Глава 23

КОЖНЫЕ И ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

АКТИНОМИКОЗ КОЖИ — наиболее частая форма глубокого псевдомикоза. Возбудитель — лучистые грибки — актиномицеты. В зависимос­ти от пути внедрения инфекции в кожу разли­чают первичный и вторичный актиномикоз. Клинические проявления их сходны. При первичном актиномикозе происходит экзо­генное инфицирование (через повреждения кож­ного покрова), при вторичном возбудитель заносится в кожу из других пораженных органов контактным или лимфогематогенным путем.

Актиномикоз чаще локализуется в подчелюст­ной и крестцово-ягодичной областях. При наиболее частой узловатой (узловато-гуммоз­ной) форме образуются глубокие плотные мало­подвижные безболезненные ограниченные ин­фильтраты, которые со временем приобретают синюшно-красную окраску, абсцедируют и вскрываются несколькими узкими свищами. Процесс протекает хронически с рубцеванием старых и образованием новых свищей и дочер­них очагов. Бугорковая форма отличается более поверхностным расположением мелких полушаровидных очагов, склонных к серпи-гинирующему росту. Язвенные формы воз­никают при обширном абсцедировании узло­ватых инфильтратов с образованием непра­вильных язв, имеющих мягкие синюшные подрытые края и неровное дно с некротическим налетом и вялыми грануляциями.

Диагностика основана на клиничес­кой картине, обнаружении друз актиномицетов при микроскопии гноя и получении культуры возбудителя. Иногда требуется патогистологи-ческое исследование. Узловато-гуммозную фор­му актиномикоза дифференцируют от сифили­тических гумм, скрофулодермы, атером.

Лечение проводят в соответствии с об­щими принципами терапии актиномикоза.

АЛОПЕЦИЯ (плешивость, облысение) —от­сутствие или поредение волос (чаще на голове). Алопеция может быть тотальной (полное отсут­ствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на огра­ниченных участках). По происхождению и клиническим особенностям различают несколь­ко разновидностей алопеции.

Врожденная алопеция, обусловленная гене­тическими дефектами, проявляется значитель­ным поредением или полным отсутствием во­лос нередко в сочетании с другими эктодер-мальными дисплазиями. Прогноз плохой.

Симптоматическая алопеция является ослож­нением тяжелых общих заболеваний (острые инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, эндокринопатии, сифилис и др.). Она носит очаговый, диффузный или тотальный ха­рактер и является следствием токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки. Прогноз зависит от исхода основного заболе­вания.

Себорейная алопеция — осложнение себореи, обычно носит диффузный характер. Прогноз зависит от успешности лечения себореи.

Преждевременная алопеция наблюдается на голове у мужчин молодого и среднего воз­раста, носит диффузно-очаговый характер с образованием плеши и залысин. Основное зна­чение имеет наследственная предрасположен­ность. Волосы не восстанавливаются.

Гнездная алопеция (круговидное облысе­ние) — приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины. Этиоло­гия неизвестна. Патогенез: местные нервно-трофические расстройства, возможно с аутоим­мунным компонентом. Симптомы: внезапное по­явление на волосистой коже (чаще головы, лица) нескольких округлых очагов полного выпадения волос без каких-либо других изме­нений. Очаги могут расти, сливаться и приво­дить к тотальному облысению. Возможно спон­танное выздоровление, но нередки рецидивы. При тотальной форме волосы часто не вос­станавливаются. Лечение: седативные средства, витамины, фитин, раздражающие спиртовые втирания, кортикостероидные мази. В тяжелых случаях — фотосенсибилизаторы (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, кортикостероиды внутрь, фотохи­миотерапия.

АНГИИТЫ (ВАСКУЛИТЫ) КОЖИ группа воспалительно-аллергических дермато­зов, основным проявлением которых служит по­ражение дермогиподермальных кровеносных со­судов разного калибра.

Этиология неизвестна.

Патогенез в большинстве случаев им-мунокомплексный (поражение сосудистых сте­нок иммунными депозитами с инфекционными, медикаментозными и другими антигенами). Основное значение придается фокальной (реже общей) хронической инфекции (стрептококки, стафилококки, туберкулезная палочка, дрож­жевые и другие грибы), которая может лока­лизоваться в любом органе (чаще в миндалинах, зубах). Определенное значение в развитии анги­итов имеют хронические интоксикации (алко­голизм, курение), эндокринопатии (сахарный диабет), обменные нарушения (ожирение), пе­реохлаждение, общие и местные сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, облите-рирующий тромбангиит), диффузные болезни соединительной ткани.

Отличительные общие признаки ангиитов ко­жи: воспалительно-аллергический характер вы­сыпаний с наклонностью к отеку, кровоизлия­ниям и некрозу; полиморфизм высыпных эле­ментов; симметричность высыпаний; преиму­щественная или первичная локализация на нижних конечностях; острое или периодически обостряющееся течение; частое наличие сопут­ствующих сосудистых или аллергических забо­леваний других органов.

Клиническая картина. В зависи­мости от калибра пораженных сосудов разли­чают глубокие (гиподермальные) ангииты, при которых поражаются артерии и вены мышеч­ного типа (узелковый периартериит, узловатый ангиит), и поверхностные (дермальные), обу­словленные поражением артериол, венул и ка­пилляров кожи (полиморфный дермальный ангиит, хроническая пигментная пурпура). Опи­сано около 50 клинических форм ангиитов кожи.

Узелковый периартериит (кожная форма). Наиболее характерны немногочисленные, вели­чиной от горошины до грецкого ореха, узловатые высыпания, появляющиеся приступо­образно по ходу сосудов нижних конечностей. Кожа над ними позднее может становиться синюшно-розовой. Высыпания болезненны, мо­гут изъязвляться, существуют несколько недель или месяцев.

Узловатый ангиит (см. Узловатая эритема).

Полиморфный дермальный ангиит (болезнь Гужеро — Рюитера) имеет несколько клиничес­ких типов: уртикарный (стойкие волдыри), геморрагический (идентичен геморрагическому васкулиту, проявляющемуся преимущественно геморрагической сыпью в виде петехий, пурпу­ры, экхимозов, пузырей с последующим обра­зованием эрозий или язв), папулонекротичес-кий (воспалительные узелки с центральным некрозом, оставляющие вдавленные рубчики), пустулезно-язвенный (идентичен гангренозной пиодермии), некротически-язвенный (образова­ние геморрагических некрозов с трансформа­цией в язвы), полиморфный (сочетание волды­рей, узелков, пурпуры и других элементов).

Хроническая пигментная пурпура (прогрес­сирующая пигментная пурпура Шамберга, гемосидероз кожи) проявляется повторными множественными петехиями с исходом в буро­вато-коричневые пятна гемосидероза.

Диагностика ангиитов кожи основана на характерной клинической симптоматике. В затруднительных случаях проводится патогисто-логическое исследование. Оно обычно бывает необходимым и при дифференциальном диаг­нозе с туберкулезными поражениями кожи (индуративная эритема и папулонекротический туберкулез). При этом учитывают молодой воз­раст больных кожным туберкулезом, зимние обострения процесса, положительные кожные пробы с разведенным туберкулином, наличие туберкулеза других органов.

Лечение. Санация очагов инфекции. Кор­рекция эндокринно-обменных нарушений. Анти-гистаминные препараты, витамины (С, Р, В 15), препараты кальция, нестероидные противовос­палительные средства (индометацин, бутадион). При четкой связи с инфекцией — антибиотики. В тяжелых случаях — гемосорбция, плазмафе-рез, длительно кортикостероиды в адекватных дозах с постепенной отменой. При хронических формах — хинолины (делагил по 1 таблетке в день несколько месяцев). Местно при пятнис­тых, папулезных и узловатых высыпаниях — окклюзионные повязки с кортикостероидными мазями (флюцинар, фторокорт), линимент «Ди-бунол»; при некротических и язвенных пораже­ниях — примочки с химопсином, мазь «Ирук-сол», мазь Вишневского, мазь «Солкосерил», 10 % метилурациловая мазь. В тяжелых случаях необходим постельный режим, госпи­тализация.

Прогноз при изолированном поражении кожи для жизни благоприятный, для полного излечения часто сомнительный.

Профилактика рецидивов. Сана­ция фокальной инфекции; избегать длительной нагрузки на ноги, переохлаждения, ушибов ног. Иногда требуется трудоустройство.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (диффузный нейродермит) — заболевание кожи, характери­зующееся зудом, лихеноидными папулами, ли-хенификациями и хроническим рецидивирую­щим течением. Имеет четкую сезонную зави­симость: зимой — обострения и рецидивы, ле­том — частичные или полные ремиссии. Харак­терен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витами­ны, сульфаниламиды, производные пиразоло-на), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна. В основе пато­генеза лежит измененная реактивность организ­ма, обусловленная иммунными и неиммунны­ми механизмами. Нередки сочетания с аллерги­ческим ринитом, астмой, поллинозом или ука­зания на наличие их в семейном анамнезе.

Симптомы, течение. Заболевание впервые может проявиться в одной из трех воз­растных фаз — младенческой, детской и взрос­лой, приобретая, как правило, упорное течение. Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала забо­левания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формирова­нием с последующим превалированием лихено-идных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сильный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7—8-й недели жизни ребенка до 1,5—2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи. В детской фазе (до пубертатного воз­раста) начинают преобладать лихеноидные па­пулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симп­томатике приближается к высыпаниям в позд­нем детстве (лихеноидные папулы, очаги ли­хенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают огра­ниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы.

Лечение. Устранение провоцирующих факторов, гипоаллергенная диета, регулирова­ние стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексо­терапия, ультрафиолетовое облучение, селектив­ная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кортикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитали­зация с использованием инфузионной терапии (гемодез, реополиглюкин), гемосорбции, плаз-мафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пре­бывание в течение 2—3 лет в теплой климати­ческой зоне, например в Крыму).

Профилактика предусматривает ра­циональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психоте­рапии, социально-бытовой адаптации, профес­сиональной ориентации, рациональному пита­нию и другим факторам.

БАЛАНОПОСТИТ — воспаление кожи го­ловки и внутреннего листка крайней плоти полового члена.

Этиология: чаще банальная инфекция (стафилококки, стрептококки, фузоспириллез-ный симбиоз, дрожжевые грибы); нередко заражение происходит при половом контакте. Развитию баланопостита благоприятствуют общие заболевания, ослабляющие естественную резистентность кожи к сапрофитирующей флоре (сахарный диабет, анемия, гиповитаминозы, аллергические болезни), местные предраспола­гающие факторы (узость крайней плоти, гной­ные выделения из мочеиспускательного канала, отсутствие гигиенического ухода).

Клиническая картина. Различают простой, эрозивный и гангренозный баланопос-тит. Простой баланопостит характеризуется раз­литым покраснением, отечностью и мацерацией кожи головки и внутреннего листка крайней плоти с последующим образованием поверх­ностных изолированных и сливающихся эрозий различной величины и очертаний с гнойным отделяемым, окруженных обрывками мацериро-ванного эпителия. Субъективно — легкое жжение и зуд.

Эрозивный баланопостит отличается образо­ванием белых набухших участков омертвевшего эпителия, а затем крупных резко отграничен­ных ярко-красных болезненных эрозий с ободком мацерации по периферии. Процесс может осложниться фимозом. Часто отмечается болез­ненный регионарный лимфангит и паховый лимфаденит. После регресса простого и эрозив­ного баланопостита следов не остается.

Гангренозный баланопостит сопровождается лихорадкой, общей слабостью. Возникают глу­бокие болезненные гнойно-некротические язвы различной величины на фоне резкого отека и покраснения головки и крайней плоти. Как правило, развивается фимоз; возможна перфо­рация крайней плоти. Язвы заживают медленно. Во всех случаях баланопостита необходимо ис­ключить сифилис (исследования на бледную трепонему, серологические реакции, конфронта­ция).

Лечение. При простом и эрозивном баланопостите достаточно местной дезинфици­рующей и противовоспалительной терапии (теплые ванночки с перманганатом калия, ма­зи — 1 % декаминовая, «Лоринден-С», «Гиокси-зон», «Дермозолон», 10 % ксероформная, при­сыпки — дерматолом, ксероформом). При ганг­ренозном баланопостите, фимозе и лимфадените дополнительно назначают антибиотики внутрь.

Профилактика. Лечение общих и мест­ных расстройств, благоприятствующих разви­тию баланопостита. Необходимо соблюдение личной гигиены.

БОРОДАВКИ — кожное заболевание, вызы­ваемое фильтрующимся вирусом и характе­ризующееся мелкими опухолевидными доброка­чественными образованиями невоспалительного характера.

Этиология, патогенез. Возбуди­тель — фильтрующийся вирус Tumefaciens ver-rucarum. Заболевание передается при непос­редственном контакте с больным, а также через предметы общего пользования. Инкубационный период — 4—5 мес. В патогенезе определенную роль играет состояние ЦНС.

Клиническая картина. Различают несколько разновидностей бородавок. Обыкно­венные (простые) бородавки — плотные безбо­лезненные цвета нормальной кожи или серова­то-коричневые узелки округлой формы (3— 10 мм в диаметре) с шероховатой поверх­ностью. Излюбленная локализация — тыл кис­тей и пальцев рук, лицо, волосистая часть головы. На подошвенной поверхности стоп возникают так называемые подошвенные бо­родавки; они обычно болезненны и состоят из пучков нитевидных сосочков, окруженных вали­ком из мощных роговых наслоений, напоминая мозоль.

Плоские (юношеские) бородавки — мелкие (0,5—3 мм) узелки цвета нормальной кожи или желтоватые, округлые или полигональные с гладкой уплощенной поверхностью, едва выступающие над уровнем кожи. Излюбленная локализация — лицо, тыл кистей. Чаще наблю­дается у лиц молодого возраста, особенно у школьников.

Остроконечные бородавки (см. Кондиломы остроконечные).

Диагноз обычно не вызывает трудностей и основывается на клинической картине. Диф­ференциальный диагноз при подошвенных бородавках проводят с мозолью, которая пред­ставляет собой сплошные роговые наслоения без сосочковой структуры; при остроконечных бородавках — с широкими кондиломами (про­явления вторичного сифилиса), имеющими плот­ную консистенцию, широкое основание и неред­ко мацерированную поверхность, на которой обнаруживают возбудителя — бледную трепо-нему.

Лечение. Электрокоагуляция, диатермо-коагуляция, криодеструкция жидким азотом, твердой угольной кислотой, смазывания настой­кой туи, аппликации 5 % теброфеновой мази. При множественных бородавках — гипнотера­пия, внутрь жженая магнезия (по 0,5—1 г 3 раза в день), фовлеров раствор (5 капель 3 раза в день). При подошвенных бородавках показаны также обкалывания 1 % раствором новокаина (2—3 мл), хирургическое иссечение, электрофорез 10 % раствора новокаина; при плоских бородавках — смазывания (3—7 раз) свежим соком чистотела, витамин В 12 в/м, УФО.

ВИТИЛИГО— относительно редкое заболе­вание кожи, характеризующееся приобретенной очаговой ахромией.

Этиология. Заболевание обусловлено по­терей отдельными участками кожи способности к выработке пигмента вследствие отсутствия в меланоцитах фермента тирозиназы, катализиру­ющего процесс пигментообразования. В разви­тии болезни определенную роль могут играть генетические и нейроэндокринные факторы (пси­хические травмы, дисфункция надпочечников, щитовидной и половых желез).

Симптомы и течение. Постепенное появление на разных участках кожи депигмен-тированных пятен, склонных к росту и слия­нию. Волосы на пораженных местах также ли­шены пигмента. Субъективные ощущения отсут­ствуют. Повышена чувствительность депигмен-тированных участков к солнечным и искус­ственным ультрафиолетовым лучам. Заболева­ние наблюдается в любом возрасте. Течение крайне упорное, обычно прогрессирующее. Ре­миссии редки.

Диагноз основан на характерной клини­ческой картине. В отличие от лепрозных ахро­мии пятна витилиго не имеют нарушений чувствительности. Постэруптивная лейкодерма, возникающая после регресса отрубевидного ли­шая, псориаза, экзематидов, всегда вторична, не дает полной депигментации и быстро исчезает.

Лечение обычно малоэффективно. Пов­торные курсы фотосенсибилизаторов (аммифу-рин, бероксан) в сочетании с ультрафиолето­вым облучением, в том числе ПУВА-терапия. Витамины группы В. Аппликации кортикостеро-идных мазей. Коррекция выявленных нейро-эндокринных расстройств. Хороший косметичес­кий эффект дают декоративные кремы.

Прогноз для излечения неблагоприятный. Для профилактики солнечных ожогов следует избегать длительной инсоляции.

ГОНОРЕЯ у мужчин — наиболее распрост­раненное венерическое заболевание, характери­зующееся в основном гнойным воспалением мочеиспускательного канала.

Этиология. Возбудитель — гонококк (грамотрицательный диплококк). В гное часто располагается внутриклеточно (в протоплазме лейкоцитов). Быстро гибнет в кислой среде, при высыхании, от воздействия даже слабых растворов антисептиков. Поражает цилиндри­ческий эпителий мочеполовых органов и конъ­юнктивы, редко — плоский эпителий.

Заражение у мужчин происходит исключи­тельно половым путем, причем первично пора­жается уретра. Гонококки распространяются по слизистой оболочке мочеполовых органов, про­никают в субэпителиальную соединительную ткань, в лимфатические сосуды, иногда в кро­вяное русло. При распаде гонококков осво­бождается эндотоксин, вызывающий умеренные общие явления и сенсибилизацию организма. Распространение гонококка по ткани вызы­вает в ней воспалительную реакцию (гипере­мия, отек, инфильтрация, нагноение, разруше­ние эпителия, рубцевание) разной степени вы­раженности. Врожденного иммунитета при гоно­рее нет, приобретенный не образуется, в связи с чем возможны многократные реинфекции. При осложненной гонорее усиливаются явления нестерильного иммунитета, что выражается положительной реакцией Борде — Жангу.

В зависимости от давности процесса выделяют свежую (до 2 мес) и хроническую (более 2 мес) гонорею. По выраженности проявлений свежую гонорею делят на острую, подострую и торпидную. Вариабельность течения гонореи за­висит от сопротивляемости и реактивности ор­ганизма, обычно связанных с возрастом боль­ного и наличием у него сопутствующих за­болеваний. Возникновению осложнений гонореи у мужчин способствуют частые половые возбуж­дения, затягиваемый и прерванный половой акт, острая пища, физическое перенапряжение, ал­коголизм.

Инкубационный период длится от одного дня до 2—3 нед (обычно 3—5 дней).

