога в стадии выделения палочек, когда воз­можно заражение воздушно-капельным путем.

Туберкулезные поражения полости рта представляют собой проявления общего заболева­ния. Наиболее часто палочки попадают в полость рта гематогенным путем. Чаще всею отмечается поражение губ, слизистой щек и неба, иногда языка. Сначала появляются ма­ленькие бугорки (туберкулы), которые затем развиваются в очень болезненные язвы

МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА

В полости рта насчитывается около 160 видог. микроорганизмов это наиболее обсемененных отделов организма человека.

Микроорганизмы попадают в полость рта с пищей, водой, из воздуха. Здесь имеются бла­гоприятные условия для их развития: всегда равномерная влажность, довольно постоянная температура (около 37 °С), достаточное содержание кислорода, слабощелочная рН, обилие питательных веществ. Развитию микроорганизмов способствуют и анатомические особенности полости рта; наличие складок слизистой оболочки, межзубных промежутков, десневых карманов, в которых задерживаются остатки пищи и спущенный эпителий. Все это объясняет тот факт, что микробная флора полости рта не только обильна, но и разнообразна.

Микроорганизмы в полости рта распределяются неравномерно. В большом количестве они

обнаруживаются на спинке языка и поверхности зубов. В 1 г зубного налета содержится около 300

миллиардов микробов, в слюне их меньше — около 900 миллионов в 1 мл.

Количество микроорганизмов в полости рта подвержено значительным колебаниям, однако

видовой состав микрофлоры (аутофлоры) у здоровых людей характекризуется известным

постоянством.

П. В. Циклинская (1859—1923) предложила различать постоянную(резидентную) и непостоянную микрофлору полости рта.

Стрептококки имеют шаровидную или овальную форму, грамположительны, неподвижны, не образуют спор. В мазках из культур на плотных средах располагаются попарно или короткими цепочками, в препаратах из бульонных культур- длинными цецочками и скоплениями. По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам, встречаются и облигатные анаэробы ( пептострептококки). Температурные границы роста варьируют в зависимости от вида, оптимальная тампература-около 37 С.

На простых средах не растут или дают очень скудный рост. Для культивирования стрептококков к средам прибавляют кровь, сыворотку, асцитическую жидкость, глюкозу. Стрептококки образуют мелкие( диаметром около 1 мм), полупрозрачные, сероватые или бесцветные колонии. В бульоне характерин придонный рост. На средах с кровью могут вызывать гемолиз эритроцитов. По характеру гемолиза

1.1. Постоянная микрофлора полости рта Резидентная микрофлора полости рта включает представителей всех классов микроорганизмов: бактерий, актиномицетов. спирохет, грибов, простейших, а также вирусов. Преобладают бактерии, причем около 90% микробных видов составляют анаэробы. Наиболее обширная группа бактерии, населяющих полость рта, кокковидные формы. Стрептококки. Являются одними из основных обитателей полости рта. Обнаруживаются у 100% людей в слюне (в 1 мл до 10' -10 стрептококков) и в десневых карманах.

делятся на три группы: 1) бета- гемолитические-колонии окружены зоной полного гемолиза. 2) альфа- гемолитические ( зеленящие) -вызывают частичный гемолиз вокруг колоний и дают зеленоватые окрашивание, обусловленное превращением гемоглобина в метгемоглобин.З) гамма - стрептококки - не обладают гемолитической активностью. Ферментируют углеводы с образованием почти исключительно молочной кислоты, обусловливая молочнокислое брожение. Благодаря этому являются сильными антагонистами по отношению ко многим гнилостным бактериям, встречающимся в полости рта. Стрептококки продуцируют ряд экзотоксинов и ферментовагрессии ( гемолизин, лейкоцидин, эритрогенный токсин, гиалуропидазу, стрептокиназу, О- и S-стрептолизины и др.)

