Варианты начала им

Ангинозный статус (тяжелый приступ Ст) встречается в 90% случаев. По сути дела это болевой коллапс (причина боли  ишемия миокарда, появляющиеся кислые метаболиты являются мощными провокаторами боли). Больные обычно жалуются на длительные, сильные, часто непереносимые, нарастающие, волноообразные боли в сердце (в центральной части грудины или эпигастральной области). Может быть один длительный болевой приступ или серия приступов, когда каждый следующий приступ боли сильнее предыдущего. В отличие от Ст, боль интенсивнее, длится более 30 мин (в трети случаев более 12 ч) и не купируется нитроглицерином. Больные часто не могут найти себе место от боли, стонут и описывают эту боль, как: “сжало тисками центр груди, придавило плитой, приложили горячий утюг к сердцу”. При медленно текущем разрыве миокарда может появиться “кинжальная боль” (“кол в сердце”). Обычно эта боль разлитая, с широкой иррадиацией в левую руку (в 30% случаев), в правую руку и реже  в шею, спину, живот (чаще при ИМ задней стенки) и даже в нижнюю челюсть (как зубная боль). Выраженность боли не всегда соответствует величине ИМ.

У 90% молодых больных ИМ ангинозный статус проявляется ярко. Боль при этом может быть похожа на таковую при: ТЭЛА, остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты. Поэтому с этими заболеваниями и проводят дифференциальный диагноз. После неадекватного устранения ангинозного статуса у ряда больных могут сохраняться “остаточные боли”  неприятные ощущения в глубине грудной клетки по типу тупых, глухих болевых ощущений.

Данные объективного обследования больных ИМ (особенно неосложненного) неспецифичны. Больные нередко возбуждены, мечутся в постели (для снижения боли), имеется страх смерти. Выявляются бледность и сильная потливость (холодный, липкий пот), если провести рукой по лбу  он весь мокрый. Могут отмечаться: подташнивание, рвота, ощущения “холода в конечностях”.

Пульс  чаще нормальный, но может определяться тахикардия 100-110 в мин (ЧСС более 110 в мин обычно указывает на обширный ИМ) на фоне нормальной температуры тела (это признак повышенного тонуса симпатической системы). Реже выявляются аритмия или брадикардия (обычно в первые часы нижнего ИМ), которая обычно кратковременна (позднее ЧСС быстро нормализуется).

АД  изменения также вариабельны: нормальное при неосложненном ИМ; у гипертоников часто, в первые сутки, АД повышается в ответ на боль, волнение и страх (эректильная фаза шока) более 160/90 мм рт. ст., позднее (со 2-х суток) АД нормализуется; иногда (при обширном или повторном ИМ) АД медленно снижается, в течение 1-2 недель. АД резко падает при КШ. В целом снижение АД  почти постоянный симптом ИМ.

Для неосложненного ИМ характерно отсутствие при аускультации сердца физикальных кардиальных симптомов, может быть отмечено только приглушение первого тона вследствие снижения сократимости миокарда. Чаще физикальные данные появляются при осложненном течении ИМ. Так, определяются: раздвоение 2-го тона (из-за дисфункции ЛЖ, блокады левой ножки пучка Гиса); ритм галопа (3-й дополнительный тон в фазу диастолы) вследствие резкой слабости миокарда (чаще у больных с передним, трансмуральным ИМ); шум трения перикарда; преходящие нарушения ритма (наджелудочковые и желудочковые тахикардии) и систолический шум на верхушке (из-за митральной регургитации вследствие ишемии и дисфункции папилярных мышц или дилатации ЛЖ), возникающий в первые 24 ч и исчезающий через несколько часов (реже  дней); шум трения перикарда (в 10%) обычно не раньше, чем через 2-3 суток от начала трансмурального ИМ.

При выслушивании легких могут определяться влажные хрипы сразу в верхних отделах (над ключицами), а позднее  в нижних отделах легких у больных с признаками ОЛЖН на фоне ИМ. У пациентов, ранее перенесших ИМ, усиливаются признаки имеющейся ХНК или появляются симптомы ОЛЖН, КШ или аритмии (ПЖТ, МА, А-В блокады).

