ЗАНЯТИЕ 1.

ТЕМА: ОКС. Осложнённый инфаркт миокарда. Неотложная помощь.

Период обострений ИБС обозначают как острый коронарный синдром (ОКС). Этим термином объединяют такие клинические состояния как нестабильная стенокардия (НС), инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q и без зубца Q.

Патогенетические механизмы ОКС

1.РАЗРЫВ ИЛИ ЭРОЗИЯ БЛЯШКИ С ТРОМБОЗОМ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ИЛИ ЕЕ ВЕТВИ.

- АКТИВНЫЙ РАЗРЫВ (связан с секрецией макрофагами протеолитических энзимов – металлопротеиназ, которые истончают фиброзное покрытие бляшки)

- ПАССИВНОЕ РАЗРУШЕНИЕ (вследствие механического воздействия)

Причины дестабилизации атеросклеротической бляшки

• Воспаление фиброзной капсулы

• Истончение фиброзной покрышки

• Быстрый рост липидного ядра

• Увеличение повреждающего потенциала тока крови (артериальная гипертензия)

• Гиперинсулинемия и гипергликемия

• Увеличение уровней ЛПНП и ЛПОНП

• Воспаление и/или инфекция

2. СПАЗМ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ БЛЯШКИ И ВТОРИЧНЫМ ТРОМБОЗОМ.

ОКС без подъема сегмента ST

Нестабильная стенокардия - ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда, маркеры некроза миокарда отсутствуют.

Инфаркт миокарда без зубца Q - острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда, маркеры некроза миокарда определяются. Возможно развитие ИМ с зубцом Q.

ОКС с подъёмом сегмента ST

Инфаркт миокарда с зубцом Q. Но возможно развитие ИМ с зубцом Q.

Клинические проявления ОКС

• Затяжной (более 15 мин) ангинозный приступ в покое.

• Впервые возникшая (в предшествующие 28-30 дней) тяжелая стенокардия (III Ф.К.).

• Дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением критериев стенокардии напряжения III функционального класса и/или появлением приступов стенокардии в покое.

Атипичные проявления

Чаще у пациентов следующих категорий: молодые (25-40 лет) и пожилые больные (старше 75 лет); больные с сахарным диабетом; больные женского пола. Клиника:

- Боль, возникающую преимущественно в покое.

- Боль в эпигастрии.

- Колющая боль в грудной клетке.

- Нарастание одышки.

Стратификация риска больного с острым коронарным синдромом

1. Возраст: старше 70 лет.

2. Пол: мужской.

3. Анамнез: тяжелая, длительно существующая стенокардия, перенесенный ранее инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, сахарный диабет.

4. Клиника: нестабильность гемодинамики, нарушения ритма, ранняя постинфарктная стенокардия.

5. ЭКГ: смещение сегмента ST.

6. Маркеры некроза: увеличение уровней тропонинов T или I

У пациентов с подозрением на острый коронарный синдром следует:

1. Зарегистрировать ЭКГ в покое и начать длительное многоканальное наблюдение (мониторирование) за сегментом ST (если мониторирование недоступно необходима частая регистрация ЭКГ)

2. Тропонины Т или I должны быть определить при поступлении и повторно через 6 - 12 часов

3. Миоглобин и/или МВ КФК должны определяться при недавнем (менее 6 часов) появлении симптомов, как ранние маркеры инфаркта миокарда, и у больных с повторной ишемией после недавнего (менее 2 недель) инфаркта миокарда для выявления его рецидива.

ОКС с подъёмом сегмента ST

Инфаркт миокарда с Q Инфаркт миокарда без Q

1. Это больные с наличием боли или дискомфорта в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на электрокардиограмме. 2. Наличие острой полной окклюзии коронарной артерии.

3. Цель лечения – быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда (тромболизис или прямая ангиопластика).

