Постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА) развивается при быстрой потере крови (8-20% ОЦК). Клинические проявления и гематологические показатели после кровопотери меняются в зависимости от стадии процесса.

1 стадия. В течение нескольких часов после кровопотери, несмотря на тяжелое состояние больного, по лабораторным показателям анемия не выявляется. Содержание эритроцитов и гемоглобина, а также гематокрит соответствуют норме, поскольку при массивной кровопотере происходит эквивалентное уменьшение содержания форменных элементов и плазмы крови. Главным нарушением при массивной острой кровопотере является не уменьшение количества циркулирующих эритроцитов, а грозные нарушения гемодинамики, характерные для гиповолемического шока: падение артериального давления, снижение сердечного выброса, уменьшение перфузии большинства органов и тканей. Активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем приводит к мобилизации депонированной крови, задержке воды в организме, перемещению жидкости из интерстиция в сосуды, разведению крови - гемодилюции.

2 стадия (гемодилюционная). Через 2 - 3 суток после кровопотери уменьшается содержание гемоглобина, число эритроцитов в единице объема крови, гематокрит. Эти изменения возникают в результате гемодилюции. Величина цветового показателя соответствует нормальным значениям, поскольку в крови циркулируют зрелые эритроциты, поступившие в сосудистое русло до кровопотери. Содержание лейкоцитов и тромбоцитов на этой и последующей стадии повышено, что связано с мобилизацией этих клеток в циркуляцию. Синтез белков плазмы, особенно альбуминов, возрастает, что необходимо для поддержания онкотического давления плазмы.

3 стадия (регенераторая или костномозговая). Гипоксия, вызванная анемией, вызывает усиленную секрецию почками эритропоэтина и стимуляцию кроветворения в костном мозге. Через 4-5 сут в крови выявляются молодые клетки эритроидного ряда, содержащие ядро (эритрокариоциты), увеличивается количество ретикулоцитов.

Хроническая постгеморрагическая анемия - один из самых распространенных видов патологии красной крови среди людей, развивается в результате длительных, небольших по объему кровопотерь. Такие кровопотери не изменяют показателей общего кровообращения, но формирует дефицит железа в организме, что ограничивает синтез гемоглобина. Эта форма малокровия получила название железодефицитной анемии.

Гемолитические анемии

Основой развития гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов. Физиологический гемолиз стареющих и поврежденных эритроцитов обусловлен их поглощением макрофагами костного мозга, печени, селезенки (внутриклеточный гемолиз). Образовавшийся в макрофагах в результате распада гемоглобина пигмент билирубин циркулирует в крови в виде непрямого (неконъюгированного) билирубина, его уровень повышается при гемолитических анемиях. При повышении концентрации непрямого билирубина в плазме выше 85,5 мкмоль/л кожные покровы и слизистые оболочки приобретают желтый цвет (желтуха), а кал и моча становятся темными (вследствие повышенного содержания стеркобилина в кале и уробилина в моче). Патологический гемолиз может быть внутрисосудистым, внутриклеточным или смешанным.

При гемолитических анемиях костномозговое кроветворение – эритропоэз, резко усиливается. Наблюдается гиперплазия эритроидного ростка костного мозга; происходит увеличение содержания ретикулоцитов в крови, а также часто появляются эритрокариоциты (ядросодержащие эритроидные клетки). Незначительно повышенный гемолиз может быть компенсирован увеличением выработки эритроцитов. Анемия формируется, если гемолиз в 6 – 8 раз превышает физиологический. Деструкция эритроидных клеток способствует гиперплазии костного мозга, ведет к повышенному всасыванию и перегрузке организма железом. Резкое усиление эритропоэза приводит к деформациям костей при наследственных формах анемий.

Острый внутрисосудистый гемолиз проявляется нарушениями системного кровообращения и микроциркуляции, резким повышением температуры тела, появлением гемоглобина в моче (гемоглобинурия), гемосидерозом клеток канальцевого эпителия почек, увеличением концентрации калия в плазме (гиперкалиемия) и связанными с этим нарушениями сердечного ритма (аритмии). При хронических гемолитических анемиях увеличивается масса печени и селезенки (гепато-спленомегалия), происходит отложение в тканях пигмента, содержащего оксид железа (гемосидероз), возможна иктеричность (желтизна) склер и желтуха. Хронические гемолитические анемии проявляются в виде кризов: гемолитических, апластических, мегалобластических, окклюзионных.