5 Збудник лептоспірозу

Лептоспіроз – інфекційне захворювання теплокровних тварин і людини, яке характеризується хвилеподібною гарячкою, жовтяницею, гемоглобінурією, некрозом слизових оболонок і шкіри, а також абортами.

Збудником лептоспірозу є L. interrogans (Рис.3), куди відносять парази­тичні лептоспіри, які живуть і розмножуються в організмі тварин. Крім того, існує група L. biflexa, яка об’єднує, вільноживучі, непатогенні лептоспіри, що зустрічаються у зовнішньому середовищі, пере­важно в мілких водоймах і вологих ґрунтах.

 

Рис.3  L. interrogans (флуоресцентна мікроскопія)

Патогенні лептоспіри включають 124 серологічні типи, об’єднаних у 18 серологічних груп. У ветеринарній патології найбільше значення мають представники таких серогруп: Icterohaemorrhagiae (13 сероваріантів), Canicola (10 сероваріантів), Роmоnа (4 сероваріанти), Неbdomadis (16 сероваріантів), Tarassovi (7 сероваріантів).

Патогенність. В природних умовах лептоспіри уражують значну кількість видів тварин і птиці. Високу чутливість до лептоспірозу проявляють велика рогата худоба, вівці, свині, промислові тварини, менш чутливі коні, віслюки, олені, коти, собаки, кури, гризуни.

Факторами патогенності у лептоспір є розчинний гемолізин, а та­кож ліпаза й лецитиназа, які виділяє збудник. Достатніх доводів про можливість лептоспір продукувати екзотоксини немає, проте на орга­нізм впливають ендотоксини, які звільняються після розпаду клітин збудника.

В організм лептоспіри проникають через ушкоджені шкіру й слизові оболонки, а у свиноматок – ще і через піхву. Після нетривалого, періоду розмноження у тканинах настає лептоспіремія, кількість збудника в крові досягає максимуму і він продовжує розмножуватися у печінці, селезінці, наднирниках та інших органах.

Відразу після проникнення лептоспір в організм спостерігається значне збільшення в крові тучних клітин, які під впливом збудника починають виділяти гістамін, стимулюючи тим самим фагоцитоз. Через присутність гістаміну, який впливає на субталамічну ділянку і гіпофіз, на інфекцію реагує відповідним чином центральна нервова система.

При появі антитіл починається масовий розпад лептоспір (орієн­товно четвертий день хвороби), відбувається сенсибілізація організму, розвиваються гіперергічні реакції. Після цього лептоспіри зникають із крові і концентруються у звивистих канальцях нирок, що призво­дить до виникнення інтерстиційного нефриту, який нерідко закін­чується склеротичними змінами органа.

Під впливом ендотоксинів збудника підвищується проникність стінок капілярів, внаслідок чого рідка частина крові й білки (пере­важно альбуміни) виходять за межі судин. З’являються шкірні виси­пи, крововиливи, кровотечі. На організм негативно впливають не лише ендотоксини, а й аутоантитіла, які утворюються у зв’язку з роз­падом уражених тканин організму. В печінці спостерігається зерниста, рідше жирова дистрофія, порушуються функції органа, в ньому змен­шується вміст глікогену. Токсичні продукти, що проникають через жовчні ходи в підслизовий шар шлунка, призводять до масових кро­вовиливів у цій зоні. Під їх впливом в клітинах центральної нервової системи виникає хроматоліз, пригнічується функція гемопоезу, що в поєднанні з гемолізом призводить до анемії. 

Ураження печінки й інтенсивний розпад еритроцитів є основною причиною жовтяниці. Білірубін, що при цьому утворюється, затри­мується тканинами і забарвлює їх у жовтий колір. Супроводжується лептоспіроз глибоким порушенням азотистого, вуглеводного та міне­рального обмінів.

Діагностику лептоспірозу здійснюють на підставі даних бактеріологічного, молекулярно-генетичного (ПЛР), серологічного і гістологічного методів досліджень з урахуванням епізоотологічних, клінічних та патологоанатомічних показників.

Імунітет. У перехворілих тварин розвивається тривалий достатньо напружений імунітет, який забезпечується переважно гуморальними факторами.

Активний імунітет проти лептоспірозу створюється штучно шляхом застосування депонованої полівалентної вак­цини ВГНКІ. Для забезпечення відповідної концентрації антигенів вакцину випускають у двох варіантах: до першого входять антигени серогруп помона, тарассові, іктерогеморагія і канікола. В другому варіанті вакцини використано антигени серогруп помона, тарассові, грипотифоза, гебдомадис. Імунітет настає через 14-20 днів після вак­цинації залежно від віку тварин і триває від 6 до 12 міс.

Для лікування хворих тварин і створення пасивного імунітету застосовують сироватку, яку одержують гіперімунізацією волів основ­ними групами лептоспір. Застосовують також стрептоміцин.