Имеют сложную антигенную структуру. Известно 17 серологических групп стрептокок­ков, обозначаемых заглавными латинскими буквами от А до S. В клеточной стенке нахо­дится группоспецифический полисахаридный С-антиген (гаптен), составляющий пример­но 10% сухой массы клетки. Существуют стрептококки, не содержащие группового С-антигена и не принадлежащие, поэтому, ни к одной из 17 серологических групп. Стрепто­кокки, не имеющие группоспецифического С-антигена, постоянно обнаруживаются в по­лости рта. Все они зеленящие или негемолитические, лишены таких признаков патогенно-сти, как способность продуцировать стрептолизины, стрептокиназу. Однако именно эти стрептококки чаще всего являются причиной воспалительных процессов в полости рта. Типичными представителями стрептококков, не имеющих группового С-антигена, явля­ются Str. salivarius и Str. mitis, которые в 100% случаев обнаруживаются в полости рта. Характерной особенностью Str. salivarius является образование капсулы как результат синтеза вязких полисахаридов из сахарозы. В местах наиболее частой локализации карие­са (в области фиссур. на проксимальных поверхностях зубов) обнаруживается Str. mutans, трудно дифференцируемый от Str. salivarius. Полагают, что Str. mutans играет ведущую роль в возникновении кариеса зубов.

Помимо стрептококков, лишенных группового антигена, в полости рта обнаруживаются представители почти всех 17 групп, но они встречаются менее постоянно и в значительно меньшем количестве.

Пептострептококки — облигатные анаэробы — являются постоянными обитателями по­лости рта, Различают 13 видов пептострептококков. Они играют большую роль при сме­шанной инфекции, так как усиливают патогенное действие других микроорганизмов. Стафилококки. Обнаруживаются в слюне в 80% случаев, часто в зубодесневых карманах. Клетки имеют сферическую форму, располагаются скоплениями, напоминающими грозди винограда. Грамположительны, неподвижны, не образуют спор.

Растут при температуре от 7 до 46° С, температурный оптимум 35 - 40°С. Факультативные анаэробы. Неприхотливы, хорошо растут на простых питательных средах, образуя коло­нии средних размеров, круглые, гладкие, выпуклые, различных оттенков желтого или бе­лого цвета (в зависимости от продуцируемого пигмента). На жидких средах дают равно­мерное помутнение.

Обладают выраженной ферментативной активностью. Сбраживают многие углеводы с об­разованием кислоты. Расщепляют белки с выделением сероводорода. Индол не образуют. По современной классификации род Staphylococcus разделен на три вида:

1. S. aureus;

2. S. epidermidis;

3. S. saprophyticus.

Золотистые стафилококки (S. aureus) обладают рядом признаков патогенности. В отличие от других видов стафилококка они коагулируют цитратную плазму и ферментируют ман-нит в анаэробных условиях.

В полости рта здоровых людей (на деснах, в зубном налете) обнаруживаются преимуще­ственно S. epidermidis. У некоторых лиц в полости рта могут присутствовать и золотистые стафилококки. Однако значительно чаще S. aureus локализуются на слизистой оболочке передних отделов полости носа и слизистой глотки, обусловливая бактерионосительство. При соответствующих условиях они могут явиться причиной гнойно-воспалительных процессов в полости рта. Вследствие выраженной ферментативной активности стафило­кокки принимают участие в расщеплении остатков пищи в полости рта. Вейлоне.члы. Бактерии рода Veillonella представляют собой мелкие грамотрицательные кокки. Клетки имеют сферическую форму, в мазках располагаются попарно, в виде скоп­лений или коротких цепочек. Неподвижны, не образуют спор.

Облигатные анаэробы. Хорошо растут при 30 - 37°С. На плотных питательных средах об­разуют колонии 1—3 мм в наибольшем измерении. Колонии гладкие, маслянистые, серо­вато-белого цвета, по форме чечевицеобразные, ромбовидные или сердцевидные. Отно­сятся к хемоорганотрофам со сложными пищевыми потребностями.

Не ферментируют углеводы и многоатомные спирту. Не разжижают желатин, не образуют индол, не обладают гемолитической активностью. Продуцируют сероводород. Культуры издают характерный зловонный запах.

