Лечение гипогликемии

1. Симптомы гипогликемии устраняются дачей легко усвояемых углеводов - per os кусочек сахара, или выпить раствор сахара (1 ст. ложка на 1/2 стакана воды) или 100 г белого хлеба. При неэффективности - в/в введение 40% раствора глюкозы.

2. Если сохраняется чувство слабости - вводят 5% раствор глюкозы 500 мл с витаминами в/в, капельно.

3. При судорогах - гидрокортизон 100-200 мг, адреналин 0,1 % - 1 мл.

4. Показаны липотропные средства – липокаин, липоевая кислота, гипохолестеринемические препараты – литенол, диаспон.

5. При нарушении жирового обмена - атромид. мисклерон.

6. Для улучшения обменных процессов применяют витамины А, С, Р, Е, В₁₂, рутин, никотиновую кислоту.

Диабетическая эмбрио - фетопатия у новорожденных детей

Число больных сахарным диабетом (СД) из года в год увеличивается, и в настоящее время на нашей планете насчитывается более 70 миллионов больных, что составляет 1-2 % населения земного шара. Несмотря на имеющиеся успехи по лечению и выхаживанию детей от матерей с СД, удельный вес диабетической змбрио-и фетопатии в структуре перинатальной смертности до настоящего времени остается высоким. Отмеченное свидетельствует об актуальности ранней диагностики, лечения и выхаживания детей от матерей с СД.

Развитие поджелудочной железы у человека начинается на 3 - 4 неделе эмбриональной жизни, из панкреатического дивертикула. Панкреатические островки (Лангерганса) и ацинусы появляются при сроке беременности 10-12 недель.

Поджелудочная железа секретирует 3 гормона: глюкагон (а-клетками), инсулин С-клетками) и соматосферин (А-клетками островков Лангерганса).

Инсулин у плода является гормоном роста, а у новорожденного регулирует углеводный обмен, стимулирует синтез протеинов и липидов. Он участвует в транспорте аминокислот и ионов К+ через клеточную мембрану. Эугликемия обеспечивается балансом инсулина и глюкагона.

Глюкагон. выделяемый а-клетками островков Лангерганса стимулирует печеночный гликогенолиз. способствует гипергликемии, обладает липолитическим эффектом. Повышая в плазме содержание свободных жирных кислот, активизирует деятельность бета-клеток, увеличивает содержание инсулина.

Соматосферин является ингибитором сомато-, феро- и АИТ-тропинов, пролактина. инсулина, глюкагона. желудочно-кишечных гормонов.

Поджелудочная железа новорожденного отличается от железы детей старшего возраста хорошо развитой междольковой соединительной тканью.

Основным гормоном, продуцирующимся в поджелудочной железе, является инсулин. Это полипептид с относительной молекулярной массой 6000. Структурная формула инсулина была установлена в 1959 г Сангером. На синтез инсулина влияют многие гормональные и негормональные вещества: ацетилхолин, карбомилхолин. глюкагон. СТГ. АКТГ, ТТГ, глюкокортикоиды.

Патогенез.

Разнообразные клинические проявления могут быть объяснены лишь совокупностью сложных физиологических и биохимических процессов. Возможная схема патогенеза такова: гипергликемия беременной обуславливает гипергликемию плода, которая приводит к гиперинсулинемии у плода. В свою очередь гипергликемия и гиперинсулинемия плода способствуют усилению потребления печенью глюкозы и синтеза гликогена, ускорению образования жиров и увеличению синтеза белков.

Будучи митогеном, инсулин необходим для плода как стимулятор соматомединов и, следовательно, как стимулятор роста. Этот механизм объясняет крупную массу тела и признаки макросомии у плодов и новорожденных детей. При отделении плода от матери резко прекращается поступление глюкозы к плоду, однако гиперинсулинемия при этом не снижается, вследствие чего в течение первых часов после рождения развивается гипогликемия и замедляется скорость расщепления жиров.

Гиперинсулинемия отличается у новорожденных, родившихся от женщин, заболевших диабетом во время беременности, а также от женщин, страдающих инсулинозависимыми формами диабета, у которых отсутствуют противоинсулиновые антитела. У 1-ой группы новорожденных уровень инсулина в плазме натощак выше, чем в норме при одинаковом уровне глюкозы; у них выявляется быстрая реакция на сахарную нагрузку, выражающаяся в повышении уровня инсулина в плазме и быстрая утилизация больших количеств сахара. Гиперинсулинемия новорожденных, родившихся с инсулинозависимыми формами диабета, проявляется, снижением уровня свободных жирных кислот.

При оказании адекватной дородовой помощи женщинам, больным диабетом. частота макросомии снижается. Несмотря на то. что гиперинсулинемия относится, по видимому. к основной причине гипогликемии, сниженная реакция на адреналин и глюкагон тоже может иметь значение в её развитии.