Микоплазмоз, уреаплазмоз

Основные клинические симптомы. Микоплазмоз и уреаплазмоз широко распространены среди населения. Они передаются при половых контактах, и многие исследователи относят их к заболеваниям, передаваемым половым путём.Заболевания человека, вызываемые микоплазмами, объединяют в группу микоплазмозов человека.Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет

патогномоничных симптомов. Описаны клинические симптомы негонококкового уретрита, простатита, орхоэпидидимита, послеродового эндометрита, спонтанного аборта, преждевременных родов, постабортной и послеродовой лихорадки, артрита у взрослых, сепсиса и менингита у новорожденных, при которых выделялись М. hominis, М. genitalium или U. urealyticiim в монокультурах.

Классификация.Согласно современной классификации, микоплазмы относятся к 30 группе по Берджи (бактерии без клеточной стенки), семейству Mycoplasmataceae. Это семейство разделяется на два рода: род Mycoplasma, включающий около 100 видов, и род Ureaplasma (urea — мочевина, plasma — принимающий любую форму), в котором насчитывается пока только 3 вида. Основным таксономическим признаком уреаплазм является их способность гидролизовать мочевину.М. pneumoniae является возбудителем респираторной инфекции, М. hominis, М. genitalium и U. urealyticum — возбудители инфекций урогенитального тракта.Широкое распространение урогенитальных микоплазм (М. hominis, М. genitalium, U. urealyticum) и их частое выявление у практически здоровых лиц затрудняет решение вопроса о роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе заболеваний урогенитального тракта.

Часть авторов относит микоплазмы к абсолютным патогенам, ответственными за развитие конкретных нозологических форм: уретрита, простатита, послеродового эндометрита, пиелонефрита, патологии беременности и плода, артрита, сепсиса.Другие исследователи считают, что микоплазмы являются комменсалами урогенитального тракта,способными при определённых условиях вызывать инфекционно-воспалительные процессы мочеполовых органов чаше в ассоциации с другими патогенными или условно-патогенными микроорганизмами.

Морфологические и тинкториальные свойства.Гр. (-), плеоморфны (сферической, овоидной, грушевидной или нитевидной формы), d-0,3-0,8 мкм, без клеточной стенки, покрыты только трёхслойной ЦПМ, обычно неподвижны, у некоторых скользящие движения. Содержат ДНК и РНК.

Культуральные свойства.Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, для роста требуют сахара, аргинин, холестерол, температурный оптимум 37°С, оптимум рН — 6,0, растут в бесклеточной среде, обычно формируют очень мелкие колонии (0,1-1 мм) типа «яичницы-глазуньи» в атмосфере с 5% С0₂, но не в воздушной смеси с 5% С0₂. Относительно быстрый рост колоний уреаплазм при культивировании в атмосфере газовых смесей, содержащих 5% С0₂ и 95% N₂, либо 5% 0₂, 10%СО₂ и 85%N₂.Используется среда, в состав которой входят гидролизат (триптический перевар) сердца крупного рогатого скота, лошадиная сыворотка и дрожжевой экстракт. Для оптимизации роста в среды вносятся обогащающие добавки, прежде всего аминокислоты L-цистеин и L-аргинин, для подавления развития истинных бактерий последних в среды добавляют пенициллин в большой концентрации (от 1 000 до 2 500 ЕД/мл), иногда другие антибиотики, к которым микоплазмы резистентны. Генитальные микоплазмы могут культивироваться как на жидких, так и на плотных питательных средах. При бактериологической диагностике применяют, как правило, и первый, и второй варианты.

Биохимические свойства.М. hominis разлагает аргинин, не разлагает глюкозу и маннозу, слабо разрушает метиленовый синий. Не имеет фосфатазной, липазной и уреазной активности, не вызывет редукции тетразола.М. genitalium метаболизирует глюкозу, но не аргинин и не мочевину.

U. urealyticum способна гидролизовать мочевину до аммиака, т.е. наличие уреазной

активности.Не ферментируют сахара, не редуцируют тетразол и метиленовый синий и не обладают каталазной активностью. Обладают протеазной активностью, направленной на IgA человека.

Токсигенные свойства.Мало изучены. Встречаются упоминания о наличии цитотоксических свойств.

Антигенные свойства.Мало изучены. Антигенная специфичность микоплазм определяется АГ цитоплазматической мембраны (белки, гликопротеиды). Микоплазмы обладают родо-, видо- и типоспецифическими АГ.Для М. hominis характерна внутривидовая гетерогенность, обусловленная широким спектром и вариабельностью поверхностных мембранных белков, известны 8 серотипов. Для U. urealyticum известно 16 серотипов уреаплазм, которые разделены на 2 серогруппы (А и В).

Резистентность.Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазмы более чувствительны к воздействию различных внешних факторов (УФ, высушивание, повышенная температура), а также к обычным концентрациям дезрастворов.

Патогенность для животных.Мало изучена. U. urealyticum может паразитировать на слизистых МПС собак, обезьян и КРС, а также на слизистой зева, конъюнктивы КРС.