Клиническая картина характеризу­ется в первую очередь явлениями уретрита различной степени выраженности. Острый гоно­рейный уретрит начинается жжением и зудом в переднем отрезке уретры и слизистыми выделе­ниями. Спустя 3—4 дня процесс достигает наибольшей остроты. Отмечается резкая гипе­ремия и отечность губок наружного отверстия уретры, ее уплотнение и болезненность при пальпации, обильное гноетечение из уретры, болезненное мочеиспускание. При острой гоно­рее процесс обычно локализуется в передней уретре: при двухстаканной пробе первая порция мочи мутная, вторая — прозрачная. При рас­пространении процесса на заднюю уретру к описанным симптомам присоединяются частые позывы на мочеиспускание и усиление болез­ненности в конце мочеиспускания. При двух­стаканной пробе моча мутная в обеих порциях. Подострый гонорейный уретрит характеризуется теми же признаками, но значительно менее выраженными. Торпидная свежая гонорея отли­чается слабой выраженностью описанных кли­нических симптомов или их отсутствием при наличии гонококков в мазках из уретры.

Хроническая гонорея возникает в результате недостаточного или несвоевременного лечения свежей гонореи, при ослабленном состоянии больного и нарушении им рационального режи­ма. Симптомы хронической гонореи зависят от распространенности процесса. При хроническом гонорейном уретрите обычно наблюдаются лишь небольшие выделения из мочеиспуска­тельного канала (чаще в виде «утренней кап­ли»), В моче обнаруживаются гнойные нити и хлопья. Вялое течение хронического гонорейно­го уретрита под влиянием провоцирующих фак­торов может сопровождаться периодическими обострениями, симулирующими острый уретрит.

При хронической гонорее особенно часто возникают различные осложнения (эпидидимит, простатит, везикулит и др.). Реже осложнения развиваются при остром гонорейном уретрите. Инфекция попадает в соответствующие орга­ны по протяжению или лимфогематогенным путем. Гонорейный эпидидимит (воспаление придатка яичка) проявляется высокой лихорад­кой, припуханием и резкой болезненностью пораженного придатка, покраснением и отеч­ностью мошонки. В исходе может развиваться рубцовое сужение семявыносящего протока, ведущее к бесплодию. Гонорейный простатит может быть острым или хроническим. При ост­ром простатите наблюдаются боль в промеж­ности и заднем проходе, учащенное мочеис­пускание, боль в конце мочеиспускания. Могут возникать лихорадка, нарушения общего со­стояния. При хроническом простатите отмечают­ся чувство тяжести в промежности, ослабление эрекции, преждевременные эякуляции, частые поллюции. Пальпаторно определяется увеличе­ние и болезненность предстательной железы. В результате простатита может развиться импотенция. Тяжелым осложнением гонорей­ного уретрита являются рубцовые сужения уретры.

Диагностика. Независимо от типичнос­ти клинической симптоматики диагноз гонореи может быть поставлен только после обнаруже­ния гонококков при лабораторных исследова­ниях: бактериоскопия отделяемого уретры (окраска мазков по Граму и метиленовым синим), при отрицательных результатах — культуральная диагностика (посев на асцит-агар).

Лечение проводят главным образом анти­биотиками, обычно группы пенициллина. Бен-зилпенициллина натриевую или калиевую соль при первой инъекции вводят 600 000 ЕД, а затем по 300 000 ЕД в изотоническом растворе хлорида натрия или в 0,5 % растворе новокаина с интервалом 4 ч. Курсовая доза при острой и подострой гонорее 3 000 000 ЕД. При остальных формах — до 6 000 000 ЕД и более в зависимости от тяжести заболевания. Бициллины (1,3,5) —дюрантные пепараты пе­нициллина — при острой и подострой гонорее вводят по 600 000 ЕД через 24 ч или по 1 200 000 ЕД через 48 ч; курсовые дозы как при лечении бензилпенициллином. Другие ан­тибиотики применяют при непереносимости пре­паратов пенициллина. Реже пользуются сульфаниламидами. При торпидной, хронической и осложненной гонорее, помимо антибиотиков, применяют иммуностимуляторы (гоновакцину, пирогенал), а также местную дезинфицирую­щую и рассасывающую терапию (промывания, инстилляции, бужирование, диатермия, фоно-форез и др.). Запрещается острая и соленая пища, алкоголь (в том числе пиво).

Больной считается излеченным при отрица­тельных результатах контрольных исследований на гонококки, проводимых повторно после ком­бинированных провокаций.

Прогноз при своевременном и правиль­ном лечении свежей гонореи благоприятный. При хронической и особенно осложненной го­норее прогноз ухудшается.

Профилактика общественная соответ­ствует таковой при сифилисе. Личная про­филактика: пользование презервативом, после случайного полового сношения — мочеиспуска­ние и обмывание половых органов теплой во­дой с мылом, закапывание в уретру 10 % раст­вора протаргола, использование гибитана или цидипола, посещение пункта индивидуальной профилактики в первые 2 ч после случайней половой связи.

ГОНОРЕЯ У ЖЕНЩИН см. в главе «Аку-шерство. Женские болезни».

ДЕРМАТИТЫ — воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерма­титы и токсидермии. Контактные дерматиты воз­никают под влиянием непосредственного воздей­ствия внешних факторов на кожу, при токси-дермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

Этиология и патогенез. Раздражи­тели, обусловливающие дерматиты, имеют фи­зическую, химическую или биологическую при­роду. Так называемые облигатные раздражи­тели вызывают простой (искусственный, арте-фициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и тем­пературные воздействия (см. Ожоги и Отмо­рожения), кислоты и щелочи, некоторые расте­ния (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызы­вают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерма­тит. Количество факультативных раздражите­лей (сенсибилизаторов) огромно и непрерыв­но увеличивается. Наибольшее практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, ме­дикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, под­снежник, герань, чеснок и др.).

Патогенез простого дерматита сводится к не­посредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дер­матита и его течение определяются силой (кон­центрацией), длительностью воздействия и при­родой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после перво­го же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.

В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенси­билизаторы, вызывающие аллергические дер­матиты, являются обычно гаптенами. Соеди­няясь с белками кожи, они образуют конъюга-ты, обладающие свойствами полных аллерге­нов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сен-сибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивиду­альные особенности организма: состояние нерв­ной системы (включая вегетативную), генети­ческая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе ми­козы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.

Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергиче­ского дерматита: четкую специфичность (дер­матит развивается под влиянием строго опре­деленного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилизационного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность пораже­ния, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Клиническая картина. Простой дерматит протекает остро или хронически. Раз­личают три стадии острого дерматита: эрите-матозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или бул-лезную (на эритематозно-отечном фоне форми­руются пузырьки и пузыри, подсыхающие в кор­ки или вскрывающиеся с образованием мок­нущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровожда­ются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздей­ствие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихени-фикацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость, возни­кающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клини­чески характеризуется резко очерченной отеч­ной гиперемией, на фоне которой при продол­жающемся воздействии раздражающего факто­ра возникают крупные пузыри — «водяные мо­золи»; возможно присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость — хроническая форма механического дерматита — развивается вслед­ствие длительного и систематического давле­ния и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах — при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особен­но у тучных лиц.

Солнечные дерматиты, клинически протекаю­щие по эритематозному или везикулобуллезно-му типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обшир­ностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусст­венного ультрафиолетового излучения. В ре­зультате длительной инсоляции, которой под­вергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыба­ки), развивается хронический дерматит.

Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом ле­чении (радиоэпидермит), может быть эритема-тозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный пе­риод имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие ме­сяцы, даже годы) и мучительной болью. От­мечаются общие явления с изменениями соста­ва крови. Хронический лучевой дерматит раз­вивается как результат длительного воздейст­вия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: су­хая, атрофичная кожа покрывается чешуйка­ми, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперке­ратозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.

Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожо­га: эритематозного, везикулобуллезного или не­кротического. Слабые их растворы при длитель­ном воздействии вызывают хронический дерма­тит в виде инфильтрации и лихенификации раз­личной степени выраженности.

Диагноз простого дерматита основывает­ся на четкой связи с воздействием раздражи­теля, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой ин­волюции после устранения раздражителя.

Клиническая картина аллергического дерма­тита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появ­ляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и че­шуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для под­тверждения диагноза используют аллергиче­ские пробы.

Лечение. Устранение раздражителя. При эритематозной стадии — индифферентные при­сыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везику-лобуллезной стадии — холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за ис­ключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях — с дезинфицирующими компонентами При хими­ческих ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смы­вании водой Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара

Профилактика Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту, свое­временная санация фокальной инфекции и ми­козов стоп, применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прош­лом

Прогноз обычно благоприятный, за ис­ключением некротического дерматита химиче­ской и особенно лучевой этиологии

См также Токсидермия

ИХТИОЗ — наследственное заболевание, проявляющееся генерализованным нарушением ороговения кожи

Этиология неизвестна Различают не­сколько клинических форм, обусловленных раз­личными группами мутантных генов, биохими­ческий эффект которых окончательно не рас­шифрован Придают большое значение недо­статочности витамина А, эндокринопатиям (ги­пофункции щитовидной железы, половых же­лез)

Симптомы, течение Обыкновенный (вульгарный) ихтиоз — наиболее частая форма Наследуется по аутосомно-доминантному типу Проявляется в раннем детском возрасте и ха­рактеризуется сухостью кожи, образованием на ее поверхности чешуек беловатого или серова­того цвета, в тяжелых случаях приобретающих вид коричневых пластин и грубых щитков, плот­ных на ощупь Кожа крупных кожных скла­док и сгибов остается непораженной На лице шелушение обычно незначительно, на ладонях и подошвах подчеркнут рисунок кожных ли­ний Потоотделение снижено, возможна дистро­фия ногтевых пластин и волос Обыкновенный ихтиоз нередко сочетается с атопическим дер­матитом, себорейной экземой, бронхиальной аст­мой

Врожденный ихтиоз выражен уже при рож­дении ребенка, подразделяется на ихтиоз пло­да и ихтиозиформную эритродермию Ихтиоз плода наблюдается редко, наследуется по ауто-сомно-рецессивному типу, развивается на III — V месяце беременности При рождении кожа ребенка покрыта мощными роговыми наслое­ниями, напоминающими панцирь черепахи или кожу крокодила Ротовое отверстие растянуто, малоподвижно или, наоборот, резко сужено Де­ти часто недоношены и нежизнеспособны При ихтиозиформной эритродермии кожа при рож дении покрыта тонкой сухой желтоватой плен­кой, напоминающей коллодий, после отторже­ния которой обнаруживается стойкая разлитая гиперемия всего кожного покрова (включая кожные складки) и пластинчатое шелушение, •Cf^neHb выраженности которого с возрастом усиливается, а эритродермия ослабевает Раз­личают также буллезную разновидность врож­денной ихтиозиформной эритродермии — эпи-дермолитический ихтиоз, отличающийся более тяжелым течением с образованием пузырей При врожденной ихтиозиформной эритродер­мии возможны поражения глаз (эктропион, блефарит), дистрофии ногтей, волос, кератоз ладоней и подошв, поражения нервной и эн­докринной системы Заболевание длится всю жизнь

Дифференциальный диагноз наиболее труден в детском возрасте При врож­денной ихтиозиформной эритродермии он про­водится с десквамативной эритродермией ново­рожденных Лейнера, буллезным эпидермолизом, псориатической эритродермией

Лечение Витамин А внутрь до 30 капель 2 раза в день в течение длительного времени повторными курсами, аевит в/м или в капсу­лах, тигазон, витамины Вб и Bi₂ в/м, препа­раты железа, мышьяка, тиреоидин (под контро­лем функции щитовидной железы) В тяжелых случаях ихтиозиформной эритродермии — кор-тикостероидные препараты внутрь Показаны также ультрафиолетовое облучение, морские ку­пания, ванны с добавлением буры, соды, крах­мала, морской соли Наружно жирные кремы с добавлением витамина А, 10 % крем с хло­ридом натрия, мочевиной, свиной жир

КАНДИДОЗ (кандидамикоз) — микоз, вы­зываемый дрожжеподобными грибами рода Candida, поражает кожу и слизистые оболоч­ки, проявляется разнообразными клиническими формами

Поверхностный кандидоз кожи и слизистых оболочек, кандидоз кожных складок пора­жаются крупные складки кожи, особенно под молочными железами, пахово-бедренные, межъ ягодичная, область ануса, пупка, заушные складки, головка полового члена, внутренний листок крайней плоти, у тучных лиц могут по­ражаться складки живота Вначале возникают крупные участки мацерации белого цвета, ко­торые довольно быстро превращаются в мок­нущие красные эрозии с белесоватой отслаи­вающейся каймой по краю Вблизи очагов иногда видны мелкие отсевы, а в глубине скла­док — болезненные трещины Беспокоит зуд, жжение

Межпальцевая эрозия возникает почти ис­ключительно у женщин на руках, что связано с условиями труда Она развивается в основ­ном в складке между III и IV пальцами Воз­никает группа пузырьков с мацерированной по­верхностью, которая быстро отделяется, после чего образуется имеющая цвет мяса блестя­щая, гладкая эрозивная поверхность с нави­сающей по ее периферии серовато-белой кай­мой мацерированного эпидермиса Границы по­ражения резкие Процесс никогда не выходит за пределы межпальцевой складки и занимает не больше половины боковой поверхности пер­вых фаланг

Кандидомикотическая заеда. Встречается преимущественно у пожилых лиц со снижаю­щимся прикусом В углах рта возникает крас­ная влажная эрозия, имеющая вид трещины с мацерацией эпидермиса вокруг

Молочница (дрожжевой стоматит) возни­кает чаще у грудных детей на различных участках слизистой оболочки полости рта Появ­ляются беловатые налеты, которые легко сни­маются После их удаления обнажается сухая, несколько гиперемированная слизистая оболоч­ка При складчатом глоссите налет молочницы локализуется обычно в глубине складок (канди-домикотический глоссит)

Кандидомикотический вульвовагинит по кли­нической картине почти не отличается от мо­лочницы, однако серовато-белый налет обычно имеет крошковатый характер Больные жалуют­ся на зуд и жжение

Кандидозная паронихия, онихия встречаются почти исключительно у женщин и начинаются с изменения ногтевого валика Появляются отечность, гиперемия и инфильтрация ногтевого валика, из-под которого можно выдавить кап­лю гноя При стихании воспалительных явле­ний по краю ногтевого валика возникает ше­лушение, он остается утолщенным, исчезнувшая ногтевая кожица не нарастает Ногтевая плас­тинка, на которую процесс переходит с ногте­вого валика, в местах поражения имеет буро­вато-коричневую окраску и поперечную исчер-ченность

Хронический генерализованный (гранулема-тозный) кандидоз у детей начинается обычно с появления молочницы, затем возникают дру­гие формы кандидоза кожи и слизистых обо­лочек На их фоне и рядом с ними возникают папулезные и бугорковые высыпания, покры­тые корками, количество которых быстро увели­чивается, а сами очаги становятся более глу­бокими Эти элементы оставляют рубцово-атро-фические изменения Процесс, начавшийся в раннем детстве, течет годами, сопровождаясь различными дистрофическими расстройствами, в том числе глубоким кариесом зубов Эти изменения могут сочетаться с висцеральным кандидозом (бронхит, пневмония, пиелонефрит, энтероколит и др) При микроскопии после обработки материала (соскоб с очага, обрыв­ки эпидермиса и др ) 20 % раствором едкой щелочи обнаруживают псевдомицелий и скоп­ления почкующихся дрожжевых клеток

Лечение Проводят сочетанную патогене­тическую (устранение различных факторов, способствующих развитию заболевания) и анти-микотическую терапию Последняя заключается в назначении нистатина по 3 000 000 — 6 000 000 ЕД/сут, низорала по 200—400 мг/сут или ле-ворина по 2 200 000 — 4 000 000 ЕД/сут, вита­минов группы В, аскорбиновой кислоты Наруж­но назначают 1—2 % водные или 3 % спирто­вые растворы анилиновых красок, жидкость Кастеллани, нистатиновую или левориновую мазь Пораженные слизистые оболочки, кроме того, 3—4 раза в день обрабатывают 20 % раст­вором бората натрия в глицерине При грану-лематозном кандидозе показаны внутривенные введения амфотерицина В При профессиональ ном кандидозе необходимо трудоустройство

Прогноз при поверхностных кандидозах хороший, при гранулематозном — серьезный

КОЖНЫЙ ЗУД — ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу В большинстве случаев имеет нервно-аллергическую природу

Может быть симптомом различных кожных болезней (экземы, крапивницы, чесотки и др ) или самостоятельным кожным заболеванием (так называемый идиопатический зуд) В пер­вом случае при осмотре больного выявляются симптомы соответствующих дерматозов, а при идиопатическом зуде эти симптомы отсутствуют Клиническая картина даже выраженных слу­чаев зуда обычно скудная- на зудящих участ­ках кожи имеются лишь точечные или линейные экскориации (расчесы) При упорном зуде не­редко отмечается изменение ногтей рук. зер­кальный блеск их поверхности (полированные ногти), сточенность свободного края У неко­торых больных зуд осложняется пиодермией Зуд может быть постоянным или приступооб­разным Обычно зуд усиливается в вечерние часы, когда он может стать нестерпимым

Различают генерализованный и локализован­ный зуд Генерализованный зуд может быть следствием пищевой непереносимости (пищевой зуд — от острых блюд, копченостей, грибов, свинины и др), медикаментозной сенсибилиза­ции (лекарственный зуд — от антибиотиков, сульфаниламидов и др), реакцией на измене­ние внешней температуры (холодовой зуд и тепловой зуд) В преклонном возрасте зуд мо­жет быть результатом сухости кожи вследствие пониженной функции сальных желез (сениль ный зуд) Нередко генерализованный зуд явля­ется следствием тяжелых общих заболеваний — гепатита, сахарного диабета, лейкозов, лимфо­гранулематоза, злокачественных новообразо­ваний и др , причем он может задолго пред­шествовать типичным клиническим проявле­ниям основного заболевания Генерализован­ный зуд может наблюдаться при различных нервно-психических заболеваниях (неврозах, маниакально-депрессивном психозе, диэнцефа-лезах и др )

Локализованный зуд чаще поражает аноге-нитальную область (анальный зуд, зуд мошон­ки, зуд вульвы) и волосистую часть головы На­ряду с упоминавшимися этиологическими факто рами локализованный зуд часто провоцируют местные причины (геморрой, глистная инвазия, проктит, простатит, бели, кандидоз, себорея и др ) Локализованный зуд обычно носит присту­пообразный характер

Больные зудом подлежат тщательному об­следованию в поисках причины заболевания

Лечение Устранение этиологического фактора, лечение основного заболевания, не­раздражающая диета, седативные препараты, антигистамины, теплые ванны, взбалтываемые взвеси или спиртовые обтирания с ментолом и анестезином, димедроловый крем, кортико-стероидные мази

Прогноз Полное излечение зависит от возможности устранения причинного фактора, в частности от прогноза заболевания, вызвавше­го зуд

КОНДИЛОМЫ ОСТРОКОНЕЧНЫЕ — раз новидность бородавок в виде мягких дольча­тых разрастаний, чаще всего в аногениталь-ной области Возбудитель — фильтрующийся вирус Заражение обычно происходит в результате прямого контакта с больным. Контагиоз-ность невелика. Развитию остроконечных кан-дилом благоприятствует длительная мацера­ция кожи и слизистой оболочки (неопрятность, патологические уретральные и вагинальные вы­деления).