Маркёры некроза кардиомиоцитов (преимущества)

МВ-КФК	миоглобин	Тропонины I и T
1.Быстрое выполнение теста, низкая стоимость 2.Возможность быстрой диагностики реинфарктов	1.Высокая чувствительность 2.Возможность ранней диагностики поражения миокарда 3.Выявление реперфузии	1.Возможность стратификации риска при ОКС 2.Большая чувствительность и специфичность по сравнению с МВ-КФК 3.Возможность диагностики ИМ более чем через 2 недели 4.Критерий для выбора терапии и тактики ведения больного 5.Выявление реперфузии

Маркёры некроза кардиомиоцитов (недостатки)

МВ-КФК	миоглобин	Тропонины I и T
1.Низкая специфичность при заболеваниях скелетной мускулатуры 2.Низкая чувствительность в ранние сроки ИМ (<6 часов) или более чем через 36 часов после развития симптомов, при ограниченных поражениях миокарда	1.Очень низкая специфичность при заболеваниях скелетной мускулатуры 2.Быстрый возврат к нормальным значениям	1.Низкая чувствительность в ранние сроки ИМ (менее 6 часов) 2.Ограниченные возможности при диагностике реинфарктов

Клинические типы внезапной коронарной смерти:

• Фибрилляция желудочков

• Асистолия

• Электромеханическая диссоциация

Внезапная кардиальная смерть -

это естественная смерть от кардиальных причин, проявляющаяся остановкой кровообращения в течение часа после развития острой симптоматики.

• Потеря сознания.

• Быстрое, поверхностное дыхание, переходящее в апноэ.

• Отсутствие пульсации на крупных артериях и тонов сердца.

• Нарастающий цианоз.

• Расширение зрачков.

Причины «идиопатичкской» ФЖ

• Спазм коронарных артерий.

• Синдром предвозбуждения желудочков.

• Синдром удлинённого интервала QT.

• Синдром Brugada.

• Идиопатическая желудочковая тахикардия.

Алгоритмы сердечно – легочной реанимации

Фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия

Отсутствие сознания, самостоятельного дыхания, пульсации на крупных артериях (проведение СЛР, если немедленная дефибрилляция невозможна).

ЭКГ: частые (200-500 в мин.) нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

1. Прекордиальный удар.

2. Закрытый массаж сердца: 100 в мин. (продолжительность компрессии/декомпрессии - 1:1).

3. Метод ИВЛ – масочный (компрессия/дыхания – 30:2 у взрослых).

При возможности – интубация трахеи. Кислород 100%. Не прерывать массаж и ИВЛ более, чем на 30 сек.

4. Катетер в центральную или крупную периферическую вену.

5. Адреналин 1 мг в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия каждые 3-5 минут СЛР.

6. Как можно раньше – дефибрилляция разрядом 200 Дж (если дефибриллятор с двухфазной формой импульса используют энергию разряда от 120 до 200 Дж, но не более);

- нет эффекта - дефибрилляция разрядом 300 Дж;

- нет эффекта - дефибрилляция разрядом 360 Дж.

Если нет эффекта, то по схеме: препарат – массаж + ИВЛ – ч/з 30-60 сек дефибрилляция 360 Дж:

- нет эффекта – лидокаин 1,5 мг/кг – дефибрилляция 360 Дж;

- нет эффекта – повторить лидокаин + ДФ 360 Дж;

- нет эффекта – амиодарон 300 мг + ДФ 360 Дж;

- нет эффекта – ч/з 5 мин. амиодарон 150 мг + ДФ 360 Дж;

При ФЖ, рефрактерной к предшествующей терапии – новокаинамид 1000 мг + ДФ 360 Дж.

Асистолия при ИМ обычно развивается вторично, как агональный ритм на фоне других тяжёлых осложнений заболевания.

Тактика:

- если невозможно точно оценить электрическую активность (не исключить атоническую стадию ФЖ) – действия, как при ФЖ;

- асистолия – п.2-5. Нет эффекта – атропин по 1мг ч/з 3-5 мин. до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг (3 мг).

- электрокардиостимуляция как можно раньше.

- параллельно:

• коррекция ацидоза;

• контроль эффективности реанимационных мероприятий;

• мониторинг ЭКГ.

Электромеханическая диссоциация

Под ЭМД понимают крайне опасное состояние больного, когда на ЭКГ регистрируется электрическая активность при отсутствии эффективного кровообращения.

Первичная ЭМД: тяжёлое нарушение систолической и диастолической функции ЛЖ вследствие обширного поражения сердечной мышцы (ацидоз, ↓ АТФ и креатининфосфата, нарушение внутриклеточного обмена кальция).

Клиника: ангинозная боль, элевация ST, картина кардиогенного шока.

Лечение: 1) β₁- стимуляторы (глюкагон); 2) антагонист опиатов (налоксон 0,4-0,8 мг); 3) простациклин (↓ лёгочную гипертензию, ↑ сердечный выброс, улучшает снабжение организма кислородом); 4) нитраты (по АД); 5) допамин (вазоконстрикция, увеличение высвобождение норадреналина); 6) β-адреностимуляторы (добутамин); 7) ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон) - ↑ сердечного выброса, ↓ давление наполнения ЛЖ; 8) возможно использование норадреналина.