Для ИМ ПЖ характерны: гипотония, одышка (но нет застоя в легких), пародоксальный пульс, набухание вен шеи на вдохе, систолический шум над трехстворчатым клапаном сердца.

Вторым вариантом начала ИМ (в 10% случаев) является астматический статус (на первый план выходят явления ОЛЖН  кардиальная астма или альвеолярный отек легких), обусловленный слабостью ЛЖ. У больных нет болей в сердце (они уходят на второй план, слабо выражены), но им трудно дышать  имеется немотивированный приступ удушья (или отека легких) с кашлем, иногда с прожилками крови. Довольно часто этим больным врачи ставят диагноз легочной патологии. Этот вариант ИМ чаще встречается у пожилых больных с: длительным анамнезом АГ или ИБС с симптоматикой ХНК, постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом или на фоне ИМ сосочковых мышц с появлением относительной недостаточности митрального клапана. Астматический вариант ИМ дает более тяжелый прогноз вследствие обширности пораженной зоны миокарда.

Третий вариант начала ИМ  абдоминальная форма с симптомами “острого живота” встречается в 1-2% случаев, чаще при нижне-диафрагмальном трансмуральном ИМ. У больных появляются нестерпимые боли в верхней части живота  эпигастральной области (рефлекторные, за счет солнечного сплетения), диспепсия (тошнота и рвота, не приносящая облегчения); реже отмечаются понос или парез кишечника. Если попросить больного показать, где болит, то он покажет, как правило, на мечевидный отросток и нижнюю часть грудины. Это очень важный симптом  больной жалуется на боль по всему животу, а рукой показывает в область грудины. При патологии же органов брюшной полости больной будет показывать на живот. Проверка этого симптома позволит избежать ошибки в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями (например, пищевыми отравлениями). При абдоминальной форме ИМ в первые часы (когда нет изменений ЭКГ, ферментов, а боль выражена) совершается много ошибок  хирурги “идут” на лапороскопию (подозревая острый холецистит или панкреатит) или промывают желудок (думая о пищевой токсикоинфекции или остром гастрите), не делая предварительно этим больным ЭКГ. В целом, в случае болей в животе у пожилых больных необходимо регистрировать ЭКГ.

У ряда больных ИМ возможно сочетание этих вариантов (например, болевого и астматического).

Атипичные формы начала ИМ встречаются у каждого пятого больного ИМ, чаще в пожилом возрасте и при СД (вследствие диабетической полинейропатии поражаются вегетативные ганглии); их диагностика сложна, а прогноз  хуже.

• аритмическая форма (аритмия  “маска” ИМ), когда на первый план выступают аритмические осложнения. Эта форма протекает без сильной боли (или ее вообще нет), зато появляется приступ обморока или сердцебиения (или даже аритмический шок), который усиливает ишемию миокарда. Приступ часто обусловлен преходящими пароксизмами ЖТ, ФЖ или полной А-В блокадой;

• церебральная  возникают: обморочная реакция (вследствие падения АД и периферического спазма сосудов), внезапная потеря сознания по типу инсульта (“псевдоинсульт”) или нарушения мозгового кровообращения, которые носят динамический характер, со временем исчезая. Церебральная форма ИМ  это форма, при которой уменьшается сердечный выброс и у больного с уже имеющимися проблемами кровоснабжения головного мозга развивается его ишемия (динамические нарушения мозгового кровообращения, а иногда и инсульты). Церебральный вариант ИМ обусловлен вторичным острым нарушением мозгового кровообращения и чаще возникает у пожилых больных с отягощенным неврологическим анамнезом (часто на фоне АГ или дисциркуляторной энцефалопатии). В целом неврологические нарушения могут быть разной степени выраженности  от легкой заторможенности больного до комы. Неврологическая симптоматика обычно появляется несколько позже, чем клиника ИМ (клиника наблюдается не в острейший период, а несколько позже). У больных появляются головная боль, головокружение, нарушения речи. Нередко у пожилых больных ухудшение мозгового кровотока может проявиться психозом по типу делирия. В этих случаях часто необходима консультация неврапатолога для разграничения данного варианта ИМ от нарушений церебрального кровотока, на фоне которых вторично развивается ИМ или инфарктноподобная ЭКГ;