Вейлонеллы содержат эндотоксины липополисахаридной природы. В полости рта обна­ружено два вида этих кокков: Veillonella parvula и Veillonella alcalescens, которые посто­янно присутствуют в большом количестве (в 1 мл слюны до 10⁷— 10⁸). Количество их воз­растает при гнойно-воспалительных процессах в полости рта, особенно при альвеолярной пиорее и одонтогенных абсцессах.

Нейссерии. Грамотрицательные диплококки бобовидной формы. Род Neisseria объединяет сапрофитные и патогенные микроорганизмы (к патогенным относятся менингококки и гонококки).Сапрофитные нейссерии всегда в большом количестве встречаются в полости рта здоро­вых людей (1 — 3 млн в 1 мл слюны). Все они являются аэробными (за исключением N. discoides). В отличие от патогенных сапрофитные нейссерии хорошо растут на простых питательных средах даже при комнатной температуре. Оптимальная температура роста 32 - 37°С. Различают пигментообразующие виды: N. flavescens. N. pharyngis — пигмент раз­личных оттенков желтого цвета и не образующие пигмента (N. sicca). В биохимическом отношении нейссерии малоактивны — сбраживаются лишь немногие углеводы.

Бранхсшеллы. Представляют собой кокки, обычно располагаются попарно. Грамотрица-тельны, неподвижны, не образуют спор.По типу дыхания относятся к аэробам. Температурный оптимум — около 37° С. Растут на обычных средах. Углеводы не ферментируют.

В полости рта обнаруживается Branhamella catarrhalis. В мазках со слизистой оболочки часто располагаются внутри лейкоцитов. Некоторые штаммы патогенны для морских сви­нок и мышей.

N. sicca и Branhamella catarrhalis чаще всего обнаруживаются в пульпе и периодонте при остром серозном воспалении. Они усиленно размножаются при катаральном воспалении слизистой оболочки полости рта и верхних дыхательных путей.

Помимо кокковой микрофлоры обитателями полости рта являются разнообразные палоч­ковидные формы бактерий.

Молочнокислые бактерии (лактобациллы). У 90% здоровых людей в полости рта обитают молочнокислые бактерии (в 1 мл слюны содержится 10³ -- 10⁴ клеток). Бактерии рода Lactobacillus представляют собой палочки от длинных и тонких до корот­ких типа коккобацилл. Часто образуют цепочки. Неподвижны, не образуют спор и капсул. Грамположительны, при старении культуры и при повышении кислотности становятся грамотрицательными.

Могут расти при температуре от 5 до 53°С, оптимальная температура +30 - 40 °С Кисло-толюбивые. оптимум рН 5,5—5.8. Микроаэрофилы, в анаэробных условиях растут значи­тельно лучше, чем в аэробных.

Требовательны к питательным средам. Для их роста необходимы некоторые аминокисло­ты, витамины, соли, жирные кислоты и др. На элективных питательных средах колонии мелкие, бесцветные, уплощенные.

По сахаролитическим свойствам отличаются друг от друга, на основании этого различают гомоферментативные и гетероферментативные виды.

Гомоферментативные виды (Lactobacillus casei, Lactobacillus lactis) сбраживании углево­дов образуют только молочную кислоту.

Гетероферментативные виды (Lactobacillus fermentum, Lactobacillus brevis) продуцируют около 50% молочной кислоты, 25% СОг и 25 % уксусной кислоты и этилового спирта. Благодаря образованию большого количества молочной кислоты лактобациллы являются антагонистами других микробов: стафилококков, Е. coli и других энтеробактерий. Лнта гонистические свойства молочнокислых бактерий были замечены еще И. И. Мечниковым, который предложил употреблять простоквашу из молока, заквашенного L. bulgaricus, для подавления гнилостных бактерий в кишечнике.

