- Травмы;
- сердечно – сосудистая патология; - такие заболевания как : васкулиты мелких сосудов,
обширные травмы, лихорадка,
тепловой удар, хирургические вмешательства с искусственным кровообращением, Шок (все его виды), внутрисосудистый гемолиз.
Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей. Развивается ишемия, накопливается в них молочная кислота могут образовываться микроинфаркты. Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи. Необходимо знать, что в ряде случаев вследствие параллельного и преобладающего действия фибринолитической системы микротромбы могут не обнаруживаться.
Диссеминированный тромбоз приводит также к израсходованию факторов свертывания крови. При этом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других факторов свертывания, ведет к развитию патологической кровоточивости. Эта тенденция к кровоточивости усугубляется чрезмерной активацией фибринолитической системы (активация фактора Хагемана XII, который запускает внутренний путь свертывания крови и ведет к преобразованию плазминогена в плазмин). Продукты распада фибрина, возникающие при воздействии плазмина на фибрин, также имеют антикоагулянтные свойства, еще более усиливая кровоточивость.
Рис.
2. Причины и механизмы развития
ДВС-синдрома.
Механизм патогенеза ДВС – синдрома.
ДВС – синдром может иметь острое, затяжное и рецидивирующее течение. Различают такие стадии в его развитии:
1.стадия – гипокоагуляции и агрегации клеток крови.
Она очень кратковременная. Клинически проявляется тромбоэмболией легких, мозга, сердца, почек, селезенки и др.органов, расстройствами системного артериального давления и микроциркуляции. Венозные тромбоэмболии наиболее опасны при тромбозах полой, воротной вен, вен таза и нижних конечностей.
2 стадия ДВС-синдрома – гипокоагуляция:
Она связана с истощением плазменных факторов свертывания крови (коагулопатия потребления). Присоединяется фибринолиз с накоплением продуктов деградации фибрина и фибриногена ведет к нарушению свертываемости крови.
3 стадия – глубокой гипокоагуляции, что ведет к полному нарушению свертывания крови. В этой стадии очень часто возникает тяжелый геморрагический синдром, который связан с депрессией плазменных факторов свертывания, выраженной тромбоцитопенией и качественной неполноценностью тромбоцитов. Поступление в кровь или образование в ней гемокоагулирующих субстанций вызывает гемокоагуляционный шок (при жировой эмболии, переломах костей, операциях на легком, печени, поджелудочной, простате, остром сепсисе, гемолизе и др.). Нарушение микроциркуляции и тромбообразование сосудов наиболее выражены в легких и (или) почках.
Основным звеном в патогенезе ДВС – синдрома является нарушение баланса между каликреин – кининовой, свертывающей, противосвертываю-щей и фибринолитической системами крови при поступлении в сосудистое русло большого количества прокоагулянтов (прежде всего тромбопластина) и их активаторов. В результате нарушается такая важная функция крови, как сохранение её нормального агрегационного состояния. Кровь в сосудах свертывается (фаза гипокоагуляции), замедляется микроциркуляция с развитием тяжелых дистрофических и функциональных нарушений в органах и тканях, нередко несовместимых с жизнью. В следующую фазу (гипокоагуляции) разрежение крови, потеря способности к зсіданню и агрегации тромбоцитов способствуют развитию кровотечения, которую сложно остановить. В случае благоприятного исхода наступает фаза – восстановления, или фаза нормализации гемостаза.
Основное различие между ДВС-синдромом и локальным тромбозом заключается в том, что при ДВС-синдроме одновременно генерализованно активируются и система свертывания, и система фибринолиза, а при тромбозе эти изменения наблюдаются местно. В одних случаях при ДВС-синдроме преобладает тромбоз, что ведет к ишемии тканей, в других – фибринолиз, что ведет к появлению кровоизлияний.
Значение – развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных.
Клинические проявления связаны с ишемией и геморрагическим повреждением органов и тканей, которые имеют обильноразвитую капиллярную сеть (почки, легкие, надпочечники, печень, селезенка, кожа, ЖКТ, слизистые) и характеризуются их дисфункцией и кровоточивостью. В легких развивается респираторный дистресс – синдром, который характеризуется интерстициальным отеком легких, нарушением диффузии газов через альвеоло- капиллярную мембрану, внутрилегочным шунтированием. Это проявляется одышкой, цианозом.
Поражение почек проявляется симптомами ОПН – олигурией, иногда анурией, появлением белка, свободного гемоглобина, эритроцитов в моче, повышением уровня мочевины и креатинина в крови.
Поражение кожи и слизистых проявляется кровоизлияниями в них.
Также возможны и кровотечения: маточные, желудочно – кишечные, легочные. Могут развиваться острые язвы, инфаркты кишечника, инфаркт миокарда, селезенки, почек.
Прогноз
определяется своевременностью диагностики
и начала лечения.
Нормальный
гемостаз
В нормальном состоянии существует
тонкий и динамический баланс между
формированием сгустка крови и его
растворением (фибринолизом).
При
травме сосуда (наиболее частый фактор,
приводящий к формированию тромба)
происходит повреждение эндотелия, что
сопровождается формированием
гемостатической тромбоцитарной пробки
и активацией систем свертывания и
фибринолиза (рис. 3).
Рис.
3. Механизм нормального гемостаза
А:
В нормальном неповрежденном сосуде
субэндотелильная соединительная ткань,
особенно коллаген и эластин, отделены
от кровотока.
В: В первые несколько
секунд после повреждения тромбоциты
адгезируются и агрегируются на
субэндотелиальной ткани. Эндотелиальное
повреждение приводит также к активации
фактора Хагемана (XII фактор), что приводит
к активании внутреннего пути свертывания
крови. Высвобождение тканевых
тромбопластинов активирует и внешний
путь.
C: Гемостаз происходит в течении
нескольких минут. Фибрин и тромбоциты
формируют гемостатическую пробку
(тромб). Плазмин (фибринолизин) препятствует
избыточному тромбообразованию.
D:
При заживлении происходит ретракция
сгустка, его организация и фиброз.
Последним этапом является реэндотелизация.