18. Корсаковский психоз. Основные проявления, условия возникновения. Терапия.

Представляет собой хроническую энцефалопатию. Чаще развивается после тяжелых делириев, энцефалопатии Гайе-Вернике. Более распространен среди женщин. Клиническая картина складывается из психических, неврологических и соматических составляющих. Психический компонент представлен триадой: амнезия, дезориентировка, конфабуляции. Амнезия по характеру фиксационная, реже ретроградная. Конфабуляции (ложные воспоминания) проявляются в якобы произошедших событиях, обычно имеющих обыденное, реже фантастическое содержание. Дезориентировка носит характер амнестической и проявляется ложной ориентировкой в месте и времени. Неврологические расстройства проявляются в виде невритов, сопровождающихся атрофией мышц, нарушением чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов. Примечательно, что зависимости между тяжестью психических и неврологических расстройств нет.

Лечение Комплексное. Проводят массивную дезинтоксикационную и метаболическую терапию, применяя большие дозы витаминов B, С, ноотропов (ноотропил, пирацетам — внутривенно капельно, внутримышечно). Вместе с тем для лечения полиневрита назначают массаж, лечебную физкультуру, физиотерапевтические процедуры. Лечение длительное, зависит от тяжести заболевания и воздержания от алкоголя.

19. Социально-опасное и суицидальное поведение при психических нарушениях. Факторы риска суицидального поведения.

Суицидальное поведение — понятие более широкое и помимо суицида включает в себя суицидальные покушения, попытки и проявления.

Психические заболевания:

• депрессия;

• неврозы, характеризующиеся беспричинным страхом, внутренним напряжением и тревогой;

• маниакально-депрессивный психоз;

• шизофрения;

Каждый 1/4 суицидент - это больные, страдающие психозами, шизофренией и маниакально-депрессивным психозом. Больные, страдающие психотической депрессией, часто совершают суицидальные действия в начале и при затихании психоза.

Большинство потенциальных самоубийц страдают от депрессии. Депрессия часто начинается постепенно, появляется тревога и уныние. Люди могут не осознать ее начала. Они только замечают, что последнее время стали подавленными, печальными и “хандрят”, будущее выглядит тусклым и они считают, что его нельзя изменить. Часто они приходят к мысли, что больны раком, психическим или неизлечимым заболеванием. Перед суицидом они начинают думать о смерти. Им становится трудно выполнять даже простые обязанности, принять самое простое решение. Они жалуются на вялость, недостаток жизненной энергии и усталость.

20. Психические нарушения в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

Признаками отдаленных последствий чмт являются быстрая утомляемость, изменения личности, синдромы, связанные с органическим поражением мозга. В отдаленном периоде после чмт могут развиваться травматические психозы. Они появляются, как правило, в связи с дополнительными воздействиями психогенного или экзогенно-токсического характера. В клинической картине травматических психозов преобладают аффективные, галлюцинаторно-бредовые синдромы, которые развиваются на фоне уже имеющейся органической основы с проявлениями астении. Изменения личности выступают в виде характерных черт с неустойчивостью настроения, проявлениями раздражительности вплоть до агрессивности, аффективности, признаками общей брадифрении с тугоподвижностью мышления при ослаблении критических способностей.

К отдаленным последствиям закрытых травм черепа относятся такие психические нарушения, как астенический синдром (почти постоянное явление), нередко возникают истерические реакции, могут быть кратковременные расстройства сознания, эпилептиформные припадки, нарушения памяти, ипохондрические расстройства. Изменения личности представляют своеобразную вторичную органическую психопатизацию с ослаблением интеллектуально-мнестических функций. Разнообразные невротические и психопатические расстройства возможны не только как отдаленные последствия тяжелых травм, они могут быть следствием и легких, не сопровождающихся расстройством сознания, травм головного мозга. Такая патология может обнаруживаться как в ближайшие месяцы после травмы, так и через несколько лет после нее.

Травматическая эпилепсия развивается вследствие наличия локальных рубцовых изменений в головном мозге, чаще всего ее причиной являются открытые травмы черепа, а также ушибы и контузии мозга. Возникают припадки джексоновского типа, генерализованные судорожные пароксизмы. Значительна при этом роль провоцирующих факторов (алкоголь, психические перегрузки, переутомление). У таких больных могут развиваться кратковременные сумеречные состояния сознания или аффективные эквиваленты судорожных пароксизмов (дисфории). Имеет значение для клиники локальность чмт. При поражении лобных долей мозга, например, в структуре изменений личности превалируют вялость, заторможенность, вязкость, общая брадифрения. Прогрессирует безволие, равнодушие к своему заболеванию. При травматическом поражении лобного отдела мозга могут развиваться нарушение счета (акалькулия), упрощение и уплощение мыслительного процесса с формированием деменции, склонность к персеверации, выраженное снижение двигательной, волевой активности (абулия). Подобная симптоматика объясняется отсутствием волевого импульса, что не позволяет доводить начатое до конца из-за отсутствия активности. Для таких больных характерны непоследовательность действий, разбросанность, небрежность во всем, включая одежду, неадекватность действий, беззаботность, беспечность. Утрата инициативы, активности и спонтанности вследствие резкого снижения «лобного импульса» приводит иногда к невозможности без посторонней помощи выполнять повседневные действия (принимать пищу, мыться, ходить в туалет).

