Детям с массой менее 1000г,инфузионную терапию проводят 5% р-ром глюкозы

При отсутствии контроля за электролитами крови парентеральное введение кальция проводят начиная с конца первых суток жизни с целью профилактики ранней гипокальциемии. Парентеральное введение натрия начинают с момента установления адекватного диуреза, введение калия на 2-3 сутки жизни. Для обеспечения физиологической потребности в натрии может быть использовано добавление к 10% р-ру глюкозы изотонического р-ра хлорида натрия. Для обеспечения физиологической потребности в калии может быть использован 4;7,5;10% р-ры хлорида калия. Использование панангина с 3-4 суток позволяет обеспечить физиологическую потребность и в магнии. В первые 2-3 дня потребность в магнии удовлетворяется введением 25% р-ра сульфата магния в дозе 0,2 мл/кг.

Учитывая, что дети с СДР составляют группу высокого риска по развитию раннего неонатального сепсиса, показана антибактериальная терапия по схеме:

а)полусинтетические пенициллины + аминогликозиды

б)цефалоспорины 2 поколения +аминогликозиды

Коррекция сердечной деятельности, лечение отека мозга, судорог, острой почечной недостаточности, гипербилирубинемии осуществляется по общим принципам интенсивной терапии.

Заместительная терапия респираторных нарушений экзогенным сурфактантом.

1.Показания к применению экзогенных сурфактантов

Экзогенные сурфактанты можно применять как для как для для лечения, так и для профилактики СДР.

недоношенным новорожденным с массой тела при рождении менее 1350 г с высоким риском развития СДР,

новорожденным с массой более 1350 г с подтвержденной объективными методами незрелостью легких.

2.Применение с лечебной целью показано:

новорожденным с клинически и рентгенологически подтвержденным диагнозом СДР, находящимся на аппаратной ИВЛ через эндотрахеальную трубку.

С профилактической целью препараты сурфактанта следует вводить в первые 2 часа жизни, с лечебной целью в первые 2-24 часа жизни лечения СДР Ребенок должен быть интубирован и ему должна проводится аппаратная ИВЛ.

Раздел№5 Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН)

ГБН занимает значительную роль в структуре перинатальной заболеваемости и смертности знание данной патологии необходимо будущему врачу для своевременной диагностики и лечения заболевания с целью предупреждения осложнений, которые не только приводят к глубокой инвалидизации, но и при запоздалой терапии могут явиться причиной смерти в неонатальном периоде.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного развивается в результате иммунологической несовместимости крови матери и плода по резус- фактору, реже по системе АВО и крайне редко по другим факторам крови (система Келл, Даффи, Лютеран, Льюис, система Рр).

Иммунизация женщин с резус-отрицательной кровью происходит либо при беременности плодом с резус- положительной кровью, либо после введения резус- положительной крови в организм женщины (метод и время введения значения не имеют).

Способствует резус-иммунизации нарушение целостности ворсин хориона ( токсикозы беременных, угроза прерывания беременности, экстрагенитальная патология) и проникновение в кровоток матери фетальных эритроцитов. Наиболее часто трансплацентарная трансфузия наблюдается во время родов, особенно при оперативных вмешательствах (ручное отделение плаценты, кесарево сечение).Иммунизация к резус -фактору может наступить также после искусственного аборта, выкидыша, внематочной беременности.

Антигены плода А и В некоторых случаях также вызывают повышенную выработку а и в- антител. При этом чаще проявляется иммунологическая несовместимость при наличии у матери О (1) группы крови, у плода А (11), реже -В (11) группы.

Иммунные антитела (анти резус и групповые), проникая из кровотока беременной к плоду, вступают в реакцию с эритроцитами последнего (реакция антиген-антитело). При этом происходит гемолиз эритроцитов и образование непрямого токсического биллирубина. У плода развивается гемолитическая болезнь. Разрушение эритроцитов является одной из причин развивающейся у плода анемии, а накопление непрямого биллирубина приводит к развитию желтухи .Анемия и желтуха являются основными симптомами ГБН.

В тяжелых случаях непрямой биллирубин, достигая критического уровня, оказывает токсическое действие на целый ряд функций клеток, преимущественно на окислительное фосфорилирование. Поскольку непрямой биллирубин хорошо растворяется в липидах, он в первую очередь поражает ядра клеток головного мозга. При этом у ребенка появляются симптомы биллирубиновой энцефалопатии- развивается так называемая ядерная желтуха. Усиливающаяся анемия и интоксикация приводит к сердечной недостаточности, нарушению функции печени, развитию гипопротеинемии и к усилению проницаемости сосудов. Развивается анасарка.

Классификация ГБН

В настоящее время предложено несколько вариантов классификации ГБН.

Наиболее полная клиническая классификация ГБН с учетом вида серологического конфликта, преобладания основного клинического синдрома, степени тяжести, сроков возникновения, периода, поражения органов и систем, сопутствующего неблагоприятного фона предложена А.В. Добронравовым и Н.П. Шабаловым

1.Вид серологического конфликта

А. Резус. В. АВО. С. Другие антигенные факторы

2.Преобладание основного клинического синдрома.

Формы: А. Отечная. В. Отечно-анемическая. С Желтушная. D. Желтушно- анемическая. E. Анемическая. F. Внутриутробная смерть с мацерацией

3.Степени тяжести:

А. Легкая. В. Среднетяжелая. С. Тяжелая

4.Сроки возникновения клинического синдрома:

А. Внутриутробно. В. Внеутробно.