Эпидемиология и патогенез.Заражение урогенитальной микоплазменной инфекцией происходит преимущественно половым путём. Возможен непрямой путь заражения женщин. Инфицирование микоплазмами верхних отделов генитального тракта может осуществляться сперматозоидами — носителями микоплазм. Установлено внутриутробное инфицирование плода и заражение новорожденных при прохождении через инфицированные микоплазмами родовые пути матери.Механизм патогенеза урогенитальных микоплазмозов до конца не выяснен. Имеются лишь отдельные сведения о взаимодействии микоплазм с клетками. Продукты жизнедеятельности этих бактерий могут быть токсичными для клеток организма и оказывать повреждающее действие на клеточную стенку. Окисление жиров в результате активности пероксидазы также способно привести к повреждению стенки клетки. Токсичной для микроорганизма может быть концентрация аммиака, образующегося в результате расщепления мочевины уреаплазмами. Микоплазмы утилизируют компоненты клетки хозяина, такие как холестерин и жирные кислоты. Механизм прикрепления микоплазм пока недостаточно ясен.

Mycoplasma hominis колонизирует урогенитальный тракт взрослых, детей и даже новорожденных, которые инфицируются при прохождения родовых путей. У мужчин микоплазма наиболее часто колонизирует уретру и крайнюю плоть, у женщин — влагалище, реже шейку матки и уретру. Со слизистых оболочек новорожденных без видимых признаков заболеваний обычно выделяют те же штаммы уреаплазм, которые можно обнаружить в организме матери.Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных симптомов. Описаны клинические симптомы негонококкового уретрита, простатита, орхоэпидидимита, послеродового эндометрита, спонтанного аборта, преждевременных родов, постабортной и послеродовой лихорадки, артрита у взрослых, сепсиса и менингита у новорожденных, при которых выделялись М. hominis, М. genitalium или U. urealyticiim в монокультурах.

Иммунитет.После перенесённой инфекции не стойкий.

Лабораторная диагностика.Исследуемый материал: пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, из канала шейки матки, периуретральной области, моча, секрет предстательной железы.

1. Экспресс-диагностика

РИФ, ИФА, ПЦР, метод генетических зондов.

2. Микроскопический метод

Диагностика микоплазменных инфекций при прямой микроскопии окрашенных препаратов практически исключена в связи с отсутствием во всем семействе микоплазм четких морфологических характеристик, наличием у них выраженного полиморфизма, а также мелких размеров.

3. Бактериологический метод

Используются среды, в состав которых входят гидролизат (триптический перевар) сердца крупного рогатого скота, лошадиная сыворотка, дрожжевой экстракт, аргинин, мочевина и индикатор (бромтомоловый синий). Посев клинического материала на жидкие питательные среды используется как предварительный тест на ферменты: уреазу (для U. urealyticum) и аргиназу (для М. hominis). Под влиянием уреазы происходит расщепление мочевины с образованием аммиака, что приводит к защелачиванию жидкой питательной среды и изменению цвета индикатора с лимонно-желтого на зеленый в течение 18-24 часов. Фермент аргиназа, продуцируемый М. hominis, разлагает аминокислоту аргинин, что также сопровождается повышением рН среды. Последнее, правда, происходит медленнее, чем при разложении мочевины уреазой, и изменение цвета индикатора наблюдается в среднем через 48 часов.При культивировании на плотной питательной среде с сульфатом марганца колонии окрашиваются в коричневый или золотисто-желтый цвет. При посеве клинического материала на плотные питательные среды производят подсчет выросших микроколоний для определения этиологически значимой концентрации микоплазм. Идентификация проводится по биохимическим свойствам (М. hominis разлагает аргинин и не разлагает глюкозу и мочевину, М. genitalium метаболизирует глюкозу, но не аргинин и не мочевину, U. urealyticum способна гидролизовать только мочевину), а также по чувствительности к а/б — поскольку эритромицин активен в отношении уреаплазм, но не задерживает рост М. hominis, а линкомицин обладает противоположным эффектом, эти антибиотики могут быть использованы для дифференцирования генитальных микоплазм. В последние годы появились специальные тест-системы, пользуясь которыми можно одноэтапно определять на жидкой питательной среде не только наличие того или иного микоплазменного возбудителя, но и его концентрацию. в исследуемом клиническом материале (тест-система ((Mycoplasma DUO» производства французской фирмы «Sanofi Pasteur» и тест-система ((Mycoplasma 1 ST» производства «ЫоМепех»).

4. Серологический метод РСК, РПГА, ИФА.

ИФА — выявление антител классов IgM и IgG против М. hominis. Четырехкратное нарастание титра антител в динамике заболевания свидетельствует об инфекционном процессе, обусловленном М. hominis.

Рекомендуется использовать комплекс методов исследования, так как это повышает достоверность обследования.

Специфическая профилактика и терапия.Отсутствует.Они чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, многим макролидам, линкозаминам, противогрибковым и противопротозойным препаратам.