На поздних (исходных) стадиях болезни выражены полное отсутствие интересов, безучастность ко всему, оскудение словарного запаса и мыслительных способностей (дефицит когнитивных функций).

При повреждении базальных частей височной доли мозга развиваются тяжелые изменения личности с выраженными проявлениями душевного безразличия, холодности, расторможенности инстинктов, агрессивности, с антисоциальным поведением, извращенной оценкой своей личности, своих способностей.

Повреждения самой височной доли приводит к появлению эпилептических черт: отсутствию чувства юмора, раздражительности, недоверчивости, замедлению речи, моторики, склонности к сутяжничеству. Темпорально-базальные травматические повреждения мозга являются причиной возникновения раздражительности, агрессивности, гиперсексуальности. При сочетании с алкоголизмом выявляются половая распущенность, аморальное поведение, цинизм. Очень часто отмечается сексуальная патология с повышением либидо и ослаблением эрекционной функции, наблюдаются и явления преждевременного семяизвержения при наличии заинтересованности (локального поражения) парацентральных долек.

21. Алкогольный галлюциноз. Клиника, течение, терапия. Алкогольный галлюциноз (галлюцинаторный бред пьяниц, бред алкогольный, психотическое расстройство – F10.5) – металкогольный психоз с преобладанием слуховых галлюцинаций, галлюцинаторного бреда и аффективных расстройств на фоне непомраченного сознания.

Острый алкогольный галлюциноз.

Развивается на фоне абстиненции, либо на высоте запоя. Основное расстройство – обильные слуховые галлюцинации, сочетающиеся с бредом преследования. Галлюцинации истинные, обычно угрожающего, комментирующего, спорящего между собой характера. Бредовые идеи связаны по содержанию с содержанием галлюцинаций (галлюцинаторный бред) – обычно бред преследования, физического уничтожения. Характерно, что бред не систематизирован, отрывочен. В настроении преобладает тревога, страх. В поведении – возбуждение, поведение соответствует переживаемому аффекту. Симптомы усиливаются в вечернее и ночное время. Продолжительность от 2-3 дней до нескольких недель.

Подострый галлюциноз.

Начало соответствует началу острого галлюциноза. В дальнейшем присоединяется депрессивные и бредовые расстройства. Продолжительность – 1-6 месяцев.

Хронический галлюциноз.

Продолжительность – более 6 месяцев, иногда лет. Встречается в двух вариантах – без бреда и с бредом. Первый вариант встречается чаще. Характерно наличие постоянных, обычно комментирующих голосов. Больной привыкает к их наличию, становится так называемым «носителем голосов». Вариант хронического галлюциноза с бредом характеризуется наличием стойкого перманентного по течению бреда преследования, связанного с вербальными галлюцинациями.

В лечении алкогольных галлюцинозов основное место занимает психофармакотерапия. Препаратами выбора являются нейролептики с преимущественно антипсихотическим действием (например, галоперидол по 5–10 мг два-три раза в сутки или рисперидон (рисполепт) 4–6 мг в сутки), при выраженных аффективных расстройствах дополнительно применяются бензодиазепины (раствор феназепама 0,1% по 2–4 мл в/м или в/в, лоразепам по 0,0025 до 0,015 г в сутки). Длительными курсами назначаются ноотропные средства, витамины, симптоматическое лечение.

При затяжных и хронических галлюцинозах и параноиде назначаются галоперидол или другие нейролептики бутирофенонового и фенотиазинового рядов (иногда в сочетании). Используются галоперидол по 10–20 мг в сутки, этаперазин 8–20 мг в сутки, рисперидон по 4–6 мг в сутки, пипортил по 10—20 мг в сутки. Эффективны и удобны в применении пролонгированные формы нейролептиков: масляные растворы галоперидола-деканоат и пипортил-L4, применяющиеся в дозе 50–100 мг в/м, каждые три-четыре недели. При наличии у больного алкогольного бреда ревности препаратами выбора являются трифтазин — по 5—15 мг в сутки, или галоперидол — по 10—30 мг в сутки.

Так же как и при лечении острых психозов, необходимы длительные курсы ноотропных препаратов, аминокислот (метионин по 2,0 г в сутки, глютаминовая кислота по 1,5 г в сутки, глицин по 0,5 г в сутки), средств, улучшающих метаболизм и кровообращение в ЦНС (инстенон, трентал, рибоксин и др.), поливитаминов.