Остроконечные кондиломы представляют со­бой дольчатые и нитеобразные разрастания, напоминающие цветную капусту. Они склонны к группировке, имеют мягкую консистенцию, белесоватую влажную ворсинчатую поверх­ность, суженное основание, различные разме­ры, болезненны, сопровождаются неприятным запахом. Основная локализация: крайняя плоть, малые половые губы, перианальная область. От сифилитических широких кондилом отличают­ся суженным основанием, дольчатой структу­рой, мягкой консистенцией.

Лечение. Смазывание 20 % спиртовым раствором подофиллина, присыпка чистым ре­зорцином, аппликации колхаминовой мази. При безуспешности консервативной терапии — элек­трокоагуляция, выскабливание острой ложечкой или хирургическое иссечение. Профилактика рецидивов: гигиенический уход, ликвидация патологических выделений.

КРАПИВНИЦА — аллергическое заболева­ние, характеризующееся образованием на ко­же и слизистых оболочках волдырей.

Этиология, патогенез. Этиологиче­ские факторы, обусловливающие развитие кра­пивницы, делят на экзогенные (физические — температурные, механические, химические и др.) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах, нарушения нервной систе­мы) . Патогенез во всех случаях имеет много общих звеньев. Этиологические факторы вызы­вают накопление в тканях химически активных веществ типа гистамина, которые повышают проницаемость сосудистых стенок, расширяют капилляры, следствием чего является отек со-сочкового слоя дермы, обусловливающий появ­ление волдырей.

Роль аллергенов могут играть неполностью расщепленные белковые продукты, еще не ут-тратившие специфичность (проникая в ток кро­ви, они индуцируют выработку антител к опре­деленному пищевому продукту), токсины (ис­порченные продукты, неполностью переварен­ные), токсические вещества, образующиеся при колитах, недостаточной функции почек. Возмож­на бактериальная аллергия. Важную роль в патогенезе крапивницы играют функциональ­ные нарушения нервной системы, особенно ве­гетативной. В частности, известна холинерги-ческая крапивница, развивающаяся при нерв­ном возбуждении и обусловленная выделением ацетилхолина в тканях под влиянием раздра­жения парасимпатической нервной системы.

Клиническая картина крапивницы характеризуется образованием на коже (реже слизистых оболочках) экссудативных беспо­лостных эфемерных элементов — волдырей, отечных, плотных, ярко-розового цвета, припод­нимающихся над уровнем кожи, различных раз­меров (диаметром от 0,5 до 10—15 см) и очер­таний (округлых, крупнофестончатых и др.), нередко с зоной побледнения в центре. Волды­ри исчезают (иногда через несколько минут) бесследно.

Острая крапивница характеризуется внезап­ным началом, появлением сильного зуда, жже­ния и высыпаний на любых участках кожного покрова, а также на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. Волдыри могут быть различных размеров и очертаний, возмож­но их слияние, сопровождающееся нарушением общего состояния (крапивная лихорадка, арт-ралгии). Острая крапивница чаще обусловле­на лекарственной или пищевой аллергией, па­рентеральным введением лекарств, сывороток, вакцин, переливанием крови.

Острый ограниченный отек Квинке (гигант­ская крапивница) характеризуется также вне­запным развитием ограниченного отека кожи (слизистой оболочки) и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щеки, веки и др.) или половых органов. При этом кожа становится плотно-эластической, белого, реже розового цве­та. Субъективные ощущения обычно отсут­ствуют. Через несколько часов или 1—2 дня отек спадает. Возможно сочетание отека Квин­ке с обычной крапивницей. При отеке, разви­вающемся в области гортани, возможны сте­ноз и асфиксия.

Хроническая рецидивирующая крапивница обычно развивается на фоне продолжительной сенсибилизации, обусловленной очагами хрони­ческой инфекции (тонзиллит, холецистит, ад-нексит и др.), нарушением деятельности желу­дочно-кишечного тракта, печени и др. Реци­дивы заболевания, характеризующиеся появле­нием волдырей на различных участках кож­ного покрова, сменяются ремиссиями различной длительности. Во время приступа возможны головная боль, слабость, повышение темпера­туры тела, артралгии, при отеке слизистой обо­лочки желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, понос. Мучительный зуд может сопро­вождаться бессонницей, невротическими рас­стройствами.

Солнечная крапивница — разновидность фо­тодерматоза; развивается у лиц, страдающих заболеванием печени и нарушенным порфири-новым обменом при выраженной сенсибилиза­ции к ультрафиолетовым лучам. Болеют чаще женщины. Заболевание характеризуется появ­лением высыпаний на открытых участках кожи (лицо, руки и др.). Характерна сезонность (вес­на— лето). При длительном пребывании на солнце высыпания могут сопровождаться общей реакцией организма в виде нарушения дыха­ния и сердечной деятельности, возможен шок.

Диагноз в типичных случаях затрудне­ний не представляет. Дифференциальный диаг­ноз проводят с дерматозом Дюринга, для кото­рого, помимо уртикарных элементов, характер­ны везикулы, папулы.

Лечение. При острой крапивнице, выз­ванной приемом внутрь лекарственных и пи­щевых веществ, показаны слабительные сред­ства, гипосенсибилизирующие препараты — 10 % раствор хлорида кальция в/в, глюконат кальция в/м, антигистаминные препараты. В тяжелых случаях приступ можно купировать введением п/к 1 мл адреналина, кортикосте-роидных препаратов (при угрожающем отеке гортани лучше вводить в/в). Наружно — про-тивозудные средства: 1 % спиртовой раствор ментола, салициловой кислоты, календулы.

При хронической крапивнице необходимо выявить этиологический фактор. В случае об­наружения аллергена показана специфическая гипосенсибилизация, санация очагов хрониче­ской инфекции, лечение заболеваний желудоч­но-кишечного тракта, дегельминтизация. При нарушениях нервной системы — седативная те­рапия. Рекомендуется молочно-растительная диета с исключением возбуждающих средств. Показаны также общая ионогальванизация с хлоридом кальция, субаквальные ванны. В слу­чае солнечной крапивницы — фотодесенсибили-зирующие препараты (делагил, плаквенил).

Профилактика. Лечение очагов хрони­ческой инфекции, заболеваний желудочно-ки­шечного тракта, нервной системы, исключение повторных воздействий аллергенов.

ЛАЙЕЛЛА СИНДРОМ (эпидермальный ток­сический некролиз) — токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых оболочек, неред­ко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы. Возникает как реак­ция на прием медикаментов (чаще сульфанил­амиды, антибиотики, бутадион, барбитураты), приводит к развитию некролиза всех слоев эпи­дермиса и его отслоению.

Симптомы, течение. Заболевание на­чинается с высокой температуры, резкой сла­бости, иногда боли в горле. На этом фоне воз­никают обширные эритематозно-пузырные по­ражения кожи и слизистых оболочек. После вскрытия пузырей поражение приобретает сход­ство с ожогом I—II степени; симптом Николь­ского резко положительный. С появлением вы­сыпаний состояние больных резко ухудшается. Процесс может принять генерализованный характер, сопровождается дистрофическими из­менениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сердце и др.), токсическим пораже­нием нервной системы. В мазках-отпечатках с эрозией при окраске по Романовскому — Гим-зе выявляются кубоидные клетки с крупными ядрами.

Диагноз устанавливают при наличии крупных пузырей и положительного симптома Никольского, отсутствии в мазках-отпечатках типичных акантолических клеток, указании на предшествующий прием медикаментов. Сход­ство с синдромом Лайелла может иметь стафи­лококковое поражение: в этом случае в маз­ках-отпечатках определяются большие эпите­лиальные клетки с маленькими ядрами, а некро­лиз развивается только в поверхностных отде­лах эпидермиса.

Лечение. Преднизолон (или другие глю-кокортикоиды) по 60—100 мг/сут, детоксици-рующие средства (унитиол по 5 мл 2 раза в сутки или гемодез и др.), антигистаминные пре­параты, гемосорбция, плазмаферез, симптома­тическая терапия. Местно назначают 5 % дер-матоловую мазь.

Прогноз серьезный: почти 25 % больных погибают, несмотря на интенсивную терапию. Ранняя диагностика и раннее начало кортико-стероидной терапии улучшают прогноз.

ЛЕПРА (проказа) — хроническое инфек­ционное заболевание, вызываемое микобакте-риями лепры, характеризующееся преимущест­венным поражением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы, а также глаз, некоторых внутренних органов. Ее воз­будитель — облигатный внутриклеточный пара­зит.

В настоящее время в мире, по данным ВОЗ, насчитывается 3 млн больных лепрой. Наибо­лее распространена она в странах Азии и Аф­рики. Единственным источником инфекции яв­ляется больной человек. В распространении инфекции большое значение придается социаль­но-экономическим факторам. Основной путь пе­редачи инфекции воздушно-капельный, реже чрескожный (при повреждении кожного покро­ва). Допускается возможность передачи кро­вососущими насекомыми. Инкубационный пе­риод в среднем 3—7 лет.

Клиническая картина. Выделяют несколько клинических типов лепры.

Лепроматозный тип — наиболее злокачест­венный, отличается наличием в очагах пораже­ния большого количества микобактерий. Эти больные особенно контагиозны, так как выде­ляют огромное количество возбудителя. Пора­жаются кожа, слизистые оболочки, глаза, лим­фатические узлы, периферические нервные ство­лы, а также эндокринная система и некоторые внутренние органы. На коже лица, разгиба-тельных поверхностях предплечий, голеней, ты­ле кистей, ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна различных очертаний и раз­меров, не имеющие четких границ. Постепенно пятна инфильтрируются, выступая над поверх­ностью кожи, увеличиваются в размерах. В результате диффузной инфильтрации кожи ли­ца надбровные дуги резко выступают, нос де­формируется, щеки, губы и подбородок при­обретают дольчатый вид — развивается «льви­ное лицо» (Fades leonina). Брови выпадают начиная с наружной стороны.

Кожа в зоне инфильтратов становится нап­ряженной, глянцевитой, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют. Иногда она имеет вид апельсиновой корки, становится лос­нящейся за счет избыточных выделений саль­ных желез. В поздней стадии потоотделение в участках поражения прекращается, инфильтра­ты приобретают синюшно-бурый оттенок. На ко­же (как в зоне инфильтраций, так и вне их) появляются бугорки и узлы — лепромы — раз­мером от 2—3 мм до 2 см и более плотновато-эластической консистенции, красновато-ржаво­го цвета.

Постепенно лепромы изъязвляются. Язвен­ные поверхности имеют обычно крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сли­ваться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Сли­зистая оболочка носа поражается практически у всех больных, становясь гиперемированной, отечной, с большим количеством мелких эрозий (лепроматозный ринит). В дальнейшем разви­вается ее атрофия и появляются отдельные лепромы и разлитые инфильтрации, затрудняю­щие носовое дыхание. При распаде лепром нос деформируется (плоско-вдавленный, хоботооб-разный, лорнетный, нос бульдога).

При тяжелом течении поражаются слизис­тые оболочки мягкого и твердого неба, горта­ни, спинки носа. Поражение периферических нервов, обычно двустороннее и симметричное, развивается сравнительно поздно. Вначале в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, за ней боле­вая и тактильная. Особенностью лепроматоз-ных невритов является их восходящий харак­тер. Наиболее часто поражаются локтевой, сре­динный, малоберцовый, большой ушной нерв, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные ство­лы утолщены, плотные, гладкие. Постепенно развиваются трофические и двигательные на­рушения (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, амиотрофии, контрак­туры, трофические язвы).

Туберкулоидный тип отличается более лег­ким течением, поражаются обычно кожа и пери­ферические нервы. Микобактерии выявляются в очагах поражения с трудом, в соскобе слизис­той оболочки носа обычно отсутствуют. Клини­ческие проявления туберкулоидного типа харак­теризуются появлением на коже немногочислен­ных различных по очертаниям и величине эри-тематозных пятен, а также папулезных элемен­тов, являющихся основным признаком заболе­вания. Папулы обычно мелкие, плоские, крас­новато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным, вали-кообразно приподнятым округлым или полицик­лическим краем. Бляшки склонны к перифери­ческому росту. Излюбленная локализация вы­сыпаний — лицо, шея, сгибательные поверхно­сти конечностей, спина, ягодицы.

Постепенно центральная часть бляшек атро­фируется, гиперпигментируется, начинает ше­лушиться, а по краю их сохраняется эритема-тозная кайма шириной до 2—3 см и более — фигурный туберкулоид. На месте рассосавших­ся высыпаний остаются участки гипопигмента-ции или атрофии кожи. В очагах поражения нарушены сало- и потоотделение, выпадают пушковые волосы. Поражения периферических нервных стволов, кожных веточек нервов, вазо­моторные нарушения выявляются очень рано (иногда до кожных проявлений). Отмечаются расстройства температурной, болевой и так­тильной чувствительности, нередко выходящие за пределы высыпаний (за исключением так­тильной чувствительности).

Наиболее часто поражаются локтевой, луче­вой и малоберцовый нервы, что проявляется в их диффузном или четкообразном утолще­нии и болезненности. Постепенно это приводит к развитию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей, мутиляции кистей и стоп (тюленья лапа, сви­сающая кисть, обезьянья лапа, падающая сто­па и др.). Снижаются сухожильные рефлексы.

Пограничные типы лепры характеризуются появлением на коже пятнистых высыпаний с географическими очертаниями — гипохромных, эритематозных, смешанных. Вначале пораже­ние периферических нервов отсутствует, а за­тем постепенно развивается специфический по­линеврит, приводящий к расстройствам чувст­вительности в дистальных отделах конечностей, атрофии мелких мышц, контрактурам пальцев, трофическим язвам. На коже могут возникать высыпания и по лепроматозному, и по тубер-кулоидному типу с последующей полной транс­формацией в соответствующий тип.

В течении всех типов лепры различают про­грессирующую, стационарную, регрессирующую и резидуальную стадии. Возможны трансфор­мации одного типа в другой.

Для лепрозного поражения глаз характер­ны диффузная инфильтрация или лепромы век, реже наблюдается эписклерит, кератит с ха­рактерным признаком — лепрозным паннусом (появление в роговице сосудов, проросших с конъюнктивы глазного яблока); ирит, сопро­вождающийся перикорнеальной инъекцией со­судов, светобоязнью, слезотечением, болью и от­ложением на поверхности радужки фиброзного экссудата, что может привести к сращению краев зрачка и вторичной глаукоме.

Состояние реактивности макроорганизма по отношению к возбудителю лепры характери­зует лепроминовая проба: 0,1 мл суспензии ми­кобактерии лепры (интегральный лепромин) вводят внутрикожно. Специфическая реакция развивается через 2—3 нед в виде бугорка с некрозом. У больных лепроматозным типом леп­ры эта проба отрицательная, туберкулоидным типом — положительная (так же как и у здо­ровых людей); при пограничном типе проба может быть как положительной, так и отри­цательной. Проба используется для дифферен­циальной диагностики различных типов лепры и для обследования групп населения с повы­шенным риском заболевания (выявление лиц с отрицательной пробой).

Диагноз должен быть подтвержден, осо­бенно на ранних стадиях, положительными ре­зультатами бактериоскопического и гистологи­ческого исследования. Бактериоскопии подвер­гают соскоб со слизистой оболочки носа и ска-рификаты из пораженного участка кожи, а так­же кожи надбровных дуг, мочек ушных рако­вин, подбородка, дистальных отделов конечно­стей. Обязательно изучение всех видов поверх­ностной чувствительности. Дифференциальный диагноз проводят с саркоидозом, сифилисом, витилиго, туберкулезной волчанкой.

Лечение комплексное, сочетающее специ­фические средства с общеукрепляющими и сти­мулирующими. К числу первых относятся ос­новные противолепрозные препараты (диафе-нилсульфон, солюсульфон, диуцифон и другие производные сульфонового ряда), а также ри-фампицин, лампрен, протионид, этионид. Ко вторым — гамма-глобулин, пирогенал, метилу-рацил, гемотрансфузии, витамины, иммуномоду-ляторы и др. Лечение проводят (в прогресси­рующей стадии в лепрозории) курсами продолжительностью до 6 мес с интервалами 1 мес. Эффективность лечения оценивается по резуль­татам бактериоскопического контроля и гисто­логического исследования.

Профилактика — раннее выявление, рациональное лечение больных, обследование групп населения в эпидемических очагах, пре­вентивное лечение лиц, находящихся в тесном контакте с больным лепрой.

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ПАХОВЫЙ (чет вертая венерическая болезнь, венерическая лим-фопатия) — венерическое заболевание, встре­чающееся преимущественно в странах с тропи­ческим и субтропическим климатом и харак­теризующееся паховым лимфаденитом с обра­зованием свищей и развитием Рубцовых стя­жений и слоновости аногенитальной области.

Возбудители болезни — микроорганизмы хла-мидии, родственные бактериям. Заражение про­исходит при половом контакте. Возбудитель проникает через поврежденную кожу или сли­зистую оболочку. Инкубационный период — от нескольких дней до нескольких недель.

Симптомы, течение. Выделяют три клинических периода. Первый характеризуется появлением на месте внедрения инфекции (обычно на наружных половых органах) пу­зырька, который вскоре превращается в не­большую язву. Язва безболезненна и заживает через несколько дней. Второй период, продол­жающийся несколько месяцев или лет, харак­теризуется своеобразным регионарным лимфа­денитом: паховые лимфатические узлы посте­пенно увеличиваются, становятся плотными, болезненными, спаиваются между собой и с окружающими тканями, кожа над ними крас­неет и отекает. Инфильтративные конгломера­ты из лимфатических узлов подвергаются раз­мягчению в центре с образованием свищей, через которые выделяются жидкий гной и тво­рожистые массы. В этом периоде может наблю­даться лихорадка. Третий период болезни про­является генитоаноректальным синдромом, ко­торый является следствием Рубцовых измене­ний в лимфатических узлах, приводящих к сло­новости аногенитальной области с папиллома-тозными разрастаниями, абсцессами, изъязвле­ниями. Наблюдается рубцовое сужение прямой кишки (до полной атрезии).

Диагноз подтверждается положительной реакцией Фрея. В сложных случаях требуется выделение возбудителя из очагов поражения.

Лечение антибиотиками и сульфанилами­дами обычно не дает эффекта. Показано хирур­гическое иссечение пораженных тканей.

Прогноз плохой

ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ — заболе­вание, поражающее кожу, слизистые оболоч­ки, реже ногти.

Этиология, патогенез не установле­ны. Наиболее распространены теории инфек­ционного (возможно, вирусного) и неврогенно-го происхождения заболевания. Болеют пре­имущественно взрослые.