• периферическая  с атипичным болевым синдромом. Возможна локализация сильной боли в области лопатки, конечностей;

• малосимптомная, безболевая (обычно на фоне небольшого размера интрамурального некроза миокарда, который не затрагивает эндо- и перикард)  появляются неспецифические симптомы: немотивированная слабость, ухудшение сна, диспепсия (по типу острого гастрита или пищевой токсикоинфекции), ощущение дискомфорта в грудной клетке (или приступы не интенсивных болей в сердце). Характерные изменения на ЭКГ могут появляться только на 5-7 день. Эта форма ИМ чаще наблюдается у больных пожилого, старческого возраста, особенно страдающих СД (за счет поражения ганглиев периферической нервной системы) или АГ.

В целом, 20-60% нефатальных ИМ, не зарегистрированных у больных, обнаруживаются значительно позже, либо когда случайно делают амбулаторную ЭКГ (например, перед поездкой в санаторий), либо на вскрытии. Из этих ИМ  половина “немые” вследствие того, что тромб увеличивается медленно (и сужение коронарной артерии продолжается долго) или снижения чувствительности периферической нервной системы.

Диагностика ИМ:

• классический болевой синдром;

• типичные изменения ЭКГ при ее динамическом регистрировании;

• неспецифические индексы тканевого некроза и воспаления (резорбционный синдром);

• достоверные изменения ферментов сыворотки крови;

• данные Эхо-КГ (и сцинтиграфии сердца).

В большинстве случаев ИМ ставится уже на основании клиники, еще до ЭКГ-обследования. ЭКГ-диагностика позволяет ставить диагноз ИМ в 80% случаев. ЭКГ больше пригодно для определения локализации и давности ИМ, чем для определения размеров очага некроза (многое зависит от того, когда ЭКГ снимается). Нередко отмечается отсроченное появление ЭКГ-изменений.

Ведущие ЭКГ-критерии ИМ:

1. Изменения зубца Т (чаще отрицательный), указывающие на ишемию миокарда. Часто эти острейшие изменения пропускаются врачом.

2. Подъем ST, свидетельствующий о повреждении миокарда (монофазная кривая). Изменение конечной части желудочкового комплекса (подъем или депрессия интервала ST и последующей инверсией зубца T) могут быть проявлениями мелкоочагового инфаркта миокарда (ИМ без Q). Для установления диагноза ИМ без Q необходимо повышение ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее, чем в 1,5-2 раза. Без этого диагноз данного ИМ остается предположительным.

3. Подъем ST на 2 мм и более, инверсия зубца Т.

4. Эволюция патологического зубца Q (Q более 20% от амплитуды R в Ш, avL; Q более 1/3 от амплитуды R в II, III, avF; QS в V_2-3 на фоне отрицательного Т; Q в V _4-5 более 4 мм), указывающая на гибель клеток миокарда. Появление патологического зубца Q типично для крупноочагового ИМ (Q и R) и трансмурального (QS). Нередко у больных с Q и подъемом SТ в одной зоне, определяется снижение SТ в других (не инфарктных) зонах (ишемия на расстоянии или реципропный электрический феномен).

Могут быть следующие основные локализации ИМ:

• передний (V_1-4);

• нижний (II, III, avF);

• распространенный;

• задний (с реципропными изменениями в V_1-2  вместо Q появляется высокий R, вместо повышения ST  его снижение), который обычно сочетается с нижним или боковым; боковой (I, V_5-6).

ИМ ПЖ плохо диагностируется на обычной ЭКГ, поэтому необходимо  ЭКГ-картирование или снятие ЭКГ в правых грудных отведениях (V3R-V4R). В первые дни ИМ необходимо проведение холтеровского мониторирования ЭКГ. В последующие дни острого периода ЭКГ записывается ежедневно.

Таблица 3.