Диабетические микроангиопатии

При сахарном диабете возникают генерализованные изменения в базальных мембранах мелких сосудов глазного дна, почек, мышц, кожи, нервов. ЖКТ и др. органов. Основные проявления - диабетическая ретинопатия и гломерулосклероз.

В развитии диабетической ретинопатии различают несколько стадий:

1) появляются микроаневризмы, расширение вен сетчатки, образование экссудатов.

2) кровоизлияния, снижение зрения.

3) пролиферативная ретинопатия, которая может привести к отслойке сетчатки глаза и слепоте.

Начальным проявлением диабетического гломерулосклероза является протеинурия, затем отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гипертензия, почечная недостаточность, уремия.

Во время беременности часто отмечается прогрессирование диабетической ретинопатии, а на фоне диабетического гломерулосклероза развивается тяжелая форма гестоза, в связи, с чем нередко возникает необходимость прервать беременность. Вследствии этого непременным условием ведения беременности при СД является постоянное офтальмологическое наблюдение и тщательное исследование функции почек с применением дополнительных методов исследования определение клиренса эндогенного креатинина, иммунохимический анализ и посев мочи).

Основной мерой профилактики диабетической ангиопатии является полноценная компенсация сахарного диабета.

Течение сахарного диабета во время беременности

В настоящее время широко изучены особенности углеводного обмена у беременных, рожениц, родильниц, страдающих СД. Отмечено более лабильное - течение обменных процессов у беременных с СД во время беременности, повышенной склонности к таким осложнениям, как кетоацидоз и гипогликемическое состояние.

По мнению Н. Wittlinger и F.Willy (1972) развитие изменений можно условно разделить на 3 периода.

I период (приспособление) - до 16 недель беременности.

Характерно улучшение толерантности организма к углеводам и снижение потребности в инсулине (до 3056), что объясняется влиянием хорионического гонадотропина качественно повышать активность гликолитических элементов на периферии. Согласно точке зрения R. Hauschild (1972) эти изменения усугубляются более выраженной потерей углеводов (токсикоз 1 половины беременности) и усиленным расходом их в эмбриональном периоде. Противоположная точка зрения Е.П. Камышева и М.Т. Кузнецова (1969), которые наблюдали повышение потребности в инсулине с первых дней беременности.

II период - с 16 по 28-ю недели беременности.

В это время течение СД под влиянием активации гипофизарно-надпочечниковых и плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для более высокой потребности организма в инсулине. Большинство исследователей отмечало со второй половины беременности ухудшение течения заболевания, что характеризовалось увеличением потребности организма в инсулине, появлением типичных жалоб, повышенной склонности к ацидозу. Ухудшение течения СД. по-видимому, связано с активацией контринсулярного действия плаценты.

III период начинается после 28 недель беременности.

Свойственная беременности инсулинорезистентность обусловлена возрастающей секрецией плацентарного лактогенного гормона. Это приводит к увеличению инсулинопотребности с максимумом на 31 нед. беременности. Кроме этого, наблюдается повышенная склонность к ацидозу, снижение толерантности к углеводам. Однако, к концу беременности отмечается снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной дозе вводимого инсулина может привести к появлению гипогликемии, которая переносится беременными, но может значительно ухудшить состояние плода.

Значительное снижение потребности организма в инсулине следует рассматривать как прогностически неблагоприятный симптом. Педерсен (1979), Генес (1951) расценивают увеличение толерантности организма к углеводам как результат гиперактивности инсулярного аппарата плода. Worm (1959) выявил уменьшение синтеза контринсулярных гормонов плаценты. Отмеченное в исследованиях Е.Р. Романовой (1963) и Mestwerdt (1965) заметное ухудшение течения диабета у беременных после антенатальной гибели плода можно рассматривать как подтверждение зависимости уровня гликемии матери от активности инсулярного аппарата плода.

Роды.

Повышение продукции активных контринсулярных гормонов.

наблюдаемое в родах и реактивно возникающее в ответ на родовой стресс, способствует ухудшению течения диабета, в связи, с чем у ряда рожениц повышается уровень гликемии, возникает опасность развития ацидоза. Однако, усиленное мышечное напряжение роженицы и часто наблюдающийся отказ от пищи во время родов оказывают противоположное действие, вследствии чего возможно развитие гипогликемического состояния, ослабление родовой деятельности, особенно во II периоде.

Послеродовый период.

Сразу же после родов толерантность организма к углеводам резко повышается, в связи, с чем необходимо уменьшить дозы вводимого инсулина (И.М. Грязнова 1975 г.. Essex. 1973 г.). В период лактации потребность в инсулине ниже, чем вне беременности. Особенно падает содержания сахара в крови после абдоминального кесарева сечения.