До 90% обитающих в полости рта лактобацилл относятся к Lactobacillus casei и Lactobacil­lus fermentum. Молочнокислые палочки не обладают патогенными свойствами, однако их количество резко возрастает при кариесе зубов. Для оценки активности кариозного про­цесса даже предложен «лактобациллентест» — определение количества лактобацилл. Бактероиды. В полости рта здоровых людей всегда присутствуют бактероиды — ана­эробные грамотрицательные неспорообразующие палочки, относящиеся к семейству Вас-teroidaceae. Отличаются большим полиморфизмом — могут иметь палочковидную или кокковидную форму. Не образуют капсул. Большинство видов неподвижно. Растут на средах с добавлением белка (крови, сыворотки, асцитической жидкости). Ферментируют углеводы с образованием янтарной, молочной, масляной, пропионовой и других кислот. Представители рода Bacteroides регулярно обнаруживаются в полости рта (тысячи мик­робных клеток в 1 мл слюны); Наиболее распространенными видами являются В. melani-nogenicus, В. oralis, В. fragilis и др.

Количество бактероидов увеличивается при различных гнойно-воспалительных процессах ротовой полости (в нагноившихся зубных гранулемах, при остеомиелите челюстей, акти-номикозе, а также при гнойно-воспалительных процессах в других органах — легких, почках и т. д.). Нередко бактероиды обнаруживаются в сочетании с другими микроорга­низмами, преимущественно анаэробными. В. fundiliformis продуцирует экзотоксин. При внутрикожном введении морским свинкам или кроликам вызывает некроз кожи, при внутривенном — септикопиемию с гнойными очагами в различных органах и тканях. У людей при снижении реактивности может вызывать тяжело протекающий «фундилифор-мис — сепсис» с образованием абсцессов в суставах, печени, легких, мозге. Входными воротами в этом случае могут являться миндалины и раневые поверхности, например, по­сле экстракции зубов, при травматических повреждениях лицевых костей. Бактерии рода Fusobacterium представляют собой веретенообразные палочки с заострен­ными концами. В цитоплазме содержат гранулы, которые окрашиваются грамположи-тельно. тогда как сама цитоплазма — гра.мотрицательно. Неподвижны, не образуют спор и капсул. Фузобактерии различаются по сахаролитической и протеолитической активности. К сахаролитической группе относятся F. plauti и некоторые другие. Они сбраживают угле­воды с образованием большого количества кислоты. Непатогенны для животных. Протеолитические виды (F. nucleatum, F. biacutum) расщепляют белки с образованием се­роводорода, культуры издают гнилостный запах. Иногда патогенны для животных (вызы­вают перитонит, абсцессы).

Фузобактерии постоянно присутствуют в полости рта (в 1 мл слюны содержится несколь­ко десятков тысяч микробов). Их количество резко возрастает при различных патологиче­ских процессах (при ангине Венсана. гингивите, стоматите — в 1000—10000 раз). Фузо­бактерии находятся в кариозном дентине, в десневых карманах при пародонтите. Бактерии рода Leptotrichia представляют собой крупные прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными или чаще заостренными концами. Образуют нити, которые мо­гут переплетаться друг с другом. Неподвижны, не образуют спор и капсул, грамотрица-тельны. Облигатные анаэробы. Растут на средах с добавлением сыворотки или асцитиче­ской жидкости. Ферментируют углеводы с образованием молочной кислоты. Известно большое количество видов лептотрихий, все они содержат общий антиген, кото­рый обнаруживается с помощью реакции связывания комплемента (РСК). В полости рта присутствуют постоянно и в большом количестве (10³—10⁴ клеток в 1 мл слюны). Чаще локализуются у шейки зуба. Матрикс (органическая основа) зубного камня состоит глав­ным образом из лептотрихий. Представителем лептотрихий — обитателей полости рта '— является L. buccalis.

Дифтвроиды. Группа бактерий (род Corynebacterium), количественно сопоставимая с вей-лонеллами. Это полиморфные грамположительные палочки, располагающиеся в мазке из чистой культуры упорядоченно в виде частокола. Некоторые виды способны формировать включения - зерна волютина. Факультативно анаэробные виды дифтероидов составляют приблизительно 13 % от жизнеспособного количества резидентов со спинки языка, 15 % из десневого желобка и 24 % в бляшке.

Характерной особенностью этих коринебактерий является их способность снижать окис­лительно-восстановительный потенциал (гНг), создавая тем самым условия для роста ана­эробных микроорганизмов. При заболеваниях пародонта встречаются в ассоциациях с фу-зобактериями и спирохетами.