Клиническая картина характери­зуется мономорфными мелкими полигональ­ными папулами красновато-фиолетового цвета с плоской блестящей поверхностью и пупковид-ным вдавлением в центре. Папулы обычно рас­полагаются изолированно, преимущественно на сгибательных поверхностях предплечий, живо­те, пояснице и сопровождаются выраженным зудом. Папулы могут сливаться с образованием небольших бляшек (по типу «булыжной мосто­вой»). На поверхности папул выявляется беле­соватого цвета сетчатый рисунок — сетка Вике-ма, которая особенно хорошо видна при сма­чивании элементов водой или смазывании рас­тительным маслом. Порой они образуют коль­цевидные фигуры. На месте рассасывающихся папул часто остается стойкая пигментация. По­ражение слизистых оболочек (полости рта, по­ловых органов) может быть как изолирован­ным, так и сочетаться с поражением кожи На внутренней поверхности щек, красной кайме губ, боковых поверхностях языка, на вульве или головке полового члена располагаются мел­кие белесоватые блестящие папулы, образую­щие «рисунок папоротника» или сетку.

Кроме типичной, возможны и другие разно­видности красного плоского лишая на слизис­тых оболочках: экссудативно-гиперемическая, отличающаяся расположением папул на отеч­ном гиперемированном (экссудативном) фоне; эрозивно-язвенная, сопровождающаяся образо­ванием эрозий или мелких язв, окруженных папулами (последняя разновидность нередко развивается у больных сахарным диабетом и гипертензией). Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением.

Диагноз ставят на основании характер­ного вида папул, наличия сетки Викема, типич­ной локализации, зуда.

Лечение. В остром периоде при наличии у больного очагов хронической инфекции пока­заны антибиотики широкого спектра, препа­раты кальция, антигистаминные препараты, се-дативная терапия, электросон (можно в соче­тании с диатермией надпочечников), диадина-мические токи паравертебрально, витамины С, А, группы В Наружно применяют взбалтывае­мую взвесь (окись цинка, тальк, крахмал по 10 г, глицерин — 20 мл, вода дистиллирован­ная— до 100 мл), кортикостероидные мази (лучше под окклюзионную повязку). В упор­ных случаях — ПУВА-терапия, кортикостерои-ды внутрь.

ЛИШАЙ ОТРУБЕВИДНЫЙ (лишай разно­цветный) — грибковое заболевание кожи.

Этиология, патогенез. Возбуди­тель — дрожжеподобный гриб Pityrosporum ог-biculare, паразитирующий в роговом слое эпи­дермиса. К предрасполагающим факторам от­носят повышенную потливость, себорейный диатез

Клиническая картина. На коже груди, спины, шеи, реже плечевого пояса и во­лосистой части головы появляются мелкие (диа­метром 3—5 мм) невоспалительные желтовато-коричневые пятна с четкими неровными грани­цами, при поскабливании которых выявляется незначительное отрубевидное шелушение. В ре­зультате периферического роста пятна увели­чиваются в размерах и сливаются в крупные очаги так называемых географических очерта­ний. Субъективные ощущения отсутствуют. Применяют диагностическую йодную пробу, для чего пораженную кожу смазывают йодной настойкой и тут же протирают спиртом: раз­рыхленный грибом роговой слой быстро впиты­вает йод и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей непоражен­ной кожи. Под влиянием ультрафиолетовых лучей (в частности, при загаре) в результате шелушения на местах бывших высыпаний остаются незагоревшие пятна — псевдолейко­дерма

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике и положительной йодной пробе. В сомнительных случаях про­водят микроскопическое исследование чешуек кожи для обнаружения возбудителя. Диффе­ренциальный диагноз проводят в ряде случаев с сифилитической розеолой, которая не шелу­шится, не сливается в сплошные очаги, йодная проба при этом отрицательная, а серологиче­ские реакции на сифилис положительные, мо­гут быть другие проявления сифилиса. Псевдо­лейкодерму необходимо дифференцировать от истинной сифилитической лейкодермы, при ко­торой мелкие округлые (0,5—1 см) или мра­морного рисунка гипопигментированные пятна без четких границ располагаются на слегка пигментированной коже заднебоковых поверх­ностей шеи, иногда распространяясь на кожу спины; положительные серологические реакции и другие признаки сифилиса позволяют отли­чить ее от псевдолейкодермы.

Лечение. Втирание жидкости Андриасяна (уротропин — 5 г, 8 % раствор уксусной кислоты — 35 мл, глицерин—10 мл), 2—5% салицилово-резорцинового спирта, мази Виль-кинсона, 10 % серной мази, микозолона, обра­ботка по методу Демьяновича (см. Чесотка) и другими противогрибковыми средствами в течение 3—7 дней, после чего назначают общую гигиеническую ванну с мылом, мочал­кой. Для предотвращения рецидива заболева­ния целесообразна обработка всего кожного покрова. В косметических целях для ликвида­ции псевдолейкодермы после противогрибково­го лечения показано ультрафиолетовое облу­чение.

ЛИШАЙ РОЗОВЫЙ— заболевание кожи из группы инфекционных эритем.

Этиология, патогенез. Возбудитель розового лишая неизвестен (предполагается вирус). Развитию заболевания способствует простуда. Вспышки заболевания отмечаются чаще весной и осенью Характерны циклич­ность и безрецидивность, видимо, обусловлен­ные развитием иммунитета.

Клиническая картина. Болезнь на­чинается (обычно на фоне или вскоре после простудного заболевания) с появления на ко­же туловища единичного крупного округлого пятна розового цвета диаметром 2 см и более (так называемая материнская бляшка), цент­ральная часть которого постепенно приобре­тает желтоватый оттенок, как бы сморщивается и начинает слегка шелушиться. Обычно че­рез несколько дней после появления материн­ской бляшки на коже туловища и конечностей возникают множественные мелкие овальные ро­зовые пятна диаметром 0,5—1 см, расположен­ные по линиям Лангера. Постепенно в центре пятен выявляются едва заметные сухие склад­чатые чешуйки, а по периферии — свободная от чешуек красная кайма, отчего пятна приоб­ретают сходство с медальонами. Сыпь не склон­на к слиянию. Субъективные ощущения чаще отсутствуют, однако возможен зуд. Продолжи­тельность заболевания 4—6 нед, после чего вы­сыпания самопроизвольно исчезают При нера­циональной раздражающей терапии, частом мытье, а также при повышенной потливости и у лиц с аллергическими реакциями высыпа­ния могут экзематизироваться и сохраняться значительно больший период времени.

Диагноз основывается на характерной кли­нической картине Сифилитическую розеолу исключают на основании наличия шелушения, материнской бляшки, отрицательных серологи­ческих реакций и отсутствия других признаков сифилиса.

Лечение. Запрещают мытье и ношение шерстяного и синтетического белья Назначают препараты кальция, антигистаминные препа­раты, аскорутин. В случае распространенных форм заболевания с выраженной температур­ной реакцией дополнительно могут быть назна­чены антибиотики широкого спектра действия (олететрин по 0,25 г 4 раза в день). Наружно: припудривание водной взбалтываемой взвесью (окись цинка, крахмал, тальк по 10 г, глице­рин— 20 мл, вода дистиллированная—100 мл), кортикостероидные мази.

МАСТОЦИТОЗ — хроническое заболевание, поражающее кожу, а также внутренние орга­ны, кости. В его основе лежат патологические процессы, обусловленные аккумуляцией и про­лиферацией тучных клеток (или лаброцитов, мастоцитов) и высвобождением из них биоло­гически активных веществ. Наиболее частыми разновидностями болезни являются пятнистый и папулезный мастоцитоз, нередко сочетаю­щиеся друг с другом и известные под назва­нием пигментной крапивницы, которая харак­теризуется распространенными и обильными синюшно-розовыми, в дальнейшем коричнева­то-бурыми пятнами и папулами небольших раз­меров и округлых очертаний. Высыпания воз­никают обычно по типу многократных атак с короткими ремиссиями. Течение неопределен­ное. Пигментная крапивница, возникшая в ран­нем детском возрасте, особенно в грудном, к началу пубертатного периода часто подвергает­ся спонтанному регрессу. У взрослых она от­личается нарастающей тяжестью.

Реже мастоцитоз проявляется узлами раз­мером от горошины до боба, обычно коричне­вато-желтоватой окраски, нередко сливающи­мися, особенно в крупных складках, в обшир­ные конгломераты; пузырями, возникающими, как правило, в раннем детском возрасте и на­слаивающимися чаще всего на другие вариан­ты этого заболевания; диффузными очагами с четкими границами, при увеличении разме­ров и числа которых может сформироваться эритродермия; мастоцитомой, имеющей сход­ство с гистиоцитомой или невокарциномой; стойкой пятнистой телеангиэктазией в виде раз­личной величины и очертаний пятен, состоя­щих из густо переплетающихся телеангиэкта-зий на пигментированном фоне. К изменениям кожи могут присоединиться поражения внут­ренних органов (особенно печени и селезенки), периферической крови и костного мозга и дру­гие общие нарушения с возможным летальным исходом.

Высыпания при трении, давлении, тепловых процедурах и других раздражителях становят­ся ярко-красными, отечными и зудящими (фе­номен Дарье — Унны). Диагноз всегда требует гистологического подтверждения.

Лечение. Эффективная терапия отсут­ствует. Назначают антигистаминные препара­ты (фенкарол, диазолин, супрастин, тавегил и особенно задитен), проводят фотохимиоте­рапию.

МИКРОСПОРИЯ — грибковое заболевание кожи и волос. Болеют главным образом дети. Различают антропонозную и зооантропонозную микроспорию. Антропонозная микроспория в нашей стране очень редка. Возбудители — ан-тропофильные микроспорумы (Microsporon fer-rugineum) — поражают роговой слой эпидер­миса и волосы; отличаются высокой контагиоз-ностью. Источник — больной человек. Пути пе­редачи — прямой и опосредованный (через го­ловные уборы, щетки, расчески, одежду, игруш­ки и другие предметы).

Зооантропонозная микроспория — частый ми­коз. Возбудители — зоофильные микроспорумы (в нашей стране М. canis) — поражают рого­вой слой и волосы; по контагиозности усту­пают антропофильным. Источники — кошки (особенно котята), реже собаки. Пути пере­дачи — прямой (основной) и опосредованный (через предметы, загрязненные волосами или чешуйками, содержащими М. canis). Относи­тельно редко инфицирование происходит от больного человека.

Клиническая картина. Проявления антропонозной и зооантропонозной микроспо­рии однотипны и сходны с поверхностной три­хофитией, в отличие от которой для нее харак­терны: более четкие границы, округлые очер­тания, крупные размеры очагов поражения на волосистой части головы; обламывание (обыч­но сплошное) волос на уровне 6—8 мм; на­личие вокруг «пеньков» беловатых чехлов; от­сутствие черных точек; на гладкой коже — мно­жественные очаги; почти постоянное вовлече­ние пушковых волос, нередкое увеличение за­ушных, затылочных и шейных лимфатических узлов. Возможны изменения по типу инфиль-тративно-нагноительной трихофитии.

Диагноз микроспории всегда должен быть подтвержден лабораторными исследованиями (микроскопия, посев пораженных волос или чешуек кожи). Важное значение имеет люми­несцентная диагностика (осмотр под лампой Вуда).

Лечение проводят в стационаре. Внутрь — гризеофульвин, низорал; местно — йодно-мазе-вая терапия, микозолон.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Изоляция больных де­тей; осмотр всех контактировавших с больным (включая домашних животных) с использова­нием лампы Вуда; отлов бездомных кошек и собак.

МОЛЛЮСК КОНТАГИОЗНЫЙ (моллюск заразительный) — хроническая вирусная ин­фекция кожи преимущественно у детей. Возбу­дитель — одноименный вирус, патогенный толь­ко для человека. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным или че­рез предметы, находившиеся в его пользова­нии. Инкубационный период — от нескольких недель до нескольких месяцев.

Симптомы. Единичные или множествен­ные плотные восковидные безболезненные узел­ки телесного цвета, величиной от булавочной головки до горошины, полушаровидной формы с пупкообразным углублением в центре, распо­лагающиеся обычно у детей на лице, шее и туловище, а у взрослых — на половых орга­нах и в соседних с ними областях. При сдавле-нии узелков (ногтями или пинцетом) из цент­рального углубления выделяется белая крошко-ватая масса. Высыпания обычно стойки, но могут исчезать спонтанно.

Лечение. Втирание 5 % теброфеновой ма­зи или выдавливание содержимого узелков пин­цетом с последующим смазыванием йодной настойкой, иногда электрокоагуляция.

ПИОДЕРМИЯ — группа заболеваний кожи, основным симптомом которых является нагное­ние.

Этиология, патогенез. Возбудите­ли — стафилококки и стрептококки. В патоге­незе важную роль играют эндогенные наруше­ния (сахарный диабет, болезни крови, откло­нения в витаминном обмене, желудочно-кишеч­ные расстройства, ожирение, заболевания пе­чени, невропатии и др.), экзогенные воздейст­вия (микротравмы, потертости, охлаждение, перегревание, загрязнение кожи, неполноцен­ное питание и др.) и длительное лечение корти-костероидами и цитостатиками. По этиологи­ческому принципу различают стафилодермии и стрептодермии, которые в свою очередь под­разделяются на поверхностные и глубокие.

Стафилодермии. Различают следующие раз­новидности стафилодермии: остиофолликулит, фолликулит, сикоз, эпидемическую пузырчатку новорожденных (поверхностные стафилодер­мии), фурункул, карбункул и гидраденит (глу­бокие стафилодермии).

Остиофолликулит — расположенная в устье волосяного фолликула небольшая пустула с плотной покрышкой, из центра которой выстоит волос; по периферии пустула окаймлена узким ободком гиперемии. При распространении на­гноения в глубь фолликула остиофолликулит трансформируется в фолликулит, который кли­нически отличается от первого наличием ин­фильтрата в виде воспалительного узелка, рас­положенного вокруг волоса. Остиофолликулит и фолликулиты могут быть единичными и мно­жественными Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные или хорошо развитые пушковые волосы При инволюции образуется гнойная корочка, по oi-падении которой обнаруживается синюшно-ро­зовое пятно, со временем исчезающее

Стафилококковый сикоз — множественные, кучно расположенные на синюшно красной и инфильтрированной коже обычно подбородка и верхней губы остиофолликулиты и фоллику­литы, находящиеся на различных стадиях эво люции и склонные к длительному, порой много­летнему, рецидивирующему течению

Эпидемическая пузырчатка новорожден­ных — высококонтагиозное острое заболевание, поражающее новорожденных в первые 7—10 дней жизни Характеризуется многочисленными пузырями различной величины с прозрачным или мутным содержимым и тонкой дряблой покрышкой Поражается весь кожный покров, за исключением ладоней и подошв Пузыри частью подсыхают с образованием тонких ко­рок или, продолжая увеличиваться в разме­рах, сливаются друг с другом и вскрываются, приводя к формированию эрозивных поверх­ностей, иногда захватывающих всю кожу (экс-фолиативный дерматит Риттера) Возможно вовлечение в процесс слизистых оболочек Мо­гут присоединяться общие явления, порой тя­желые, приводящие к летальному исходу

Фурункул — гнойно-некротическое воспале ние волосяного фолликула и окружающих его тканей, клинически представляет собой остро­воспалительный узел с пустулой на верхушке При вскрытии обнажается некротический стер­жень, по отторжении которого образуется язва, заживающая рубцом Субъективно — боль Фу­рункулы могут быть одиночными и множествен­ными, течение их — острым и хроническим Иногда присоединяются лимфадениты и лим­фангиты, лихорадка При локализации на лице, особенно в носогубном треугольнике, возможны менингеальные осложнения

Карбункул — плотный глубокий инфильтрат багрово-красного цвета с явлениями резко вы­раженного перифокального отека, возникающий в результате некротически гнойного воспаления кожи и подкожной жировой клетчатки Через образующиеся отверстия выделяется густой гной, смешанный с кровью По отторжении не­кротических масс образуется глубокая язва, заживающая грубым рубцом Субъективно — мучительные боли Общее состояние, как пра­вило, нарушено Карбункулы возникают у ос­лабленных и истощенных лиц на затылке, спи­не и пояснице Крайне опасны карбункулы лица

Гидраденил — гнойное воспаление апокрин-ных потовых желез В коже (обычно подкрыль-цовых впадин) формируется островоспалитель­ный узел, при вскрытии которого выделяется гной Впоследствии процесс подвергается рубце­ванию Отмечается болезненность Во^ожны общие нарушения, особенно при множествен­ных гидраденитах, образующих массивные конгломераты Гидраденит чаще встречается у полных женщин, страдающих потливостью

Стрептодермий. Основным морфологическим элементом стрептодермий является фликтена — полость в эпидермисе с тонкой и дряблой по­крышкой, заполненная серозно-гнойным или гнойным содержимым, расположенная на глад­кой коже и не связанная с сально-волосяным фолликулом Различают стрептококковое импе-тию, буллезное импетиго и вульгарную эктиму

Стрептококковое импетиго — контагиозное заболевание, поражающее детей и молодых жен­щин Характеризуется высыпанием фликтен, окаймленных ободком гиперемии Нередко по­крышка фликтен разрывается с образованием поверхностных эрозий розово-красного цвета, отделяющих обильный экссудат Экссудат, как и содержимое фликтен, быстро подсыхает с образованием медово-желтых корок, по отпаде­нии которых обнаруживаются розовые пятна, вскоре исчезающие При прогрессировании фликтены становятся множественными, могут сливаться в обширные очаги, покрытые мас­сивными корками Отмечается умеренный зуд или легкое жжение Общее состояние обычно не нарушается Процесс локализуется на любом участке кожи, чаще на лице, в частности в уг­лах рта в виде трещины (заеда), иногда флик­тена подковообразно охватывает ноготь (около-ногтевое импетиго) При присоединении стафи­лококковой инфекции образуются янтарно-жел-тые пустулы, быстро подсыхающие в толстые рыхлые серозно-гнойные корки, иногда с при­месью крови — возникав 1 вульгарное импетиго, отличающееся большой контагиозностью, пора­жением обширных участков кожи, присоедине­нием фолликулитов, фурункулов и лимфоаде-нитов

Буллезное импетиго — наиболее тяжелый ва­риант стрептококкового импетиго, развивается обычно у взрослых на стопах, голенях и кистях Отличается крупными напряженными пузыря­ми, имеющими серозный или серозно-кровя-нистый экссудат и толстую покрышку Кожа вокруг них воспалена Могут присоединяться лимфангиты, лимфоадениты, общие нарушения, изменения в гемограммах

Вульгарная эктима — единственная глубокая форма стрептодермий, развивается чаще у взрослых на голенях, ягодицах, бедрах и туло­вище Возникает крупная глубоко расположен­ная фликтен*а с гнойным или гнойно-геморра­гическим содержимым, подсыхающим в толс­тую корку, под которой обнаруживается язва Заживление поверхностным, реже втянутым рубцом Количество эктим варьирует от единич­ных до множественных У ослабленных лиц они приобретают затяжное течение

Лечение При множественных очагах об­щее мытье запрещается, при одиночных — воп­рос решается индивидуально Всегда следует избегать мытья самих очагов Необходима частая смена белья Полотенца, гребни и дру­гие предметы обихода должны быть индиви­дуальными Ногти подстригать и ежедневно смазывать йодной настойкой Волосы вокруг очагов коротко остричь, а кожу протирать са­лициловым или камфорным спиртом Остиофол­ликулиты и фолликулиты вскрыть стерильной иглой и обработать анилиновыми красками На невскрывшиеся фурункулы и гидрадениты нало­жить «лепешки» из чистого ихтиола, при вскры­тии — гипертонические повязки, а после очи­щения язв — повязки с мазями, содержащими антибиотики. При локализации фурункула на лице или шее — всегда внутрь сульфанилами­ды или антибиотики. Карбункулы подлежат хирургическому вскрытию с последующими ги­пертоническими и антисептическими повязками. Очаги импетиго смазывают анилиновыми крас­ками, мазями с антибиотиками (при буллез-ном импетиго предварительно вскрыть пузы­ри). При хронических и тяжелых формах — терапия сопутствующих заболеваний, антибио­тики, сульфаниламиды, специфические (ста­филококковая поливакцина, аутовакцина, ана­токсин, антистафилококковая плазма, антиста­филококковый гамма-глобулин и др.) и неспе­цифические (аутогемотерапия, гемотрансфузии, пиротерапия и др.) методы, физиотерапия, ви­тамины; при сикозе обязательна повторная эпиляция. Лечение при общих явлениях жела­тельно проводить в стационаре.

