
- •1) Предмет, задачи и методы цитологии
- •Основные положения современной клеточной теории
- •[Править]Классификация
- •[Править]См. Также
- •[Править]Строение межклеточных соединений
- •[Править]Функции межклеточных соединений
- •[Править]Типы межклеточных соединений [править]Плазмодесмы
- •[Править]Простое межклеточное соединение
- •[Править]Плотное соединение (запирающая зона)
- •[Править]Зона замыкания
- •[Править]Зона слипания (промежуточный контакт)
- •[Править]Десмосома (пятно сцепления, липкое соединение)
- •[Править]Нексус (щелевой контакт)
- •[Править]Синапс (синаптическое соединение)
- •[Править]См.Также
- •11) Ядро
- •Структура и химический состав клеточного ядра
- •Хроматин
- •Ядрышко
- •Ядерная оболочка
- •Ядерно-цитоплазматический транспорт
- •Строение и функции хроматина и хромосом
- •13) Хроматин
- •28) Гибель клетки. Некроз. Апоптоз. Повреждение клетки.
- •[Править]Историческая справка
- •[Править]Свойства
- •[Править]Самообновление
- •[Править]Дифференцирующий потенциал
- •[Править]Классификация
- •[Править]Эмбриональные стволовые клетки
- •[Править]Фетальные стволовые клетки
- •[Править]Постнатальные стволовые клетки
- •[Править]Гемопоэтические стволовые клетки
- •[Править]Мультипотентные мезенхимальные стромальные клетки
- •[Править]Тканеспецифичные прогениторные клетки
- •[Править]Характеристики эмбриональных стволовых клеток
- •[Править]Стволовые клетки и рак
- •Заварзина теория
- •[Править]Механизмы приспособления
- •II. Механизмы регуляции всех функций организма.
- •[Править]Стадии адаптогенеза
- •[Править]Формы адаптации
- •[Править]Компенсаторные процессы
- •[Править]Морфология приспособительных процессов
- •[Править]Объёмные процессы
- •[Править]Гипертрофия и гиперплазия
- •I. Приспособительные (адаптивные) варианты
- •II. Компенсаторные варианты
- •[Править]Атрофия
- •IV. Местная патологическая атрофия
- •[Править]Организация
- •[Править]Дисплазия
- •[Править]Классификация
- •I. Дисплазия ткани
- •II. Дисплазия клеток
- •[Править]Тканевая дисплазия
- •[Править]Клеточная дисплазия
- •[Править]Регенерация
- •[Править]Классификация
- •I. Характер процесса
- •II. Особенности восстановления клеток
- •[Править]Метаплазия
- •I. Метаплазия эпителиальных тканей
- •II. Метаплазия соединительных тканей
- •[Править]Регенерация отдельных видов тканей
- •[Править]Стресс-синдром
- •[Править]Состав
- •[Править]См. Также
[Править]Атрофия
Атрофи́я — уменьшение объёма какой-либо биологической структуры (органа, ткани, клетки, органеллы) или организма в целом. Для того, чтобы произошло уменьшение объёма структуры, она должна быть соответствующим образом развита, поэтому атрофию необходимо отличать от врождённой гипоплазии (недоразвития органа). Следовательно, атрофия всегда является приобретённым процессом.
Атрофию подразделяют на местную и общую, физиологическую и патологическую.
I. Общая физиологическая атрофия.
II. Местная физиологическая атрофия (инволюция).
III. Общая патологическая атрофия (кахексия).
IV. Местная патологическая атрофия
Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия)
Прессогенная атрофия (атрофия от давления)
Нейротическая (нейролитическая) атрофия
Атрофия при хроническом нарушении кровообращения
Атрофия при действии химических и физических факторов
Псевдогипертрофия.
Общая физиологическая атрофия развивается в старости: уменьшаются отдельные органы и организм в целом.
Инволюция («обратное развитие органов») также относится к атрофическим процессам физиологического характера, например, возрастная инволюция тимуса, пост-гравидарная инволюция эндометрия и т.п.
Кахексия (истощение, маразм) развивается при длительном полном голодании (алиментарная кахексия), хронических инфекционных заболеваниях (например, при туберкулёзе), злокачественных опухолях («раковая кахексия»), при тяжёлой гипофункции аденогипофиза («гипофизарная кахексия»), гипоталамуса («церебральная кахексия»). Для истощения характерна бурая атрофия миокарда и печени.
Дисфункциональная атрофия — атрофия гипофункционирующего органа (например, атрофические процессы в скелетных мышцах при длительной иммобилизации конечности).
Прессогенная атрофия — атрофия, вызванная длительным сдавлением органа или его части. Типичными примерами прессогенной атрофии являются атрофия мозга при гидроцефалиии атрофия почки при гидронефрозе. В первом случае ткань головного мозга сдавлена блокированным в желудочках ликвором, во втором — на ткань почки оказывает давление моча, переполняющая чашечно-лоханочную систему органа при нарушении её оттока.
Нейротическая атрофия — атрофия денервированной ткани. Правильно называть данный процесс «нейролитической артрофией», однако слог «-ли-» по какой-то причине выпал и термин стали использовать в усечённом варианте. Нейротическую атрофию можно рассматривать как разновидность дисфункциональной атрофии, т.к. функция денервированной ткани снижается или полностью выпадает.
Атрофия при хроническом нарушении кровообращения (хронической ишемии и хроническом застойном полнокровии) проявляется уменьшением объёма паренхимы органа, в то время как строма может подвергаться гипертрофии за счёт фиброза.
Атрофия при действии химических и физических факторов. Различные факторы химической и физической природы способны вызывать атрофический процесс. Так, ионизирующее излучение приводит к атрофии ткани красного костного мозга (радиогенная атрофия миелоидной ткани), длительное применение в больших дозах глюкокортикоидных гормонов способствует развитию атрофии пучковой зоны коры надпочечников и т.п.
Псевдогипертрофия — атрофия паренхимы при одновременной гипертрофии стромы органа. Данный процесс относится к вариантам атрофии, т.к. при этом функция органа снижается. Гипертрофия стромы может развиваться за счёт фиброза (например, при гипертрофическом циррозе печени) или липоматоза (например, так называемое вакатное ожирение скелетных мышц).