- •1) Предмет, задачи и методы цитологии
- •Основные положения современной клеточной теории
- •[Править]Классификация
- •[Править]См. Также
- •[Править]Строение межклеточных соединений
- •[Править]Функции межклеточных соединений
- •[Править]Типы межклеточных соединений [править]Плазмодесмы
- •[Править]Простое межклеточное соединение
- •[Править]Плотное соединение (запирающая зона)
- •[Править]Зона замыкания
- •[Править]Зона слипания (промежуточный контакт)
- •[Править]Десмосома (пятно сцепления, липкое соединение)
- •[Править]Нексус (щелевой контакт)
- •[Править]Синапс (синаптическое соединение)
- •[Править]См.Также
- •11) Ядро
- •Структура и химический состав клеточного ядра
- •Хроматин
- •Ядрышко
- •Ядерная оболочка
- •Ядерно-цитоплазматический транспорт
- •Строение и функции хроматина и хромосом
- •13) Хроматин
- •28) Гибель клетки. Некроз. Апоптоз. Повреждение клетки.
- •[Править]Историческая справка
- •[Править]Свойства
- •[Править]Самообновление
- •[Править]Дифференцирующий потенциал
- •[Править]Классификация
- •[Править]Эмбриональные стволовые клетки
- •[Править]Фетальные стволовые клетки
- •[Править]Постнатальные стволовые клетки
- •[Править]Гемопоэтические стволовые клетки
- •[Править]Мультипотентные мезенхимальные стромальные клетки
- •[Править]Тканеспецифичные прогениторные клетки
- •[Править]Характеристики эмбриональных стволовых клеток
- •[Править]Стволовые клетки и рак
- •Заварзина теория
- •[Править]Механизмы приспособления
- •II. Механизмы регуляции всех функций организма.
- •[Править]Стадии адаптогенеза
- •[Править]Формы адаптации
- •[Править]Компенсаторные процессы
- •[Править]Морфология приспособительных процессов
- •[Править]Объёмные процессы
- •[Править]Гипертрофия и гиперплазия
- •I. Приспособительные (адаптивные) варианты
- •II. Компенсаторные варианты
- •[Править]Атрофия
- •IV. Местная патологическая атрофия
- •[Править]Организация
- •[Править]Дисплазия
- •[Править]Классификация
- •I. Дисплазия ткани
- •II. Дисплазия клеток
- •[Править]Тканевая дисплазия
- •[Править]Клеточная дисплазия
- •[Править]Регенерация
- •[Править]Классификация
- •I. Характер процесса
- •II. Особенности восстановления клеток
- •[Править]Метаплазия
- •I. Метаплазия эпителиальных тканей
- •II. Метаплазия соединительных тканей
- •[Править]Регенерация отдельных видов тканей
- •[Править]Стресс-синдром
- •[Править]Состав
- •[Править]См. Также
[Править]Организация
Организацией в отечественной патологической анатомии называют четыре формы фиброза:
Организация детрита — замещение волокнистой тканью некротических масс
Организация тромботических масс (организация тромба)
Организация фибринозного экссудата
Инкапсуляция — обрастание фиброзной тканью детрита, инородных тел или погибших паразитов с формированием соединительнотканной капсулы.
[Править]Дисплазия
Дисплази́я — нарушение дифференцировки (созревания) тканей и клеток.
[Править]Классификация
Различают дисплазию тканей и дисплазию клеток.
I. Дисплазия ткани
Врождённая тканевая дисплазия
Постнатальная тканевая дисплазия.
Варианты врождённой тканевой дисплазии
Персисте́нция эмбриональных структур
Гама́ртия
Хори́стия (врождённая гетеротопи́я).
II. Дисплазия клеток
Дисплазия I степени (интраэпителиальная неоплазия I степени)
Дисплазия II степени (интраэпителиальная неоплазия II степени)
Дисплазия III степени (вместе с карциномой in situ обозначается термином «интраэпителиальная неоплазия III степени»).
[Править]Тканевая дисплазия
Тканевая дисплазия — нарушение нормального соотношения элементов в ткани или появление структур, не встречающихся в норме.
Тканевая дисплазия может быть (1) врождённой или (2) развивается в постнатальном онтогенезе. Типичным примером постнатальной тканевой дисплазии является доброкачественная дисплазия молочной железы (фиброзно-кистозная болезнь, мастопатия), при которой в ткани молочной железы увеличивается пропорция эпителиальных клеток («пролиферативная форма») или стромы («непролиферативная форма»). При дисплазии тимуса обычно увеличено количество эпителиальных клеток и снижено число тимоцитов.
Врождённая тканевая дисплазия проявляется тремя типами изменений: (1) персистенцией эмбриональных структур, формированием (2) гамартий и (3) хористий. Эмбриональные структуры (карман Ратке, жаберные щели, хорда и т.п.) в определённые сроки антенатального онтогенеза должны подвергаться инволюции. Если этого не происходит, их существование затягивается (эмбриональные структуры персистируют), т.е. в ткани остаются элементы, которых уже быть не должно. Гама́ртией называется избыточно развитый нормальный компонент ткани (например, кровеносные сосуды в ткани врождённых гемангиом, меланоциты в невусах). Хори́стия (врождённая гетеротопи́я) — появление в созревшей ткани нехарактерных для неё структур (например, ткани слюнных желёз в челюстных костях или панкреатической ткани в стенке желудка). Персистирующие эмбриональные структуры, гамартии и хористии могут служить источником развития опухолей (прогономы, гамартомы, хористомы), в том числе злокачественных.
[Править]Клеточная дисплазия
Дисплазия клеток — предраковый процесс, характеризующийся появлением признаков клеточного атипизма.
Выраженность клеточной дисплазии различная. Ранее выделяли три степени дисплазии клеток (лёгкая, умеренная и тяжёлая), в настоящее время часто ограничиваются двумя крайними степенями (low grade и high grade). Клеточная дисплазия особенно детально изучена для эпителиоцитов разных органов. В последние два десятилетия термин «клеточная дисплазия» (также как и термин «карцинома in situ») в патологоанатомической и онкологической практике заменён термином «интраэпителиальная неоплазия». При этом в рубрику «тяжёлой интраэпителиальной неоплазии» (III степени) включена тяжёлая дисплазия клеток (дисплазия III степени) и карцинома in situ. Тяжёлая форма клеточной дисплазии относится коблигатному предраку.