Профилактика, прогноз. Гигиени­ческий общий режим, полноценное и регуляр­ное питание, занятия физкультурой и спортом. Лечение общих заболеваний. Предупреждение и немедленная обработка микротравм. Соблю­дение правил личной гигиены. Изоляция детей, больных стрептококковым и вульгарным импе­тиго, из коллективов. Своевременное лечение начальных проявлений. Прогноз для излечения при острых формах, как правило, благоприят­ный, при хронических, особенно протекающих на фоне тяжелых общих заболеваний, может быть плохим.

ПОЧЕСУХА (ПРУРИГО) — заболевание из группы зудящих дерматозов, характеризую­щееся появлением отечных узелков с резким зудом.

Детское пруриго (строфулюс) наблюдается в возрасте от 5 мес до 5 лет и обычно является кожным синдромом экссудативного диатеза. Развитие строфулюса чаще всего обусловлено пищевой сенсибилизацией (молоко, шоколад, мед, варенье, ягоды, яичный белок, мясные су­пы, пряности, копчености), реже он вызывает­ся лекарственной сенсибилизацией и глистной инвазией. Первичным элементом является не­большой ярко-розовый отечный узелок, в центре которого формируется маленький пузырек. Вы­сыпания появляются в различном количестве, локализуются обычно на разгибательных по­верхностях конечностей, ягодицах, лице, сопро­вождаются сильным приступообразным зудом (особенно ночью), что приводит к расчесам, осложняющимся иногда пиодермией. Могут наблюдаться общие явления. Течение процесса рецидивирующее.

Лечение. Устранение сенсибилизирующе­го фактора, строгая диета, препараты кальция, антигистамины, аскорутин, водная болтушка, кортикостероидные мази.

Пруриго взрослых чаще встречается у жен­щин среднего возраста. Заболевание может вы­зываться пищевыми раздражителями (острые, копченые и соленые продукты, алкоголь, кофе, мед, шоколад и др.), нервно-психическими рас­стройствами и различными общими заболева­ниями (сахарный диабет, лейкозы, опухоли вну­тренних органов, эндокринопатии и др.). Сильно зудящие мелкие розовые экскориированные узелки обычно располагаются на разгибатель-ной поверхности предплечий, животе, спине, яго­дицах. Течение болезни хроническое рецидиви­рующее. Больные подлежат тщательному обсле­дованию с целью установления причинного фак­тора.

Лечение. Терапия основного заболевания, диета, борьба с запорами, седативные и антиги-стаминные препараты, кремы с ментолом и ане­стезином, кортикостероидные мази.

ПСОРИАЗ — хроническое кожное заболева­ние, поражающее кожу, ногти, суставы.

Этиология, патогенез неизвестны. Наиболее распространены вирусная, наследст­венная, неврогенная, обменная теории проис­хождения псориаза, ни одна из которых не явля­ется общепризнанной. По-видимому, заболева­ние имеет мультифакторную природу. В патоге­незе определенную роль отводят иммунологиче­ским, ферментативным и другим биохимическим нарушениям. Заболевание наблюдается в любом возрасте, неконтагиозно.

Клиническая картина в типичных случаях характеризуется появлением мономорф-ной папулезной сыпи, расположенной в основ­ном на разгибательных поверхностях конечно­стей (особенно на локтях и коленях), туловище, волосистой части головы. Резко отграниченные папулы диаметром от 2 — 3 мм до 1 — 2 см розо­вато-красного цвета округлых очертаний, не­сколько выступают над поверхностью кожи, по­крыты серебристо-белыми чешуйками. При по-скабливании папул выявляются 3 диагностиче­ских феномена: 1) стеаринового пятна (чешуйки как стеарин легко отпадают с поверхности па­пул); 2) терминальной пленки (после удаления чешуек обнажается красноватая влажная бле­стящая поверхность); 3) кровяной росы (на гладкой влажной красной поверхности появля­ется точечное кровотечение). Папулы отличают­ся выраженной склонностью к эксцентрическому росту, что приводит к образованию бляшек, сли­вающихся в свою очередь в сплошные участки поражения с неровными очертаниями. При про-грессировании процесса вокруг папул возникает ярко-красный ободок, лишенный чешуек, нара­стает количество новых высыпаний; феномен Кебнера (изоморфная реакция) положителен; субъективно — зуд. При регрессировании про­цесса характерны ослабление интенсивности окраски, рассасывание высыпаний, появление ободка Воронова. Рассасывание бляшек обычно начинается с центральной части, в результате чего псориатические элементы приобретают кольцевидную или гирляндоподобную форму. На местах рассосавшихся высыпаний остается вре­менная депигментация (псевдолейкодермия). В периоды неполных ремиссий на отдельных участках кожного покрова (чаще в области лок­тевых, коленных суставов) могут оставаться единичные «дежурные» бляшки.

В зависимости от клинических особенностей выделяют несколько разновидностей псориаза

Экссудативный псориаз нередко развивается у больных сахарным диабетом и отличается вы­раженной отечностью и яркостью псориатиче-ских папул, образованием на их поверхности че-шуйко-корок желтоватого цвета вследствие про­питывания их экссудатом

Наиболее тяжелыми разновидностями псори­аза являются псориатическая эритродермия и артропатический псориаз

При псориатической эритродермии в патоло­гический процесс вовлекается весь (или почти весь) кожный покров Кожа становится стяну­той, грубой, инфильтрированной, красного цве­та, с обильным крупно- и мелкопластинчатым шелушением на поверхности Увеличиваются пе­риферические лимфатические узлы, появляется субфебрильная температура, нарушается общее состояние больных, наблюдаются изменения со стороны крови (лейкоцитоз, повышенная СОЭ), мочи (протеинурия) Развитию эритродермии способствует нерациональная, раздражающая терапия в прогрессирующей стадии псориаза

Артропатический псориаз характеризуется поражением преимущественно мелких суставов кистей и стоп, реже лучезапястных, голеностоп­ных, межпозвоночных и др , сопровождающимся резкой болью и припухлостью суставов, ограни­чением их подвижности и деформациями Рент­генологически выявляют лизис дистальных фа­ланг пальцев рук и изменения суставов, сходные с ревматоидным артритом Реакция Ваалера — Розе и латекс-тест обычно отрицательные В кро­ви лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипергамма глобулинемия Поражение суставов может соче­таться с поражением кожи или быть изолирован­ным в течение ряда лет

При всех этих формах псориаза возможно по­ражение ногтей в виде истыканности ногтевых пластин («феномен наперстка»), их помутнения или утолщения вплоть до онихогрифоза Течение заболевания хроническое волнообразное Обыч­но выражена сезонность процесса — ухудшение в зимнее время со значительным улучшением ле­том (зимний тип), реже — наоборот (летний тип)

При типичной клинической картине псориаза его диагноз не представляет затруднений Ха­рактерна псориатическая триада (симптом сте­аринового пятна, терминальной пленки, точечно­го кровотечения) Дифференциальный диагноз проводят с папулезным сифилидом, отличаю­щимся медно-красными оттенками, плотностью и большой глубиной залегания, отсутствием вы­раженной тенденции к периферическому росту и псориатической триады, а также наличием дру­гих клинических признаков сифилиса и положи­тельных серологических реакций Известные трудности представляет дифференциальный ди­агноз артропатического псориаза с ревматоид­ным полиартритом, особенно при отсутствии кожных высыпаний Правильной диагностике могут способствовать указания на наличие псо­риаза у родственников, отсутствие ревматоидно­го фактора в крови и поражения крупных сус­тавов

Лечение Диета с ограничением животных жиров и углеводов, исключение острых блюд, алкоголя В прогрессирующей стадии псори аза — антигистаминные (супрастин, тавегил, фенкарол) и гипосенсибилизирующие препара­ты (глюконат и хлорид кальция, гипосульфит натрия, сульфат магния в инъекциях), витамины (Вб, В|2, А, С), кокарбоксилаза, седативная те­рапия (препараты брома, валерианы, элениум и др ) Наружно — крем Унны, 2 % салициловая мазь, на отдельные участки —«Флуцинар», «Фторокорт», «Лоринден-А» и другие кортико-стероидные мази В стационарной стадии, осо­бенно при торпидном течении, показаны аутоге-мотерапия, пирогенал, инъекции стафилококко­вого анатоксина или антифагина (при наличии очагов хронической инфекции), ультрафиолето вое облучение Наружно кератопластические мази 5—10 % ихтиоловая, 2—5 % серно-дег тярная, 10—20 % нафталановая с добавлением кортикостероидов Показано курортное лече­ние — сероводородные и родоновые источники (Мацеста, Цхалтубо и др ), солнечные ванны и морские купания При тяжелых формах псори­аза применяют кортикостероидные гормоны внутрь, цитотоксические иммунодепрессанты (биосупрессин, метотрексат и др ) В последние годы для лечения псориаза широко используют фотохимиотерапию, гемосорбцию, плазмаферез

Профилактика Больные должны нахо­диться под диспансерным наблюдением и полу­чать поддерживающую терапию в зимнее и ран­нее весеннее время

ПУЗЫРЧАТКА ИСТИННАЯ (пузырчатка акантолитическая) — заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся возникновением на слизистых оболочках и коже пузырей и эро­зий, склонных к периферическому росту, и ток­сикозом Определенная роль в этиологии при­надлежит аутоиммунным процессам, приводя­щим к акантолизу и формированию внутри-эпидермальных пузырей

Симптомы, течение Основной фор­мой является вульгарная пузырчатка Процесс обычно начинается на слизистой оболочке рта, иногда гортани, где образуются тонкостенные пузыри, которые быстро вскрываются Эрозии располагаются на неизмененной слизистой обо­лочке На коже возникают пузыри с прозрачным содержимым, после вскрытия которых обра­зуются ярко-красного цвета эрозии, склонные к росту На поверхности эрозий могут образо­вываться корки Кожа вокруг не изменена Положительный симптом Никольского Процесс без лечения прогрессирует, высыпания сливают­ся, захватывают большие участки кожного по­крова, присоединяется токсикоз, возможна лихорадка Варианты пузырчатки — себорей-ная, листовидная и вегетирующая формы С по­верхности эрозий в мазках-отпечатках находят акантолитические клетки

Лечение Кортикостероидные препараты вначале назначают в ударной дозе (60—100 мг преднизолона в день) После наступления ре­миссии дозу постепенно уменьшают до поддер­живающей (10—15 мг в день), которую вводят постоянно Кортикостероиды можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гамма-глобу­лином, антибиотиками, гипербарической оксиге-нацией. Отмена кортикостероидов или быстрое уменьшение их суточной дозы вызывают обост­рение болезни.

Прогноз без лечения плохой. Кортикосте-роиды вызывают ремиссию, иногда стойкую, по­зволяющую постепенно прекратить лечение Трудоспособность ограничена.

РАК КОЖИ — групповое обозначение не­скольких видов опухолей, исходящих из различ­ных отделов эпидермиса.

Базалиома чаще наблюдается на лице в по­жилом возрасте. Возникает плотный перламут­рового цвета узелок или группа мелких узелков, которые образуют небольшую едва возвышаю­щуюся бляшку. Через некоторое время в центре поражения образуется эрозия или язва с тонкой чешуйкой-корочкой, по краям которой видны близко расположенные друг к другу плотные узелки. Впоследствии эти узелки распадаются и образуется незаживающая язва с гладким ярко-красного цвета дном и плотными краями. Вокруг такой язвы возникают новые плотные узелки. На поверхности базалиомы могут быть точечные пигментные вкрапления (пигментная разновид­ность) или поверхность ее имеет желтовато-бе­лый цвет (склеродермоподобная разновид­ность) В соскобе с поверхности эрозии или язвы обнаруживают атипичные клетки.

Лечение: электрокоагуляция, электро-эксцизия в пределах здоровых тканей, апплика­ция омаиновой, или колхаминовой, мази под контролем цитологического исследования, воз­можны близкофокусная рентгенотерапия, крио-деструкция, хирургическое иссечение.

Прогноз хороший, так как базалиома развивается очень медленно, не дает метастазов и хорошо излечивается. Трудоспособность обыч­но сохраняется.

Плоская поверхностная (педжетоидная) ба­залиома кожи обычно локализуется на тулови­ще. Возникают разной величины бляшки с розо­вым, покрытым тонкими чешуйками атрофиче-ским центром и возвышающейся блестящей узкой каемкой из мелких плотных розовато-красных или беловато-желтых, склонных к росту узелков по краю. Прогрессирование процесса крайне медленное, инфильтрация обычно почти не опре­деляется. Критерии диагноза — наличие пери­ферического валика из узелков, отсутствие изъ­язвления, мокнутия, очень медленное доброка­чественное течение, наклонность к частичному самопроизвольному регрессу узелков с исходом в атрофию.

Лечение электрохирургическое, апплика­ции омаиновой мази. Прогноз хороший.

Плоскоклеточный рак кожи наблюдается в основном на красной кайме губ, особенно ниж­ней, на половом члене, вульве; на остальной ко­же бывает крайне редко. Образуются гладкие, величиной до горошины плотные узелки иногда с сосочковыми разрастаниями на поверхности, которые изъязвляются, в связи с чем возникает кратерообразная, иногда болезненная язва с плотным кровоточащим дном, вывороченными, возвышающимися над поверхностью краями

Опухоль довольно быстро увеличивается, разру­шая окружающие и подлежащие ткани, и мета-стазирует. В соскобе со дна язвы легко обнару­живают атипичные клетки.

Лечение. Близкофокусная рентгенотера­пия в комбинации с хирургическим иссечением и химиотерапией.

Прогноз зависит от стадии заболевания.

Профилактика. Борьба с предраковы­ми заболеваниями кожи, предупреждение хрони­ческих травм кожи; людям с преждевременно стареющей кожей следует избегать инсоляции.

РОЗАЦЕА — заболевание, возникающее в среднем и пожилом возрасте (чаще у женщин) и характеризующееся появлением на лице мелких папулопустулезных высыпаний на фоне разли­той эритемы с телеангиэктазиями.

Этиология неизвестна. Патогенез связан с себореей, вегетативно-сосудистым не­врозом. Имеют значение нарушения желудочной секреции (чаще ахилия), у женщин также — овариальная дисфункция. Провоцируют про­цесс раздражающие внешние факторы (солнце, ветер, мороз, работа в горячих цехах).

Клиническая картина. Поражает­ся только кожа лица (чаще щеки и нос). Возни­кает, нередко на себорейном фоне, стойкое диф­фузное покраснение (эритема) с телеангиэкта­зиями. Насыщенность эритемы меняется. Впо­следствии на ее фоне появляются мелкие ярко-красные папулы, в центре которых формируются поверхностные пустулы При регрессе высыпаний рубцов не остается. Субъективно — чувство жа­ра, легкий зуд. Течение с частыми обострениями, неопределенно долгое, может развиваться бу­гристая гипертрофия кожи носа (ринофима). Возможно присоединение кератита.

От обыкновенных угрей розацеа отличается возрастом больных (старше 25 лет), локализа­цией только на лице, наличием эритемы и теле-ангиэктазий, отсутствием комедонов и рубцов. При красной волчанке эритема имеет четкие гра­ницы, отсутствуют пустулы, появляются плотные чешуйки, в исходе развивается рубцовая атро­фия.

Лечение. Устранение провоцирующих внешних факторов. Коррекция вегетососудистой дистонии, желудочно-кишечных и овариальных нарушений. Диета с исключением алкоголя, ост­рых блюд, крепкого чая и кофе. Витаминотера­пия (Вг, Be, B12, РР), делагил, трихопол. В тяже­лых случаях — антибиотики, особенно препара­ты тетрациклинового ряда. Местно — вяжущие и дезинфицирующие примочки, пасты, криомас-саж, электрокоагуляция, дермабразия.

РУБРОФИТИЯ (рубромикоз)— наиболее частое грибковое заболевание стоп. Поражает главным образом стопы, может распространять­ся на кисти, крупные складки, особенно пахово-бедренные, и другие участки кожного покрова с нередким вовлечением пушковых, а порой и длинных волос.

Этиология, патогенез. Возбуди­тель — Tr. rubrum. Поражает эпидермис, дерму, иногда подкожную жировую клетчатку. Может распространяться не только per continuita-tem, но и лимфогематогенным путем. Источник — больной человек. Пути передачи см. Эпидермофития. Предрасполагающие факторы те же, что и при эпидермофитии, а также разно­образные общепатологические процессы, дли­тельное лечение антибиотиками, кортикосте-роидами и цитостатиками, особенно при распро­страненных формах.