5.Периоды:

А. Острый (неонатальный). В. Хронический (периоды последствий болезни).

6.Поражения органов:

А. Нарушение функции и структуры гепатоцита

В. Нарушения сократительной функции миокарда и проводящей системы

С. Снижение или полное подавление функциональной активности коры надпочечников

D Нарушение свертывающей системы крови

Е. Органические поражения нервной системы

F Функциональные поражения нервной системы

7.Сопутствующий неблагоприятный фон:

А. Недоношенность. В. Функциональная незрелость органов и систем.

С. Пороки развития.

Е. Внутриутробная инфекция. F. Другие моменты.

Лечение и профилактика гемолитической болезни новорожденных.

в антенатальном периоде.

Установление резус отрицательной крови при первом визите беременной к врачу должно повлечь за собой следующие меры.

1.Определение титра материнских антител. Необходимо повторное исследование титра антител каждые 1-4 недели в течении всей беременности.

2.Введение резус- иммуноглобулина. Согласно современным рекомендациям акушеров, иммунопрофилактику при отсутствии сенсибилизации необходимо проводить в 28 недель беременности.

3.Амниоцентез показан в тех случаях, когда уровень титра антител у матери представляет угрозу для жизни плода (обычно в пределах 1:16- 1:32). Результаты серийного определения уровня биллирубина в околоплодных водах сравнивают со стандартными номограммами для данного срока гестации с целью объективной оценки риска развития среднетяжелой и тяжелой формы гемолитической болезни плода.

4.Уз-исследование как скрининг- метод обследования беременных из группы риска позволяет выявить отек мягких тканей головы плода, асцит и другие симптомы развивающейся водянки плода. Ценную информацию о внутриутробном страдании плода при гемолитической болезни дает ультразвуковая плацентометрия : снижение объема плаценты наряду с плацентомегалией следует считать неблагоприятным признаком при резус-сенсибилизации. Характер изменений объема плаценты и его понедельный прирост позволяют предполагать наличие той или иной степени тяжести эритробластоза плода, оптимизировать сроки родоразрешение с целью снижения удельного веса тяжелых форм данного осложнения беременности.

5.Внутриутробная гемотрансфузия., ее необходимость доказывают перечисленные выше исследования. Цель- поддержать эффективный уровень циркулирующих эритроцитов в сосудистом русле плода и продлить беременность до оптимальных сроков, когда можно ожидать рождение жизнеспособного ребенка.

в постнатальном периоде.

1.Реанимация. Новорожденные с умеренной и тяжелой анемией в сочетании с водянкой плода или без нее угрожаемые по развитию сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом, гипоксемии вследствие уменьшения кислородной емкости крови и гипогликемии. При этом сразу после рождения может потребоваться выполнение обменного переливания крови в объеме 1 ОЦК с целью увеличения кислородной емкости крови, механическая вентиляция легких и длительная коррекция гипогликемии.

Для лечения анемической формы ГБН при цифрах Hb менее 100 г/л необходимо произвести переливание резус -положительной эритромассы, соответствующей группе крови новорожденного.

Для лечения желтушно -анемической формы ГБН необходимо применять следующие основные методы лечения: заменное переливание крови ( ЗПК), фототерапию, терапию гепатопротекторами, инфузионную терапию.

ЗПК Показаниями к первому ЗПК в 1- 2 сутки жизни является у доношенного новорожденного:

1.Появление желтухи сразу после родов или в первые часы жизни.

2.Содержание непрямого биллирубина в пуповинной крови 68,14 мкмоль/л и более.

3.Почасовой прирост биллирубина в первые часы жизни равный ( 6,8 мкмоль/л и более.

4.Низкий уровень Hb ( 150 г/л и менее ) при рождении.

У недоношенного и незрелого новорожденного показаниями к заменному переливанию крови помимо появления желтухи сразу после родов или в первые часы жизни и низкого уровня Hb (150 г/л и менее ) является содержание непрямого билли рубина в пуповинной крови (59,9 мкмоль/л и более и почасовой прирост билли рубина (51 мкмоль/л и более).

Показаниями к повторному ЗПК на 1-2 сутки у доношенного и зрелого новорожденного является почасовой прирост билли рубина равный 6,8 мкмоль/л и более по отношению к цифрам получаемым после первого ЗПК, у недоношенного или незрелого новорожденного - почасовой прирост били рубина 5,1 мкмоль/л и более по отношению к цифрам, полученным после первого ЗПК..

Появление первых признаков били рубиновой интоксикации ( нарастающая вялость, снижение сосательного и коленных рефлексов, приступ апноэ) независимо от уровня биллирубина и дня жизни ребенка является показанием к ЗПК. Операцию ЗПК следует осуществлять в операционной. Наиболее часто для ЗПК применяют пупочный метод Даймонда. В вену пуповины на глубину 5-7 см вводят пупочный катетер. .При гемолитической болезни, вызванной резус- конфликтом используют одногруппную с ребенком резус - отрицательную кровь в количестве (min-150 мл/кг; max-200 мл/кг). При выраженной анемии новорожденных с желтушной формой ГБН более целесообразно переливать эритроцитарную массу или отстой эритроцитов в том же количестве.. При групповой несовместимости вводят эритроцитарную массу 0(1) группы и одногруппную с кровью ребенка плазму или плазму АВ(4) группы в соотношении 2:1. Общий объем тот же. Резус- фактор должен совпадать с таковы м у ребенка.