Вторичная ЭМД:

Причины	Клинические проявления	Лечение
Острая тампонада сердца	-расширение шейных вен; - брадикардия; - узкий комплекс QRS	- перикардиоцентез; - атропин.
Массивная лёгочная тромбоэмболия	-расширение шейных вен; - ЭОС вправо; - рентгенологические признаки ОЛГ	- тромболизис; - атропин; - гепарин.
Кровотечение	- спавшиеся шейные вены; - тахикардия; - боль в животе (при разрыве аневризмы)	- хирургическое вмешательство; - гемостатическая терапия.

НАРУШЕНИЯ РИТМА

Нарушения сердечного ритма при ИМ, особенно в первые часы заболевания, возникают практически у всех больных. Различные по механизму возникновения и прогнозу аритмии требуют и дифференцированного подхода в лечении. При этом важно дифференцировать ранние, в том числе и реперфузионные, и поздние аритмии.

Причины развития ранних аритмий:

• изменение рефрактерности и проводимости ишемизированного миокарда;

• снижение порога фибрилляции желудочков;

• изменение вегетативной регуляции сердца (преобладание симпатической активности при локализации очага некроза на передней стенке и парасимпатической – при заднедиафрагмальном ИМ).

Причины развития поздних аритмий:

• Систолическая или диастолическая дисфункция миокарда.

• Нарушение проводимости.

• Триггерная активность или патологический автоматизм в зоне поражения.

Реперфузионные аритмии возникают при возобновлении коронарного кровотока в поражённом участке миокарда в результате хирургического вмешательства, тромболитической терапии или спонтанного лизиса тромба в течение первых 90 минут после восстановления кровотока:

• Ускоренный идиовентрикулярный ритм (см. выше).

• Желудочковые экстрасистолы.

• Пароксизмы неустойчивой ЖТ.

• Преходящая АВ-блокада.

• Фибрилляция желудочков.

При переднем ИМ чаще наблюдаются:

• синусовая тахикардия;

• внутрижелудочковые нарушения проводимости;

• АВ-блокада II ст. типа Мобитц-2

• полная АВ-блокада с локализацией поражения ниже АВ-узла.

При нижнем ИМ чаще наблюдаются:

• синусовая аритмия и брадикардия;

• ускоренный ритм АВ-соединения;

• АВ-блокада I ст. и II ст. с периодикой Самойлова-Венкебаха;

• полная АВ-блокада на уровне АВ-узла.

АВ-блокада при нижем ИМ часто не вызывают расстройств гемодинамики и носят обратимый характер, в то время как при переднем ИМ обычно вызывает выраженные расстройства гемодинамики и часто является необратимой.

1. Желудочковая экстрасистолия

ЭС называют преждевременные, по отношению к основному ритму, возбуждения всего сердца или какого-либо отдела.

Патогенетические механизмы образования ЭС:

1. Микро-re-entry – повторный вход или циркуляция волн возбуждения.

2. Патологический автоматизм или спонтанная диастолическая деполяризация.

3. Треггерная активность, связанная с возникновением ранних и поздних деполяризаций.

Классификация ЖЭ по Lown-Wolf (по данным ХМ)

Класс Морфологическое описание

0 - без ЭС

1. < 30 ЭС в час

2. > 30 ЭС в час

3. политопные (полиморфные) ЭС

4а парные ЭС

4б 3 и более ЭС подряд с частотой эктопического ритма выше

100 в мин.

4. ранние ЭС (R на T).

Классификация антиаритмических препаратов

Класс 1 – блокаторы быстрых натриевых каналов клеточной мембраны («мембранстабилизирующие средства»):

IА класс – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин, проаймалин, применол, цибензолин;

IВ класс – лидокаин, тримекаин, пиромекаин, токаинид, фенотоин, априндин, пентикаинид;

IС класс – аллапинин, пропафенон, этацизин, флекаидин и др.

Класс II – блокаторы β-адренорецепторов: пропранолол, тимолол, ацебуталол, эсмолол, метопролол и др.

Класс III – вещества, вызывающие равномерное удлинение фаз реполяризации и потенциала действия: амиодарон, соталол, бретилий и др.

Класс IV - вещества, блокирующие медленные кальциевые каналы клеточной мембраны, тормозящие деполяризацию клеток с медленным электрическим ответом: верапамил, дилтиазем, бепридил, галлопамид и др.