Клиническая картина. Болеют главным образом взрослые. Наиболее частая ло­кализация — стопы и кисти. Классическая форма характеризуется гиперемией и сухостью подошв и ладоней, выраженным утолщением ро­гового слоя, муковидным шелушением, особенно по кожным бороздкам. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Рубромикоз стоп может протекать также по типу сквамозной, дисгидро-тической и интертригинозной эпидермофитии, отличаясь от нее возможностью поражения тыла стоп, где возникают слегка инфильтрированные бляшки, покрытые узелками, пузырьками, пусту­лами, корочками и чешуйками. Субъективно — зуд. Подобные формы могут быть и на кистях, отличаясь здесь меньшей интенсивностью Ру-брофития стоп может протекать бурно с общими явлениями по типу острой эпидермофитии Под-высоцкой (см. Эпидермофития) Вне сгоп и ки­стей очаги руброфитии характеризуются < юуг-лыми очертаниями, резкими границами, п/ ры-вистым периферическим валиком, незначитель­ной инфильтрацией, синюшно-розовой окраской с буроватым оттенком и различной интенсивно­сти шелушением. Поражение крупных складок отличается мощной инфильтрацией кожи, мно­гочисленными экскориациями, мучительным зу­дом. Проявления на голенях, бедрах и ягодицах протекают нередко по фолликулярно-узлова-тому типу. Атипично протекающий рубромикоз может симулировать разнообразные дерматозы: атопический дерматит, красную волчанку, папу-лонекрогический туберкулез кожи, инфильтра-тивно-нагноительную трихофитию, стафилокок­ковый сикоз, дерматит Дюринга и многие другие. Очаги могут быть обширными и многочислен­ными (генерализованная форма).

Лечение. Внутрь — гризеофульвин, низо-рал; место — см. Эпидермофития стоп. Генера­лизованные формы требуют лечения в условиях стационара.

Прогноз при отсутствии отягчающих за­болеваний и правильном лечении хороший.

Профилактика. Личная — предупре­ждение потливости; своевременное лечение опрелости и обработка микротравм; коррекция нарушений кровообращения нижних конечно­стей. Общественная — выполнение санитарно-гигиенических требований в банях, плаватель­ных бассейнах, душевых установках и спортив­ных клубах.

СЕБОРЕЯ — нарушение функции сальных желез, характеризующееся преимущественно усиленным выделением неполноценного кожного сала. Основное значение имеет пониженное со­держание свободных низших жирных кислот за счет увеличения холестерина и свободных выс­ших жирных кислот, что снижает бактериоста-тические свойства кожи и способствует разви­тию вторичной инфекции.

Этиология неизвестна. Патогенез: функциональные нервно-эндокринные наруше­ния, в частности вегетативная дистония. Эндо­кринные сдвиги выражаются в нарушении соот­ношения между андрогенами и эстрогенами (по­вышение уровня андрогенов при снижении эст­рогенов). Возможно, нервно-эндокринные нару­шения при себорее обусловлены первичной гипо-таламической или корковой патологией, гак как явления себореи обычно резко выражены при эн­цефалитах, болезни Паркинсона, диэнцефаль-ных расстройствах. Себорея усиливается от ост­рой, соленой и сладкой пищи.

Клиническая картина. Себорея мо­жет развиваться на любом участке кожи, где имеются сальные железы, но обычно она возни­кает там, где сальных желез особенно много и где они имеют наибольшую величину: на волоси­стой части головы, лице, груди и спине. Себорея особенно часто встречается в пубертатном пе­риоде. Проявления себореи достаточно четко ха­рактеризуются термином «сальная кожа»: пора­женные участки представляются влажными, сальными, имеют характерный блеск. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными пробками (комедоны, «черные угри»). Кожа часто утолщается, приобретает грязнова­то-серый оттенок. Все это придает коже сходство с апельсинной или лимонной коркой. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция.

Нередко возникают сальные кисты в виде мел­ких желтовато-белых узелков (милиумы, «белые угри»). В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают жидкую (жирную) и густую (сухую) себорею. Себорея часто ослож­няется перхотью и вульгарными угрями. Пер­хоть — диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалительными явлениями. Возникновение перхоти обусловлено активацией сапрофитирую-щей здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидермис и нарушающей его ороговение.

Лечение сводится в основном к рацио­нальному уходу за кожей (умывание утром и ве­чером горячей водой с мылом, споласкивание хо­лодной водой, протирание кожи в течение дня 1—2 % салициловым спиртом, молоком Видаля, при пересушивании кожи — кремы «Идеал», «Ромашка»). Для лечения перхоти используют 2 % серно-салициловый спирт, сульсеновую па­сту, сульсеновое мыло, шампунь «Себорин». Ограничить острую, соленую и сладкую пищу. Коррекция нервно-эндокринных отклонений.

СИФИЛИС (люэс)—хроническое венериче­ское заболевание, вызываемое бледной трепоне-мой, имеющее рецидивирующее течение с харак­терной периодизацией клинических симптомов, способное поражать все органы и системы, пере­дающееся преимущественно половым путем.

Этиология. Возбудитель — бледная тре-понема. Источник заражения — больной сифи­лисом человек, особенно имеющий активные проявления свежего сифилиса на коже и слизи­стых оболочках. Наиболее заразны высыпания с эрозированной (влажной, мокнущей) поверхно­стью, в отделяемом которых содержится боль­шое количество возбудителя. Основной путь заражения — прямой (обычно половой) контакт с больным. Возможен также так называемый бытовой сифилис (заражение через предметы домашнего обихода и т. п.). При врожденном си­филисе заражение происходит внутриутробно — через сосуды плаценты.

Патогенез. Бледные трепонемы распро­страняются в организме по лимфатической си­стеме, активно размножаются и периодически током крови заносятся в разные органы и ткани, что вызывает те или иные проявления заболева­ния. С течением времени число бледных трепо-нем в организме больного уменьшается, однако реакция тканей на возбудителя становится более бурной (сенсибилизация), что обусловливает изменение клинических симптомов на протяже­нии болезни. Обычно после заражения наблюда­ется классическое течение сифилитической инфекции с характерной периодизацией симпто­мов. Возможно также длительное (многолетнее) бессимптомное течение с развитием в после­дующем поздних нервных и висцеральных форм заболевания.

Клиническая картина. У нелеченых больных выделяют 4 периода приобретенного си­филиса: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период (от заражения до по­явления первого клинического симптома — твердого шанкра) длится в среднем 20—40 дней. Возможно как укорочение его (15—7 дней), так и удлинение (3—5 мес).

Первичный период (от появления твердого шанкра до возникновения первого генерализо­ванного высыпания) длится 6— 8 нед. Типичны три симптома: твердый шанкр, регионарный лимфаденит и регионарный лимфангит. Твердый шанкр представляет собой эрозию или язву, воз­никающую на месте внедрения бледных трепа­нем. При половом заражении твердый шанкр располагается на половых органах (у мужчин чаще на головке полового члена или крайней плоти, у женщин — на половых губах, шейке матки). Для твердого шанкра характерны сле­дующие признаки: небольшие размеры (до мелкой монеты), правильные округлые или овальные очертания, пологие (блюдцеобразные) края, гладкое синюшно-красное дно со скудным отделяемым, плотно-эластический (хрящевид-ный) инфильтрат в основании. Неосложненный твердый шанкр безболезнен, не сопровождается явлениями острого воспаления.

Нередки отклонения от описанной клиники. Твердый шанкр может быть очень маленьким или очень крупным (карликовый и гигантский твердый шанкр), дно его может быть покрыто некротической пленкой или коркой (дифтерити-ческий и корковый твердый шанкр). Встречают­ся множественные (до нескольких десятков) и болезненные (анальные и уретральные) твердые шанкры. Выделяют также атипичные твердые шанкры: индуративный отек (безболезненный плотный отек крайней плоти или половой губы), шанкр-амигдалит (плотный отек миндалины) и шанкр-панариций (симулирует гнойный панари­ций). Твердый шанкр может осложняться вто­ричной инфекцией с развитием явлений острого воспаления в его окружности. При внедрении фузоспириллезного симбиоза возникает некроз дна и краев (гангренизация твердого шанкра). Повторная гангренизация (фагеденизм), на­блюдающаяся обычно у алкоголиков, приводит к значительному разрушению тканей.

Регионарный лимфаденит проявляется специ­фическими изменениями ближайших к твердому шанкру лимфатических узлов (чаще паховых). Он возникает через неделю после появления твердого шанкра и может быть как одно-, так и двусторонним. Лимфатические узлы увеличены неравномерно, подвижны, безболезненны, имеют плотно-эластическую консистенцию, никогда не нагнаиваются и не вскрываются, кожа над ними не изменена.

Регионарный лимфангит выявляется не все­гда. Его обычно обнаруживают у мужчин (при расположении твердого шанкра на половом чле­не) в виде плотно-эластичного подвижного без­болезненного подкожного тяжа на спинке и у корня полового члена. В конце первичного пе­риода развивается специфический полиаденит (умеренное увеличение всех групп лимфатиче­ских узлов), иногда возникают нерезкие общие явления (субфебрильная температура, общая слабость).

Вторичный период (от первого генерализо­ванного высыпания до появления третичных си-филидов — бугорков или гумм) длится 3—4 го­да, характеризуется волнообразным течением, обилием и разнообразием клинических симпто­мов. Могут поражаться все органы и системы, однако основные проявления представлены сыпью на коже и слизистых оболочках (сифили­ды вторичного периода). Появление сифилидов обусловлено проникновением в кожу и слизистые оболочки бледных трепонем. Первое генерализо­ванное высыпание, идущее на смену заживаю­щему твердому шанкру, бывает наиболее обиль­ным (вторичный свежий сифилис), ему сопутст­вует выраженный полиаденит. Сыпь держится несколько недель (реже 2—3 мес), затем исче­зает на неопределенное время. Повторные эпи­зоды высыпаний (вторичный рецидивный сифи­лис) чередуются с периодами полного отсутст­вия проявлений (вторичный латентный сифи­лис) . Сыпь при вторичном рецидивном сифилисе менее обильна, склонна к группировке. В первом полугодии ей сопутствует постепенно разрешаю­щийся полиаденит. Сифилиды вторичного пе­риода обычно не сопровождаются субъективны­ми ощущениями.

Во вторичном периоде различают 5 групп си­филидов: 1) сифилитическая розеола: бледно-розовые округлые нешелушащиеся пятна раз­личной величины, располагающиеся обычно на туловище; 2) сифилитические папулы: синюшно-красные гладкие округлые узелки различного размера, часто изменяющие свою поверхность в зависимости от локализации — эрозивные на слизистых, омозолелые на ладонях и подошвах, вегетирующие в складках заднего прохода и по­ловых органов — так называемые широкие кон­диломы; 3) сифилитические пустулы: различной величины и глубины гнойнички на специфиче­ском плотном основании, превращающиеся в язвы или гнойные корки; 4) сифилитическая пле­шивость: быстро развивающееся диффузное или мелкоочаговое поредение волос на голове без воспалительных изменений кожи; 5) сифилити­ческая лейкодерма: пятнистая или кружевная гипопигментация кожи шеи. Часто поражается слизистая оболочка зева, где возникают сифили­тические ангины (эритематозная, папулезная и пустулезно-язвенная), отличающиеся от баналь­ных ангин резкими границами, отсутствием островоспалительных явлений, лихорадки и бо­лей. При высыпаниях на голосовых связках от­мечается охриплось голоса.

В редких случаях наблюдается поражение других органов и систем: диффузные периоститы и остеопериоститы с ночными болями в костях (обычно голеней), полиартритические синовиты с гидрартрозами, диффузные или очаговые гепа­титы, нефриты, гастриты с неспецифической симптоматикой, полиневриты и менинговаску-лярный сифилис

Во вторичном периоде сифилиса отмечается наибольшее число диагностических ошибок. Си­филитическая розеола в отличие от розеолезной сыпи при тифах и гриппе более обильна, не ше­лушится, при ней отсутствуют общие явления и характерное поражение других органов, не бы­вает петехий, имеются сопутствующие сифили­ды. При медикаментозных токсикодермиях в от­личие от сифилитической розеолы имеется чет­кая связь с приемом лекарств, отмечается склон­ность высыпаний к слиянию и шелушению, вы­ражены субъективные ощущения в виде жжения и зуда, сыпь быстро исчезает с отменой вызвав­шего ее препарата. Широкие кондиломы в анальной области отличаются от геморроидаль­ных узлов резкой плотностью, опаловым цветом, отсутствием болей и кровоточивости, непродол­жительным существованием Диагноз сифилиса подтверждается резко положительными сероло­гическими реакциями (РВ, РИФ, РИБТ).

Третичный период сифилиса начинается чаще всего на 3—4-м году болезни и при отсутствии лечения длится до конца жизни больного. Его проявления отличаются наибольшей тяжестью, приводят к неизгладимому обезображиванию внешности, инвалидизации и часто к смерти. В связи с успехами в диагностике и терапии тре­тичный сифилис в настоящее время встречается редко.

Основные особенности третичного сифилиса: волнообразное течение с нечастыми рецидивами и многолетними латентными состояниями, мно­жественность отграниченных мощных, склонных к распаду гранулем с продолжительными срока­ми их существования (месяцы, годы), преиму­щественная локализация поражений на местах травм, малое число бледных трепонем в ткани и в связи с этим ничтожная контагиозность третич­ных сифилидов, высокий уровень инфекционной аллергии при низкой напряженности иммуните­та, нередко отрицательные классические сероло­гические реакции на сифилис.

В третичном периоде может наблюдаться по­ражение любого органа, но чаще всего происхо­дит поражение кожи, слизистых оболочек и ко­стей.

Сифилиды третичного периода представлены двумя элементами — бугорками и узлами (гум­мами). Бугорки обычно в большом количестве располагаются в толще кожи и имеют вид полу­шаровидных плотных образований синюшно-красного цвета гладких, четко отграниченных, величиной с вишневую косточку. Они не дают субъективных ощущений, располагаются обыч­но группами на любом участке кожи, никогда не сливаются, довольно быстро изъязвляются, а за­тем заживают, оставляя своеобразные пигмен­тированные по периферии («мозаичные») руб­цы. При рецидивах на рубцах новые бугорки ни­когда не образуются.

Сифилитическая гумма представляет собой безболезненный узел в глубине подкожной клет­чатки. По мере роста он достигает величины грецкого ореха, приобретает синюшно-красный цвет, полушаровидную форму, плотно-эластиче­скую консистенцию, а затем изъязвляется в цен­тре с отделением скудной клейкой жидкости и образованием некротического стержня Гуммоз­ная язва безболезненна, имеет плотные валико-образные края и правильные очертания, по за­живлении она оставляет пигментированный по периферии гладкий или стянутый к центру («звездчатый») рубец Гуммы единичны, лока­лизуются обычно на голенях и предплечьях (по ходу большеберцовых и лучевых костей), реже на голове. Их появление обычно провоцируется механической травмой. Гуммы могут осложнять­ся вторичной инфекцией, иногда поражается подлежащая кость.

Поражение слизистых оболочек представлено гуммозными изменениями с аналогичным опи­санному течением. Чаще всего гуммы локализу­ются на слизистой оболочке носа и зева, реже на языке. Они часто иррадиируют в подлежащую ткань, приводя к нарушению фонации, глотания, дыхания, разрушению костной части носовой пе­регородки с последующим формированием сед­ловидного носа.

Поражения других органов и систем в третич­ном периоде сифилиса описаны в соответствую­щих разделах.

При врожденном сифилисе заражение проис­ходит внутриутробно от больной матери. Блед­ные трепонемы проникают в организм плода из пораженной плаценты через пупочную вену или лимфатические щели пуповины.

Поражение плода сифилисом чаще происхо­дит в первые три года болезни матери, оно может нарушать течение беременности и приводить к поздним выкидышам, мертворождениям и преж­девременным родам.

Различают ранний (до 4 лет) и поздний (пос­ле 4 лет) врожденный сифилис. Ранний врож­денный сифилис дополнительно подразделяют на сифилис плода, врожденный сифилис грудно­го (до 1 года) и раннего детского возраста (от 1 года до 4 лет). Каждый из периодов и подпе-риодов имеет свои клинические особенности.

Сифилис плода, развивающийся обычно с 5-го месяца беременности, характеризуется пре­имущественным поражением внутренних орга­нов и костной системы в виде их диффузной воспалительной мелкоклеточной инфильтрации с последующим разрастанием соединительной ткани, что может серьезно нарушать функции соответствующих органов и приводить к гибели плода. Чаще всего поражаются печень, селезен­ка и трубчатые кости.

Врожденный сифилис грудного возраста на­ряду с общими дистрофическими и лихорадоч­ными симптомами, висцеральным и костными поражениями (гепатит, нефрит, пневмония, остеохондриты и др.) дает весьма обильную и разнообразную сыпь на коже и слизистых обо­лочках, во многом сходную с сифилидами вто­ричного периода (различные разновидности си­филитических розеол, папул и пустул). Отдель­ные сифилиды у грудных детей имеют свои осо­бенности. Папулы даже на коже часто имеют эрозивную, мокнущую поверхность. Папулы в окружности рта сливаются в сплошные экссуда-тивные бляшки, испещренные глубокими ради­альными трещинами (диффузные инфильтрации Гохзингера), оставляющими впоследствии ха­рактерные лучистые рубцы на коже губ, шеи и подбородка (радиальные рубцы Робинсона — Фурнье). Эрозивные папулы на слизистой обо­лочке носа приводят к образованию корок, пре­пятствующих носовому дыханию, в связи с чем ребенок не может сосать грудь («сифилитиче­ский насморк»). Крупные пустулезные высыпа­ния на ладонях, подошвах и других участках ко­нечностей характеризуют сифилитическую пу­зырчатку.

В метафизарных участках трубчатых костей часто возникают остеохондриты, нередко закан­чивающиеся патологическими переломами (псевдопаралич Парро).

Врожденный сифилис раннего детского воз­раста характеризуется преимущественным по­ражением кожи, слизистых оболочек и костей. Высыпания менее обильны, локализованы, сходны с таковыми при вторичном рецидивном сифилисе (часто встречаются широкие кондило­мы, сифилитическая алопеция).

Поздний врожденный сифилис чаще проявля­ется в возрасте 5—17 лет. Его основные симпто­мы сходны с проявлениями третичного сифили­са. На коже и слизистых оболочках возникают бугорковые и гуммозные изменения. Однако в отличие от третичного сифилиса при позднем врожденном сифилисе имеется совокупность стойких признаков, являющихся результатом приступов сифилиса в грудном возрасте или по­являющихся позднее в результате влияния си­филитической инфекции на развивающуюся костную систему и некоторые другие органы. Различают безусловные и вероятные признаки позднего врожденного сифилиса.

К безусловным (патогномоничным) призна­кам позднего врожденного сифилиса относится только «триада Гетчинсона»: гетчинсоновы зубы (бочкообразные верхние средние резцы с выем­кой по свободному краю), паренхиматозный ке­ратит и лабиринтная глухота. Они нередко встречаются одновременно.

Вероятные признаки хотя и характерны для позднего врожденного сифилиса, но могут встре­чаться и при других болезнях, поэтому они име­ют значение лишь в совокупности диагностических симптомов. Основные среди них: «саблевид­ные голени», «готическое небо», утолщение грудинного конца ключицы (симптом Авсити-дийского), радиальные рубцы Робинсона— Фурнье, различные зубные дистрофии (диасте-ма, макро- или микродентия, гипоплазия клыков и др.).

