5. 5.Торможение в цнс, его значение.

Механизмы торможения в ЦНС. Первичное и вторичное торможение. Тормозящие синапсы, медиаторы.

Торможение – это активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения. Это врожденный процесс, постоянно совершенствуется в течении индивид жизни орг-ма. Обратный возбуждению, есть тормозные клетки, кот возбуждаясь, вызывают торможение. Может быть первичное (постсинапт, пресинапт) и вторичное (торможение на месте бывшего возбуждения, пессимальное торможение). Первичное торможение возникает в специальных тормозных клетках, примыкающих к тормозному нейрону. При этом тормозные нейроны выделяют соответствующие нейромедиаторы ( ГАМК – обратн захват; Глицин; АЦХ – холинэстераза и др.) Виды первичного торможения: Постсинаптическое - эффекты, возникающие при активации синапса, могут быть возбуждающими или тормозящими. Это зависит от качества медиатора и свойств постсинаптической мембраны. Возбуждающие нейроны выделяют возбуждающий медиатор, а тормозные — тормозной. Кроме того, один и тот же медиатор в разных органах может оказывать неодинаковое воздействие (например, ацетилхолин возбуждает скелетные мышечные волокна и тормозит сердечные). Чаще всего торможение возникает в постсинаптической мембране нейрона в результате действия тормозного медиатора и связано с наличием в ц.н.с. специальных тормозных нейронов, у которых окончания аксонов выделяют тормозной медиатор. Одним из таких медиаторов является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Основной вид первичного торможения, вызывается возбуждением клеток Рейншоу и вставочных нейронов. При этом типе торможения происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, что и обуславливает торможение. Примеры первичного торможения: Возвратное — нейрон воздействует на клетку Реншоу, которая в ответ тормозит этот же нейрон. Реципрокное — явление торможения нейронов мышц-сгибателей при возбуждении эффекторных нейронов мышц-разгибателей через вставочный тормозной нейрон. Латеральное — тормозная клетка тормозит расположенные рядом нейроны. Подобные явления развиваются между биполярными и ганглиозными клетками сетчатки, что создает условия для более четкого видения предмета. Возвратное облегчение — нейтрализация торможения нейрона при торможении тормозных клеток другими тормозными клетками.

Пресинаптическое — возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения. Пресинаптическое торможение возникает перед синаптическим контактом — в пресинаптической области. Окончание аксона одной нервной клетки образует синапс на окончании аксона другой нервной клетки и блокирует передачу возбуждения в последней. В области такого пресинаптического контакта развивается чрезмерно сильная деполяризация мембраны аксона, которая приводит к угнетению проходящих здесь потенциалов действия. Этот вид торможения обусловливает ограничение притока афферентных импульсов к нервным центрам.

Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение. Виды вторичного торможения: Пессимальное торможение — это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под действием множественной импульсации. Стресс сильный, нервн с-ма не может справиться. Пример – испуг.

Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает. Нет АТФ – энергет кризис; истощение запасов медиатора в пузырьках ( есть в связанном состоянии в нейроплазме ); нарушение механизма разрушения медиатора. Медиатор – это группа химических веществ, которая принимает участие в передаче возбуждения или торможения в химических синапсах с пресинаптической на постсинаптическую мембрану.