Психотропные препараты: фенибут, грандаксин, эглонил м др.

Неотложное лечение ЖЭ – лидокаин.

На фоне ИМ предпочтение – БАБ, кордарон, соталол.

Противопоказаны – флекаинид, энкаинид, этмозин.

2. Желудочковая тахикардия

Эктопический очаг в ножках пучка Гиса и/или в в миокарде желудочков.

Чаще возникают у пациентов следующих категорий: молодые (25-40 лет) и пожилые больные (старше 75 лет); больные с сахарным диабетом; больные женского пола.

ЖТ ранней аритмической фазы ИМ развиваются в 1-3 сутки по механизму re-entry, с частотой 150-200 в мин, обычно неустойчивы, склонны трансформироваться в ФЖ, высокочувствительны к лидокаину и ЭИТ.

ЖТ поздней аритмической фазы ИМ развиваются на 3-4 неделе в результате повышения автоматизма эктопических очагов или триггерной активности в зоне формирующегося рубца или аневризмы, протекают с частотой 180-220 в мин, устойчивы к лечению, вызывают тяжелые расстройства гемодинамики, прогноз крайне неблагоприятный.

Желудочковые ритмы:

- ускоренный идиовентрикулярный ритм (60-100 в мин.): как правило возникает на фоне синусовой брадикардии, СА- или АВ-блокады и является замещающим ; обычно не переходит в ФЖ , не сопровождается тяжёлым расстройством кровообращения и не требует специальной терапии;

- пароксизмальная ЖТ (100-250 в мин.);

- трепетание желудочков (более 250 в мин.): регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую;

- фибрилляция желудочков (более 400 в мин.): нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой, при ИМ:

• первичная - на фоне относительно удовлетворительного состояния;

• вторичная – при ИМ как агональный ритм, реанимация малоэффективно, прогноз крайне неблагоприятный.

ЭКГ-признаки ЖТ:

- ЧСС 140-220 в мин.;

- QRS более 0,12с, RS-T и зТ дискордантны;

- АВ-диссоциация, полное разобщение частого ритма желудочков и нормального ритма предсердий (Р-Р больше интервалов R-R) с изредка регистрируемыми нормальными комплексами QRST синусового происхождения («захваченные» комплексы: полный и неполный «захват»).

Формы ЖТ: Устойчивая (стойкая) – пароксизм длиться более 30 с (опасен внезапной остановкой кровообращения).

Нестойкая – самостоятельно купирующийся пароксизм в течение 30 с и менее (может протекать бессимптомно).

Мономорфная ЖТ: левожелудочковая – комплексы похожи на БПНПГ, правожелудочковая – на БЛНПГ.

Полиморфная ЖТ (хаотическая) – комплексы имеют разную форму и продолжительность, ритм нерегулярный.

Двунаправленная ЖТ – один комплекс направлен вверх, другой – вниз.

Двунаправленная веретенообразная ЖТ – направление комплексов изменяется каждые 5-10 сердечных циклов. Длительность R-R различается более, чем на 0,2с.

Устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия, ассоциированная

- со стенокардией,

- отеком легких или

- гипотензией (систолическое АД <90 mmHg)

должна прерываться синхронизированным электрическим разрядом с начальной энергией 100 Дж (увеличение при отсутствии эффекта).

Устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия при отсутствии стенокардии, отека лёгких или гипотензии должна прерываться одной из следующих схем:

а) Лидокаин: 1.0-1.5 мг/кг болюсно. При необходимости дополнительные болюсы 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут до достижения общей дозы 3 мг/кг. Затем – инфузия лидокаина 2-4 мг/мин (30-50 мкг/кг/мин);

б) Прокаинамид: инфузия 20-30 мг/мин до 12-17 мг/кг. Затем можно перейти на инфузию 1-4 мг/мин.

в) Амиодарон: инфузия 150 мг в течение 10 минут, затем – постоянное введение 1.0 мг/мин в течение 6 часов, после чего – поддерживающая инфузия 0.5 мг/мин.

г) Синхронизированная электрическая кардиоверсия, начиная с разряда 50 Дж (необходима кратковременная общая анестезия).

Показания к экстренной ЭИТ

• Шок или отёк лёгких, вызванные тахиаритмией.

• Тахикардия > 150 в уд.в мин, особенно при ИМ протекающего с нестабильной гемодинамикой, сохраняющимися ангинозными болями или наличию противопоказаний для применения антиаритмических препаратов.

Наджелудочковые тахиаритмии