Диагноз сифилиса основывается на кли­нических проявлениях, результатах конфронта­ции (обследование предполагаемого источни­ка), обязательном лабораторном исследовании (обнаружение бледных трепонем, положитель­ные серологические реакции). Субстратом для исследований на бледные трепонемы служат от­деляемое твердого шанкра, эрозивных и мокну­щих папул и содержимое пустулезных сифили-дов. Реакция Вассермана (РВ) положительная у всех больных во второй половине первичного периода и в течение всего вторичного. При тре­тичном периоде она отрицательная примерно у трети больных. Более точны и специфичны реак­ция иммунофлюоресценции (РИФ), которая по­ложительна во всех трех периодах, и реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), по­ложительная во вторичном и третичном перио­дах. Повторные положительные серологические реакции при отсутствии клинических проявлений позволяют поставить диагноз латентного сифи­лиса. При подозрении на третичный или врож­денный сифилис больные подлежат тщательно­му обследованию.

Лечение сифилиса проводится в соответ­ствии с инструктивными указаниями, утвер­жденными МЗ СССР. Применяют антибиотики (пенициллин, бициллин-3, бициллин-5, эритро­мицин), иногда в сочетании с препаратами вис­мута (бийохинол, бисмоверол). Препараты при­меняют беспрерывно (перманентно) или отдель­ными курсами. Количество и продолжительность лечения, разовые и курсовые дозы зависят от стадии сифилиса, массы тела больного, наличия сопутствующих заболеваний. Применяют также неспецифическую терапию (пирогенные вещест­ва, витамины, биогенные стимуляторы, иммуно-модуляторы), особенно при вторичном рецидив­ном и латентном сифилисе. Лечение начинают в стационаре.

По окончании лечения все больные подлежат длительному наблюдению (от 1 года до 5 лет), по завершении которого они проходят тщательное обследование, а затем снимаются с учета.

Профилактика сифилиса предусма­тривает комплекс общественных и индивидуаль­ных мероприятий. Среди мер общественной про­филактики основное значение имеют госпитали­зация всех больных с активными проявлениями болезни, строгий контроль за больными до сня­тия с учета, активное выявление источников за­ражения, обследование контактов, профилакти­ческие осмотры, исследование крови беременных и всех стационарных больных на реакцию Вас­сермана, санитарно-просветительная работа, ор­ганизация пунктов индивидуальной профилак­тики при вендиспансерах. Меры индивидуальной профилактики: половое воздержание до вступле­ния в брак, недопустимость беспорядочной поло­вой жизни и внебрачных половых связей, при случайных половых связях пользование муж­ским презервативом и последующее обмывание половых органов теплой водой с мылом, посеще­ние пункта индивидуальной профилактики в пер­вые часы после подозрительного полового кон­такта.

СТИВЕНСОНА — ДЖОНСОНА СИНД­РОМ — острое токсико-аллергическое заболе­вание, сопровождающееся генерализованными вы­сыпаниями на коже и слизистых оболочках; зло­качественный вариант экссудативной эритемы.

Симптомы, течение. Внезапно повы­шается температура тела, отмечаются недомога­ние, головная боль. На коже симметрично возни­кают резко ограниченные крупные розовато- или ярко-красного цвета пятна, реже — уплощенные отечные папулы, часто с цианотичной перифе­рией, в центре некоторых формируются пузыри. На слизистых оболочках полости рта, носа, глаз, гортани, половых органов, в области заднего прохода возникают пузыри, которые в течение 2—4 дней вскрываются; образуется кровоточа­щая эрозия с обрывками покрышек пузырей по краю. Губы отечны, покрыты кровянистыми кор­ками. Процесс может осложняться геморраги­ческими высыпаниями, носовыми кровотечения­ми, гнойным конъюнктивитом, изъязвлением ро­говицы. Возникающий токсикоз может явиться причиной сердечно-сосудистой и легочной недо­статочности, нефрита и др.

Диагноз основывается на характерном начале, тяжелом общем состоянии, наличии на коже хотя бы единичных высыпаний, типичных для экссудативной эритемы, на отсутствии в маз­ках-отпечатках акантолитических клеток, отри­цательном симптоме Никольского.

Лечение. Кортикостероиды, начиная с 60 мг преднизолона или 9 мг дексаметазона еже­дневно, плазмаферез, гемодез по 100—150 мл че­рез день или введение 30 % раствора тиосульфа­та натрия по 10—15 мл, препараты кальция. При инфекционно-аллергической природе заболева­ния целесообразно присоединение антибиотиков широкого спектра действия, салицилатов; при наличии геморрагического синдрома — витами­ны Р, К, аскорбиновая кислота, препараты каль­ция. Наружно применяют 5 % дерматоловую мазь, полоскания 2 % раствором борной кисло­ты, раствором фурацилина (1 :5000), при нали­чии конъюнктивита используют капли, содержа­щие 1 % гидрокортизона, сульфацил-натрий и др. По мере улучшения процесса суточную дозу кортикостероидов постепенно уменьшают, лече­ние прекращают после клинического выздоров­ления.

Прогноз хороший: болезнь длится 2— 3 мес, рецидивов не наблюдается.

ТОКСИДЕРМИЯ (токсикодермия)— пора­жения кожи, возникающие как реакция на при­ем внутрь, вдыхание или парентеральное введе­ние веществ, являющихся аллергенами и одно­временно обладающих токсическим действием (химические агенты, некоторые лекарства и пи­щевые продукты).

Патогенез. Гиперергическая реакция за­медленного или немедленного типа, их комбина­ция часто в сочетании с токсикозом.

Симптомы, течение разнообразны, зависят от этиологического фактора и особенно­стей организма. Возникают уртикарная сыпь, скарлатино-, краснухо- или кореподобные высы­пания, экзематозная сыпь вплоть до эритродер-мии, лихеноидныо высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровождается лихорадкой, зу­дом, иногда диспепсическими явлениями. При медикаментозной токсидермии характерно появ­ление отечных пятен с пузырем в центре, которые локализуются преимущественно на слизистой оболочке рта и коже половых органов. При пов­торном контакте с этиологическим фактором вы­сыпания возникают на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмечается жжение. Общее состояние не страдает. Наблю­даются также тяжелые варианты течения токси­дермии (см. Стивенса—Джонсона синдром, Лайелла синдром).

Лечение. Немедленно прекращают воз­действие средств (или контакт с ними), вызвав­ших реакцию. Назначают слабительные и моче­гонные для удаления остатков аллергена, обиль­ное питье. Проводят десенсибилизирующую и детоксицирующую терапию. Назначают введе­ние 30 % раствора тиосульфата натрия по 10 мл ежедневно, гемодез по 100—200 мл через день, препараты кальция, антигистаминные средства. При тяжелом течении рекомендуется плазмафе­рез, непродолжительная кортикостероидная те­рапия (например, преднизолон по 20—30 мг/сут или через день с постепенным уменьшением су­точной дозы после наступления улучшения). Местно — взбалтываемые взвеси, индифферент­ные пасты, кремы.

Прогноз в большинстве случаев хороший, трудоспособность восстанавливается.

ТРИХОФИТИЯ (стригущий лишай)—гриб­ковое заболевание кожи, волос и ногтей. Разли­чают поверхностную (антропонозную) и ин-фильтративно-нагноительную трихофитию.

Поверхностная трихофития встречается ред­ко, обычно у детей. Возбудители — антропо-фильные трихофитоны (Tr. violaceum, Tr. tonsu-rans), поражающие роговой слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник — больной человек. Инфицирование происходит при непосредственном контакте или через голов­ные уборы, щетки, гребни, белье и другие пред­меты. На волосистой части головы возникают изолированно расположенные многочисленные, величиной до 1,5 см очаги, имеющие неправиль­ные очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Многие волосы в очагах обломлены на уровне 2—3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранившиеся волосы имеют нормаль­ный вид или вид тонких извитых нитей, «про­бегающих» под чешуйками.

На гладкой коже — отечные резко очерчен­ные округлые пятна с запавшим, бледно-жел­тым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-крас­ного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд. Хроническая трихофития встречается обычно у женщин и характеризуется многочисленными «черными точками», очагами диффузного шелушения и атрофическими пле­шинками на волосистой части головы; обширны­ми эритематозно-сквамозными пятнами с нерез­кими границами на гладкой коже; закономер­ным поражением пушковых волос, изменениями ногтей (чаще на руках), которые становятся грязно-серого цвета, деформированными, «изъ­еденными» и иногда даже отторгаются от ложа.

Инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители — зоофильные трихофитоны (Тг. verrucosum, Tr. mentagrophytes var gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники — больные жи­вотные (крупный рогатый скот, особенно телята; а также мыши и др.), реже больной человек Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспали­тельными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся пол­ным выздоровлением без тенденции к рециди­вам. Преимущественная локализация — откры­тые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально заболевание практически неотличимо от поверх­ностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации транс­формируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоеди­няющееся нагноение приводит к образованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскры­тии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавли­вании. Возможны регионарные лимфадениты. В исходе — рубцевание.

Диагноз трихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом.

Лечение проводят в условиях стациона­ра. Внутрь — гризеофульвин, низорал; мест-но — йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательна коррекция общих от­клонений; при инфильтративно-нагноительной трихофитии вначале устраняют островоспали­тельные явления.

Прогноз обычно благоприятный

Профилактика. Изоляция больных де­тей. Тщательное обследование всех лиц, бывших в контакте с больным. Использование только индивидуальных предметов ухода за кожей, ногтями и волосами. Профилактика инфильтра­тивно-нагноительной трихофитии проводится совместно с ветеринарной службой.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ — весьма обширная и разнообразная по своим проявлениям группа дерматозов, возникновение и развитие которых обусловлено проникновением в кожу и подкож­ную клетчатку туберкулезных микобактерий. Почти во всех случаях туберкулезное поражение кожи является вторичным и эндогенным. Возбу­дитель обычно попадает в кожу и подкожную клетчатку лимфогематогенным путем из очагов туберкулеза в других органах, иногда инфекция проникает в кожу по протяжению — из пора­женных соседних органов; очень редко встречается экзогенное инфицирование кожи — через ее повреждения.

Различают очаговые (вульгарная волчанка, скрофулодерма, бородавчатый и язвенный ту­беркулез) и диссеминированные (папулонекро-тический туберкулез и индуративная эритема) формы туберкулеза кожи.

Вульгарная (обыкновенная, туберкулезная) волчанка возникает обычно в школьном воз­расте с появления нескольких люпом — мелких желтовато розовых плоских мягких бугорков, обнаруживающих при диаскопии полупрозрач­ную желтизну (феномен «яблочного желе»), а при надавливании пуговчатым зондом — чрез­вычайную мягкость и ранимость (феномен «зон­да»). Постепенно липомы увеличиваются в раз­мерах и числе, могут покрываться чешуйками, изъязвляться. После заживления язв или расса­сывания липом остаются тонкие гладкие белые атрофические рубцы, напоминающие смятую папиросную бумагу Излюбленная локализация: лицо (нос, верхняя губа, щеки, ушные ракови­ны), ягодицы, конечности. Часто поражается слизистая оболочка полости рта, где процесс обычно приобретает язвенный характер, язвы болезненны. Вследствие деструкции поражен­ных участков может наступить обезображива­ние внешности больного (разрушение носа, губ, ушных раковин). Течение процесса хроническое, торпидное, с ухудшением в холодное время года; может осложняться рожей и кожным раком.

Туберкулезную волчанку следует отличать от третичного бугоркового сифилиса и красной волчанки. При третичном сифилисе бугорки лишены желтоватого оттенка, имеют плотную консистенцию, отличаются быстрой эволюцией с образованием «мозаичных рубцов», никогда не появляются на старых местах, не дают фено­менов «зонда» и «яблочного желе»; серологиче­ские реакции на сифилис (РВ, РИФ, РИБТ) положительные. Красная (эритематозная) вол­чанка обычно не начинается в детском возрасте, проявляется симметричными эритематозными пятнами с плотно сидящими сероватыми че­шуйками, не изъязвляется, рецидивирует и ухуд­шается в весенне-летний период, редко поражает слизистые оболочки, не дает феноменов «яблоч­ного желе» и «зонда»

Скрофулодерма (колликвативный туберкулез кожи) наблюдается преимущественно у детей и подростков, страдающих туберкулезом под­кожных лимфатических узлов, с которых про­цесс переходит на подкожную жировую клет­чатку; инфицирование может происходить и ге­матогенным путем В подчелюстной области, на шее, груди, конечностях возникают единичные или множественные синюшно-красные узлы с по­следующим центральным размягчением и обра­зованием глубоких мягких почти безболезнен­ных язв с нависающими краями, соединенных между собой в глубине фистулезными ходами. Течение процесса хроническое с тенденцией к спонтанному излечению. После заживления язв остаются неправильные «мостикообразные» рубцы.

Бородавчатый туберкулез кожи возникает при экзогенном инфицировании кожи, нередко в связи с профессией (у патологоанатомов, рабо­чих боен — отсюда образное название «труп­ный бугорок»). Обычно на пальцах рук или тыле кисти образуется небольшой безболезненный ин­фильтрат синюшно-красного цвета с бородавча­тыми разрастаниями на поверхности, впоследст­вии подвергающийся рубцеванию.

Язвенный туберкулез кожи наблюдается у резко ослабленных больных с активным тубер­кулезным процессом в легких, кишечнике, поч­ках. Поражение кожи возникает в результате аутоинокуляции мокротой, калом или мочой, со­держащими туберкулезные микобактерии. На слизистых оболочках и коже у естественных отверстий возникают небольшие мягкие безбо­лезненные язвы с нависающими краями и неров­ным дном, с мельчайшими абсцессами (точки Треля). Дно язв может покрываться корками.

Папулонекротический туберкулез кожи воз­никает в молодом возрасте в виде небольших синюшно-красных узелков с некротическим стру­пом в центре, по отпадении которого остаются «штампованные рубчики». Высыпания распола­гаются симметрично, преимущественно на ко­нечностях и ягодицах. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение процесса рецидивирую­щее.

Индуративная (уплотненная) эритема обыч­но наблюдается у молодых женщин в виде глу­боких плотных безболезненных синюшно-крас­ных узлов, локализующихся на голенях. Узлы часто изъязвляются, образующиеся язвы отли­чаются торпидным течением. Процесс склонен к рецидивам в осенне-зимнее время.

Диагноз туберкулеза кожи основывается на анамнезе, клинических особенностях, нали­чии поражения других органов, положительных туберкулиновых пробах, выделении туберкулез­ных микобактерии из язвенных очагов. В слож­ных случаях производят патогистологическое исследование кожи, прививку эксперименталь­ным животным и пробное лечение.

Лечение проводят в соответствии с общи­ми принципами противотуберкулезной терапии. Обычно используют комплексное лечение стреп­томицином, фтивазидом, рифампицином в сред­них терапевтических дозах. Проводят один ос­новной и два закрепляющих (противорецидив-ных) курса. Продолжительность основного кур­са 6 мес, закрепляющих — 3 мес. Интервалы между курсами 4—6 мес. В комплексе со специ­фическими препаратами больным назначают общеукрепляющие средства, витаминизирован­ную диету, рациональный режим. При язвенных формах применяют дезинфицирующие промы­вания и мази.

Прогноз в большинстве случаев благо­приятный.

Профилактика такая же, как при ту­беркулезе.

УГРИ ОБЫКНОВЕННЫЕ (юношеские) — заболевание кожи, возникающее преимущест­венно в пубертатном периоде и характеризую­щееся гнойно-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи.

Этиология неизвестна. Патогенез обус­ловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирую-щей кокковой флоры.

Клиническая картина характери­зуется эволюционным полиморфизмом высып­ных элементов, располагающихся на себорей-ных участках (лицо, грудь, спина). В основании комедонов (сальных пробок) возникают воспа­лительные узелки (папулезные угри), трансфор­мирующиеся затем в гнойнички разной величины и глубины (пустулезные и флегмонозные угри). В некоторых случаях нагноение начинается с глубоких слоев кожи и приводит к образованию мягких полушаровидных узлов — флюктуирую­щих и абсцедирующих синюшно-красного цвета (конглобатные угри). Содержимое пустул за­сыхает в корки, по отпадении которых остаются синюшно-розовые пятна или рубцы. Глубокие угри болезненны. Пестрота клинической карти­ны обусловлена непрерывным, обычно многолет­ним течением процесса.

Лечение зависит от глубины и распрост­раненности процесса. В тяжелых случаях — повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3—4 раза в день), иммунопрепараты (ста­филококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), индометацин, витамины (А, Вб, пан-гексавит, декамевит), электрокоагуляция, ульт­рафиолетовое облучение, горячий душ. В легких случаях достаточно витаминотерапии, обезжи­ривающих и дезинфицирующих местных средств (молоко Видаля, 1—2 % салициловый спирт, 5 % левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение жирной, острой и слад­кой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нару­шений.

Прогноз благоприятный. Обычно к 20— 25 годам наступает спонтанное излечение. После глубоких форм остаются рубцы.

Профилактика сводится к лечению се­бореи.

ФАВУС (парша) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением; в СССР практически ликвидировано. Возбудитель — Tr. Schonleinii, поражает эпи­дермис (обычно роговой слой), может проникать в дерму, возможно гематогенное распростране­ние. Контагиозность невелика. Источник — больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при тесном и длитель­ном семейном контакте. Предрасполагающий фактор — ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикаций, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте.

Клиническая картина. Наиболее типична скутулярная форма. Пораженные воло­сы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они не обламываются и сохраняют свою длину. Патогномоничным при­знаком является скутула (щиток) — своеобраз­ная корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличи­ваются в размерах, сливаются, образуя обшир­ные очаги с фестончатыми контурами. Состоят из скоплений элементов гриба, клеток эпидер­миса и жирового детрита. Характерен исходя­щий от больных «мышиный» («амбарный») за­пах. По отпадении скутул обнажается атрофи-ческая поверхность, легко собирающаяся в мел­кие тонкие складки наподобие папиросной бума­ги. Иногда присоединяются регионарные лимфа­дениты.

Сквамозная форма фавуса волосистой части головы характеризуется диффузным шелуше­нием, а импетигиноидная — наслоением корок, напоминающих импетигинозные. Поражение волос и исход такие же, как при скутулярном фавусе.

На гладкой коже, поражение которой встре­чается редко и обычно сочетается с поражением головы, располагаются четко отграниченные эритематозно-сквамозные, слегка воспаленные пятна обычно неправильных очертаний, на фоне которых могут образовываться небольшие ску-тулы. Возможна чисто скутулярная форма по­ражения гладкой кожи. Рубцовой атрофии не возникает. Известны поражения внутренних органов, приводящие к летальному исходу.

Диагноз при скутулярной форме не сло­жен. При других формах он требует лабораторно­го подтверждения.

Лечение проводят в условиях стациона­ра; внутрь — гризеофульвин, низорал; местно — йодно-мазевая терапия; коррекция сопутствую­щих заболеваний, неспецифическая иммуноте­рапия.