Дифтероиды играют важную роль в полости рта, так как синтезируют витамины, в част­ности, витамин К, являющийся стимулятором роста анаэробных бактерий. Редуцируя в процессе дыхания молекулярный кислород, активно содействуют развитию облигатно-аиаэробной флоры в аэробных условиях.

Актиномицеты. Обнаруживаются в слюне практически у 100% людей, очень часто встре­чаются в десневых карманах.

Актиномицеты представляют собой группу нитчатых бактерий, грамположительны, име­ют тенденцию образовывать разветвленные нити в тканях или на питательных средах. Ни­ти тонкие (диаметр 0,3—1 мкм), не имеют перегородок, легко фрагментируются, что при­водит к образованию палочковидных или кокковидных форм. Неподвижны. По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам, большинство предпочитает анаэробные условия. Растут при температуре от 3 до 40°С. оптимальная температура 35— 37 °С.Культивируют актиномицеты на средах, содержащих сыворотку, кровь, асцитическую жидкость экстракты органов (сердца, мозга). Рост медленный, зрелые колонии формиру­ются на 7—15-й день. Колонии мелкие (0,3—0,5 мм), реже крупные, могут иметь гладкую или складчатую, бугристую поверхность. Консистенция колоний кожистая или крошкова-тая. некоторые колонии с трудом отделяются от питательной среды. Образуют пигмент, благодаря этому колонии могут быть окрашены в черновато-фиолетовый, оранжевый, зе­леноватый, белый, коричневый цвет. На жидких средах растут в виде пленки на поверхно­сти или в виде осадка.Сбраживают углеводы с образованием кислоты. Протеолитической активностью обычно не обладают.Антигенная структура изучена недостаточно. Обнаружены типо- и видоспецифические антигены. Также недостаточно изученным является вопрос о токсинообразовании. Пред­полагают, что патогенные актиномицеты содержат эндотоксин.Актиномицеты являются обитателями кожи и слизистых оболочек, они присутствуют в зубном налете, на поверхности десен, в зубодесневых карманах, в кариозном дентине, в криптах миндалин. В полости рта обычно обнаруживаются Actinomyces israelii, Actinomy­ces viscosus. Количество актиномицетов резко возрастает при различных стоматологиче­ских заболеваниях, сопровождающихся увеличением числа анаэробных микроорганизмов. Могут вызывать поражение различных тканей и органов, получившего название актино-микоз.

Спирохеты полости рта. У любого здорового человека в полости рта обитает большое ко­личество сапрофитных спирохет. Они обнаруживаются преимущественно в десневых карманах.

Клетка спирохеты состоит из осевых фибрилл, образующих осевую нить, и протоплазма­тического цилиндра, спирально завитого вокруг нити. Протоплазматический цилиндр и осевые фибриллы заключены во внешнюю оболочку. Осевые фибриллы прикреплены к концам протоплазматического цилиндра, от места прикрепления они тянутся к противо­положному полюсу клетки, могут выходить за концы протоплазматического цилиндра, создавая впечатление жгутиков, однако в отличие от истинных жгутиков они заключены во внешнюю оболочку.

Спирохеты подвижны. Совершают движения трех типов: вращательное, сгибательное. волнообразное.

В полости рта постоянно находятся сапрофитные спирохеты, относящиеся в трем родам:

1. Borrelia;

2. Treponema;

3) Leptospira.

Боррелии представляют собой спиральные клетки с 3— 10 крупными, неровными витка­ми. Грамотрицательны. По Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Облигатные анаэробы. Обитателем полости рта является Borrelia buccalis. Трепонемы имеют вид туго закрученных спиралей. Завитки равномерные, мелкие. Гра­мотрицательны. Строгие анаэробы. В полости рта присутствуют: Treponema macrodentium, Treponema microdentium (по морфологии очень сходна с возбудителем си­филиса Т. pallidum), Т. vincentii.

Лептоспиры представлены в полости рта Leptospira dentium. По морфологическим при­знакам Leptospira dentium не отличается от других представителей рода. Клетки имеют форму спиралей с мелкими витками. Один или оба конца могут быть загнуты в виде крючка. Облигатные аэробы.

В чистой культуре спирохеты, встречающиеся в полости рта, не патогенны для человека и животных. Они вызывают патологические процессы в сочетании с другими микроорга­низмами, кокками, фузобактериями. вибрионами. Большое количество спирохет обнару­живается при язвенном стоматите, ангине Венсана, в зубодесневых карманах при тяжелых формах пародонтита. в кариозных очагах и некротизированной пульпе. Дрожжеподобные грибы рода Candida. Распространены повсеместно. Постоянно обна­руживаются в микробных ассоциациях на коже, слизистых оболочках открытых полостей человека, в кишечнике.

Род Candida включает около 100 видов, большинство которых не патогенны для человека. Имеются и условно-патогенные виды, способные вызвать заболевания при снижении за­щитных сил организма. К ним относится Candida albicans.

Клетки грибов рода Candida могут быть округлой, овоидной. цилиндрической, иногда не­правильной формы, диаметр их колеблется от 5 до 8 мкм. Размножаются многополюсным почкованием. Не имеют истинного мицелия, образуют псевдомицелий, состоящий из це­почек удлиненных клеток.

По типу дыхания относятся к аэробам. Оптимальная температура роста 30 - 37^СС. не­сколько медленнее растут при комнатной температуре.

Могут культивироваться на простых питательных средах, лучше растут на средах, содер­жащих углеводы, сыворотку, кровь, асцитическую жидкость. Наиболее распространенной элективной средой является среда Сабуро (в ее состав входят глюкоза или мальтоза и дрожжевой экстракт).

На плотных средах образуют крупные сметанообразные колонии желтовато-белого цвета с гладкой или шероховатой поверхностью. Характерно врастание грибов в питательную среду. Созревание колоний происходит к 30-му дню. На жидких средах растут в виде пленки и мелких зерен на дне и стенках пробирки.Ферментируют многие углеводы до кислоты и газа, разжижают желатин, но очень мед­ленно.Антигенная структура довольно сложная. Клетки грибов являются полноценными антиге­нами, в ответ на них в организме развивается специфическая сенсибилизация и вырабаты­ваются соответствующие антитела.

Дрожжеподобные грибы обнаруживаются в полости рта здоровых людей (в 1 мл Слюны 10" - 10³ клеток), причем наблюдается тенденция к их более широкому распространению.

В настоящее время эти грибы встречаются в 40—50 % случаев в полости рта здоровых людей.

При снижении реактивности организма грибы рода Candida способны вызывать заболева­ния, которые получили название кандидозов или кандидамикозов.

1.2. Непостоянная микрофлора полости рта

Представители непостоянной микрофлоры полости рта обнаруживаются, как правило, в небольших количествах и в течение короткого периода времени. Длительному пребыва­нию их в полости рта препятствуют неспецифические защитные факторы, а также антаго­нистическая активность резидентной микрофлоры.

При нарушениях физиологического состояния представители непостоянной микрофлоры могут задерживаться в полости рта, размножаться и вызывать патологические процессы. Ведущая роль при этом принадлежит бактериям — обитателям толстого кишечника чело­века. Их можно разделить на две группы: 1) грамотрицательные палочки (энтеробактерии, псевдомонады); 2) грамположительные спорообразующие палочки.

Первую группу составляют представители шести родов: 1) Escherichia; 2) Aerobacter; 3) Proteus; 4) Klebsiella; 5) Pseudomonas; 6) Alcaligenes. Все они не требовательны к пита­тельным средам, обладают выраженной сахаролитической и протеолитической активно­стью. Благодаря этому являются антагонистами молочнокислой флоры полости рта. Мно­гие из них могут вызывать гнойно-воспалительные процессы полости рта, Вторая группа непостоянной микрофлоры представлена микроорганизмами, относящимся к двум родам: Bacillus и Clostridium. В полости рта здоровых людей встречаются редко. Они могут быть обнаружены в кариозных полостях, корневых каналах. Наибольшую роль в патологии полости рта играет Clostridium perfringens, который обладает способностью расщеплять хондроитинсерную кислоту, и коллаген, что способствует разрушению денти­на при кариесе.