Прогноз. Без лечения процесс может про­текать неопределенно долгое время; при пораже­нии внутренних органов — обычно плохой.

Профилактика. Тщательные повтор­ные осмотры всех членов семьи больного и его окружения.

ЧЕСОТКА — контагиозное паразитарное за­болевание человека, характеризующееся ноч­ным зудом, расчесами, образованием на коже «чесоточных ходов». Возбудитель — чесоточный клещ. Заражение происходит от больного чело­века при прямом контакте или через предметы, находившиеся в его употреблении (одежда, постель и др.). Инкубационный период — около 1—2 нед. Клинические проявления обусловлены внедрением оплодотворенной самки клеща в ро­говой слой эпидермиса, где она роет чесоточные ходы, в которых откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя несколько стадий развития, из яиц воз­никают зрелые формы паразита, которые вне­дряются после оплодотворения в новые участки кожи.

Клиническая картина. Основным симптомом чесотки является распространенный ночной зуд, обусловленный активностью клещей в это время суток. Помимо расчесов, имеются мелкие папуловезикулы и патогномоничные для заболевания «чесоточные ходы» в виде неболь­ших сероватых слегка возвышенных, прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в котором находится самка. Излюбленной лока­лизацией являются участки с тонкой нежной кожей (межпальцевые складки кистей, под-крыльцовые впадины, лучезапястные сгибы, жи­вот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не поражается кожа лица и волосистой части головы.

Чесотка нередко осложняется пиодермией (фурункулы, эктимы, импетиго).

Диагноз основан на типичной симптома­тике, выявлении чесоточных ходов, обнаружении чесоточного клеща при лабораторном исследо­вании.

Лечение: втирание в кожу противопара-зитарных средств (33 % серная мазь или мазь Вилькинсона 1 раз в день в течение 5 дней); обработка по методу Демьяновича (втирание 60 % раствора гипосульфата натрия, затем 6 % раствора хлористоводородной кислоты по 20 мин); 20 % (у детей 10 %) эмульсия бензил-бензоата втирается ватно-марлевым тампоном 2 раза по 10 мин с 10-минутным перерывом. После применения растворов Демьяновича и эмульсии бензил-бензоата больные меняют нательное и постельное белье и в течение 3 дней воздерживаются от мытья. Через 3 дня необхо­димо провести общее мытье с повторной сменой нательного и постельного белья. Вещи и жилье больного подлежат дезинфекции. Необходимо обследование лиц, бывших в контакте с боль­ным, и одновременное лечение всех заболевших.

ШАНКР МЯГКИЙ — венерическое заболе­вание, проявляющееся в основном болезненны­ми мягкими язвами на половых органах.

Возбудитель — стрептобацилла Петерсена — Дюкрея. Заражение происходит обычно при половом контакте. Инкубационный период длит­ся 3—4 дня. На месте внедрения возбудителя образуются пустулы, быстро превращающиеся в язвы. Язвы обычно множественные, болезнен­ные, имеют островоспалительный характер, неправильные очертания, неровное глубокое дно с обильным слизисто-гнойным отделяемым и мягкие ярко-красные подрытые края. Иногда инфекция проникает в регионарные лимфати­ческие сосуды и узлы, в связи с чем развиваются лимфангиты и лимфадениты с образованием гнойных свищей. Спустя 2—3 мес процесс закан­чивается рубцеванием. У ослабленных больных отмечается затяжное течение.

Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя в гнойном отделяемом.

Лечение. Сульфаниламиды или антибио­тики (в средних дозах в течение 10 дней), про­мывание язв раствором перманганата калия, повязки с дезинфицирующими мазями.

ЭКЗЕМА — воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера, воз­никающее в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей, отличающееся по­лиморфизмом сыпи, зудом и длительным рециди­вирующим течением.

Этиология неизвестна.

Патогенез: поливалентная (реже моно­валентная) сенсибилизация кожи, в результате которой она неадекватно реагирует на различ­ные экзогенные и эндогенные воздействия. Сен­сибилизации способствуют стрессовые пережи­вания, эндокринопатии, болезни желудочно-ки­шечного тракта, печени, а также микозы стоп, хронические пиококковые процессы и аллерги­ческие заболевания. В детском возрасте экзема патогенетически связана с экссудативным диа­тезом.

Клиническая картина. Экзема наб­людается в любом возрасте, на любом участке кожного покрова (чаще на лице и верхних конечностях). Различают истинную, микробную, себорейную и профессиональную экзему.

Истинная экзема протекает остро, подостро и хронически. Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии кото­рых образуются точечные эрозии с обильным мокнутием, образованием корок и чешуек. Субъективно — жжение и зуд. Продолжитель­ность острой экземы 1,5—2 мес. При подостром течении воспалительные явления менее выраже­ны: окраска очагов становится синюшно-розо­вой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолжительность процесса—до полугода. При хроническом течении в клинической карти­не преобладает инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом. Субъективно — зуд. Течение неопределенно долгое, рецидивирующее.

Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая экзема, которая локализует­ся на ладонях и подошвах и проявляется обиль­ными, местами сливающимися в сплошные очаги пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой, при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки, окаймленные бахромкой рогового слоя.

Микробная экзема, в патогенезе которой зна­чительную роль играет сенсибилизация к микро­организмам (обычно пиококкам), отличается асимметричным расположением, чаще на конеч­ностях, округлыми очертаниями, четкими грани­цами в виде бордюра отслаивающегося рога, наличием гнойничков и нередкой приурочен­ностью к свитам, длительно незаживающим ранам, трофическим язвам (паратравматиче-ская экзема).

Себорейная экзема патогенетически связана с себореей. Встречается в грудном возрасте и после пубертатного периода. Локализуется на волосистой части головы, за ушными раковина­ми, на лице, в области грудины и между лопат­ками. Ее своеобразными особенностями яв­ляются желтоватая окраска, наслоение жирных чешуек, отсутствие выраженного мокнутия, нерезкая инфильтрация, склонность очагов к регрессу в центре с одновременным ростом по периферии.

Профессиональная экзема, морфологически сходная с истинной, поражает открытые участки кожи (кисти, предплечья, шею и лицо), которые в первую очередь подвергаются в условиях про­изводства вредному воздействию химических раздражителей, и имеет не столь упорное тече­ние, так как сенсибилизация при ней носит не поливалентный, а моновалентный характер. С диагностической целью используют аллерги­ческие кожные пробы.

Лечение сводится к выявлению и устране­нию раздражающего фактора, терапии сопутству­ющих заболеваний. Следует максимально щадить кожу, особенно пораженных участков, от мест­ного раздражения. Диета при обострениях пре­имущественно молочно-растительная. Назна­чают антигистаминные и седативные средства, в том числе транквилизаторы. При острых явле­ниях, сопровождающихся отечностью и мокну-, тием,— диуретики, препараты кальция, аскор­биновая кислота и рутин. Местно: при отечно­сти и мокнутии примочки из растворов риванола, фурацилина; по их устранении — пасты (2— 5 % борно-нафталановая, борно-дегтярная и др.), затем мази (серные, нафталановые, дег­тярные); при резкой инфильтрации — тепловые процедуры. На всех этапах широко показаны кортикостероидные мази (при пиококковых осложнениях — комбинированные с антимик­робными компонентами). При упорных отгра­ниченных очагах, особенно дисгидротической эк­земы,— сверхмягкие рентгеновские лучи. Рас­пространенные формы с упорным течением тре­буют назначения кортикостероидов внутрь. Тя­жело протекающие формы подлежат лечению в стационаре с последующей курортотерапией.

Профилактика, прогноз. Коррек­ция нейрогенных отклонений и сопутствующих заболеваний, особенно микозов стоп и пиококко­вых поражений; своевременное лечение экссуда-тивного диатеза и себорейных состояний; исклю­чение контакта с химическими раздражителями на производстве (трудоустройство) и в быту. Прогноз истинной экземы в отношении полного излечения сомнителен, других форм — более благоприятен. /

ЭПИДЕРМОФИТИЯ — грибковое забо­левание кожи. Различают паховую эпидермо­фитию и эпидермофитию стоп.

Паховая эпидермофития. Возбудитель — Epidermophyton floccosum поражает роговой слой. Источник — больной человек. Передается обычно через предметы ухода: подкладные суд­на, мочалки, губки, клеенки и др. Предраспола­гающие факторы — высокая температура и по­вышенная влажность окружающей среды; ги­пергидроз. Возможны внутрибольничные энде­мии. Наблюдается преимущественно у мужчин. Обычная локализация — крупные складки, осо­бенно пахово-бедренные и межъягодичная; воз­можно поражение других участков кожи и ног­тей стоп. Воспалительные пятна округлых очер­таний, красно-коричневого цвета расположены, как правило, симметрично, четко отграничены от окружающей кожи отечным валиком, покры­тым мелкими пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. В результате периферического роста пятна могут сливаться друг с другом, образуя обширные очаги фестончатых очерта­ний. Течение хроническое. Субъективно — зуд, жжение, болезненность, особенно при ходьбе.

Лечение. Лоринден-С, микозолон, особен­но при острых явлениях, 5—10 % серно-дегтяр-ные мази; мазь Вилькинсона; 2 % йодная на­стойка.

Эпидермофития стоп. Удельный вес ее среди микозов стоп за последние годы значительно уменьшился. Возбудитель — Tr. mentagrophytes var. interdigitale; располагается в роговом и зер­нистом слоях эпидермиса, проникая иногда до шиловидного, обладает резко выраженными аллергизирующими свойствами Поражает кожу и ногти только стоп, обычно у взрослых; нередко сопровождается аллергическими высыпания­ми — эпидермофитидами. Стертая (начальная) форма отличается мелкими трещинами на коже межпальцевых складок стоп и скудным шелуше­нием. Сквамозная форма характеризуется пла­стинчатым шелушением на подошвах и меж­пальцевых складках, иногда на фоне гиперемии; значительные наслоения плотно сидящих че­шуек могут напоминать омозолелости. Дисгид-ротическая форма характеризуется группами пузырьков с плотной покрышкой, местами сли­вающихся в большие многокамерные пузыри на подошвах, особенно в области сводов. При вскрытии обнаруживаются мокнущие эрозии с обрывками рогового слоя по периферии. Иногда, чаще летом, дисгидротическая эпидер­мофития протекает необычно остро. На ярко-гиперемированной и отечной коже стоп возни­кают крупные пузыри и пустулы; присоединяют­ся лимфангиты и лимфоадениты; возможны об­щие нарушения и генерализованные эпидермо-фитиды (так называемая острая эпидермофития Подвысоцкой). Интертригинозная (опреловид-ная) форма локализуется в межпальцевых складках с нередким переходом на прилежащие участки подошв, протекающая по типу опрело­сти (мацерация, мокнущие эрозии, корочки, чешуйки, трещины), отличаясь от нее резкими границами за счет отслаивающегося по перифе­рии рогового слоя эпидермиса.

При эпидермофитии ногтей (обычно пора­жаются ногти I и V пальцев) появляются жел­тые пятна и полосы, медленно увеличивающие­ся, присоединяются подногтевой гиперкератоз, деформация и разрушение ногтя.

Субъективно: при стертой и сквамозной эпи­дермофитии — зуд; при дисгидротической и ин-тертригинозной — зуд, жжение и болезненность. Течение хроническое с обострениями обычно в теплое время года, особенно при ходьбе в за­крытой обуви и синтетических чулках и носках

Диагноз всегда должен быть подтверж­ден микологическим исследованием.

Лечение. Островоспалительные явления устраняют по принципам лечения острой экземы, назначают фунгицидные препараты (водно-спиртовые растворы анилиновых красок; жидко­сти Кастеллани. Кричевского и Бережного; нит-рофунгин; мази — «Микосептин», «Микозолон», «Канестен», 5 —10 % серно-дегтярные, Вилькин-сона); «отслойки» по Ариевичу и Шеклакову Лечение ногтей следует проводить в микологиче­ских кабинетах. В тяжелых случаях — госпита­лизация.

Прогноз, профилактика см. Руб-рофития.

ЭРИТЕМА УЗЛОВАТАЯ — заболевание из группы глубоких ангиитов кожи, проявляющее­ся воспалительными узлами на нижних конеч­ностях.

Этиология неизвестна

Патогенез: сенсибилизация сосудов ко­жи и подкожной клетчатки возбудителями раз­личных инфекционных заболеваний. Обычно узловатая эритема развивается после или на фоне общих инфекций (стрептококковая ангина, туберкулез, лепра, сифилис, микозы). Реже сенсибилизирующий агент относится к меди­каментам. Нередко узловатая эритема бывает кожным синдромом саркоидоза. Иногда может выступать в качестве паранеопластического симптома. Предрасполагающие факторы: про­студа, застойные явления в нижних конечностях, гипертоническая болезнь.

Клиническая картина. Различают острую и хроническую форму Острая узловатая эритема проявляется быстрым высыпанием на голенях болезненных ярко-красных отечных узлов величиной до детской ладони Отмечаются лихорадка до 38 — 39 °С, общая слабость, голов­ная боль, иногда артралгии. Узлы бесследно исчезают через 2—3 нед, последовательно изме­няя свою окраску на синюшную, зеленоватую, желтую (цветение «синяка»). Изъязвления узлов не бывает. Заболевание чаще встречается у молодых женщин и детей, обычно после пере­несенной ангины, не рецидивирует.

Хроническая узловатая эритема (узловатый ангиит) отличается упорным рецидивирующим течением, возникает преимущественно у жен­щин среднего и пожилого возраста, нередко отягченных общими сосудистыми или аллерги­ческими заболеваниями, очагами хронической инфекции. Обострения чаще возникают весной и осенью, характеризуются появлением неболь­шого числа воспалительных плотных умеренно болезненных узлов телесного или синюшно-розо­вого цвета, величиной с лесной или грецкий орех. Основная локализация — голени, реже бедра. Часто наблюдается отечность нижних конечно­стей. Иногда узлы изъязвляются. Рецидивы длятся несколько месяцев. Необходимо диффе­ренцировать от туберкулезной индуративной эритемы (см. Ангииты кожи).

Лечение острой узловатой эритемы: по­стельный режим, антибиотики, анальгин, индо-метацин или бруфен, согревающие компрессы с 10 % раствором ихтиола, аппликации 33 % ра­створа димексида, бутадиеновая мазь, кортико-стероидные мази, линимент «Дибунол».

Лечение и профилактика хронической узлова­той эритемы — см. Ангииты кожи.

ЭРИТЕМА ЭКССУДАТИВНАЯ МНОГО­ФОРМНАЯ — циклически протекающее забо­левание, характеризующееся эритематозно-папулезными и буллезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках.

Этиология неизвестна.

Патогенез: инфекционно-аллергический и токсико-аллергический (лекарственный).

Симптомы, течение. Начинается ост­ро, часто с повышения температуры до 38 — 39 °С, недомогания. На этом фоне спустя 1—2 дня преимущественно на разгибательных по­верхностях конечностей симметрично возникают резко отграниченные овальные или круглые отечные пятна и уплощенные папулы диаметром до 20 мм, розово-красного или ярко-красного цвета. Свежие высыпания появляются в течение 2—4 дней, после чего температура снижается и общие явления постепенно проходят. Одновременно с увеличением размера высыпаний цент­ральная их часть западает, а периферический валик приобретает цианотический оттенок. В центре многих высыпаний, а иногда и на неиз­мененной коже возникают разнокалиберные пу­зыри с серозным или геморрагическим содер­жимым. Постепенно пузыри спадают, иногда вскрываются с образованием эрозий; на их месте появляются грязновато-кровянистые корки.

Примерно у '/з больных поражается слизи­стая оболочка рта. Высыпания появляются на ограниченных участках или захватывают всю слизистую оболочку рта и губы. Процесс начи­нается с отека и гиперемии В течение последую­щих 1—2 дней на этом фоне возникают пузыри. Они быстро вскрываются, образуются ярко-красные эрозии, поверхность которых легко кровоточит и очень болезненна. На губах со­держимое пузырей обычно ссыхается в кровяни­стые корки. Поражение слизистой оболочки по­лости рта обусловливает тяжесть заболевания. Спустя 3—6 дней процесс начинает регрессиро­вать и через 3—6 нед заканчивается выздоров­лением. Симптоматическая форма экссудатив-ной эритемы обусловлена чаще медикаментоз­ными (в том числе сыворотками и вакцинами) и инфекционными факторами, имеет обычно бо­лее распространенный характер, но бывает и фиксированной (излюбленная локализация — рот и половые органы); отсутствуют сезонность рецидивов заболевания и продромальные явле­ния. Наиболее тяжелой формой экссудативной эритемы является синдром Стивенса — Джон­сона (см.).

Диагноз основан на типичной картине поражения кожи, сезонности заболевания, цикличности течения. При изолированном пора­жении слизистой оболочки полости рта имеют значение острое начало с быстрым прогрессиро-ванием болезни, выраженность воспалительных явлений, отсутствие акантолитических клеток в мазках-отпечатках.

Лечение. Постельный режим; натрия са-лицилат до 2 г в день, препараты кальция, антигистаминные средства; при более тяжелых фор­мах, особенно при поражении слизистой оболоч­ки полости рта, назначают кортикостероидные препараты (преднизолон не менее 20—30 мг в день в течение 10—14 дней с последующим уменьшением дозы), антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламиды (если причинами заболевания не являются медикамен­ты) , аскорбиновую кислоту, гамма-глобулин. Местно — присыпка из окиси цинка и талька, водные и масляные болтушки. При поражении слизистой оболочки полости рта — полоскания ромазуланом, раствором фурацилина (1:5000), 0,5 % раствором новокаина, 2 % раствором борной кислоты с последующим орошением аэрозолем оксикорта.

Прогноз хороший, но заболевание часто рецидивирует, особенно в осенне-весеннее время, при этом тяжесть рецидивов у одного и того же больного бывает различной. Возникновению рецидивов способствует охлаждение организма. Для профилактики рецидивов рекомендуются повторные курсы гамма-глобулина.

ЭРИТРАЗМА — поверхностный псевдоми­коз. Возбудитель — Corynebacterium minutis-simum. Поражает верхние отделы рогового слоя эпидермиса. Источник — больной человек. Воз­можно заражение из почвы при ходьбе босиком. Контагиозность невелика. Предрасполагающий фактор — повышенная потливость. Наблюдает­ся обычно у взрослых, чаще у мужчин. Преиму­щественная локализация — крупные складки, особенно пахово-бедренные. Возникают крупные кирпично-красные пятна округлых, реже фестон­чатых очертаний, резко отграниченные от окру­жающей кожи. Поверхность их гладкая, иногда покрыта мелкими скудными чешуйками. Субъек­тивные ощущения отсутствуют. При осложнении вторичной инфекцией присоединяются воспали­тельные явления, сопровождающиеся зудом и болезненностью.

Лечение. Мази с антибиотиками (5 % эритромициновая), 5—10% серно-дегтярная мазь, мазь Вилькинсона, «Микозолон».