Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - это клинический синдром, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в плаценте (нарушением трофической и дыхательной функции) и проявляющийся нарушением состояния, роста и развития плода. /113/

Плацентарная недостаточность тесно связана с такими акушерскими патологиями, как гестоз, отек, залеживание, патологические роды, эндометриты, субинволюция матки.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается во II-III триместрах беременности на фоне сформировавшейся плаценты и осложненного течения беременности и характеризуется инволюционно-дистрофическими и воспалительными изменениями. /113/

Фетоплацентарная недостаточность выявляется у 94% беременных. Хронической внутриутробной гипоксией страдает 6 3% плодов.

Отклонения в организме при ФПН

- С патологией беременности может ассоциировать недостаток Тh2-ответа /54/ и, соответственно, повышенная активность Thl лимфоцитов и ЕКК. Описано повреждение эмбриона медиаторами активированных ЕКК-подобных клеток и Тh (ИЛ-2, ФНО-альфа, ИФ-гамма).

У больных значительно повышен уровень ИЛ-1-альфа, ИЛ-8 и ФНО-альфа.

ИФ-гамма могут прямо повреждать плаценту или активировать цитотоксические клетки. /54/ ИФ-гамма. и ИЛ-2 могут обусловить потерю плода, тогда как цитокин Тh2 - ИЛ-10 оказывает протек-тивное действие.

- Повышенное содержание ИЛ-8 (провоспалительного цитокина - хе-моаттрактанта и активатора неитрофилов). ИЛ-8 обнаружен у 90 % с преждевременным разрывом плодной оболочки. (При нормальной беременности уровень ИЛ-8 резко снижается.) Концентрация ИЛ-8 превышает 1000 нг/л при различных внутриамниотических инфекциях.

- Повышение интенсивности ПОЛ, снижение активности ферментов антиоксидантной защиты в трофобласте, хорионе и амнионе.

- Уменьшение количества CD4 клеток.

- ФПН может сопровождается развитием ДВС-синдрома, 5~кратным увеличением концентрации суммарных аутоантител к тканевому фактору (инициатору внешнего пути свертывания крови).

- Возрастание уровня антител к онкофетальному антигену.

- Снижение содержания альбуминов (5%)

- Повышение содержания иммуноглобулинов (до 20г/л)

- Отсутствие прироста концентрации ТБГ в крови или низкие темпы его прироста в процессе развития беременности. /63/

ФПН коров сопровождается /114/

- снижением содержания эритроцитов на 10%, концентрации гемоглобина на 15 %.

- четко выраженным Т-дефицитом,

- лейкоцитозом (нейтроцитозом, резким повышением количества В-лимфоцитов в периферической крови), эозинофилией.

• - гипогликемией,

- снижением уровня альбуминов в 2-4,5 раза,

- снижением концентрации электролитов на 30%. кослотно-основных соединений - на 20-25%.

- возрастанием содержания гамма-глобулинов.

Уровень Ig G и А, ЦИК повышается на 20% (в фетальной крови снижается в 2 раза по сравнению с нормальными животными). /114/

ОПГ /ЕРН/ - гестоз

ОПГ - классическая триада - эдема (Е, отек), протеинурия (Р), гипертензия (Н), характерная для позднего гесто-

Устаревшие термины - "токсикозоз" и "нефропатия".

В последнее время преобладает либо моносимптоматика, либо бессимптомное течение.

ЕРН-гестоз - одно из самых грозных осложнений гестации, частота которого колеблется от 6 до 12%. ЕРН-гестозы занимают 2-3 место с структуре материнской летальности; перинатальная смертность при них составляет от 10 до 30 %. /101/

При гестозах плод должен быть отторгнут, однако в большинстве случаев этого не происходит.

Теории гестоза

- иммунологическая (повышение уровня провоспалительных цитоки-нов, прогрессивное развитие иммунодефицита)

- Активизация ПОЛ

- Нейро-обменно-эндокринная теория (эндокринные нарушения, стрессы)

Отклонения в организме беременных с гестозом

* Организменный уровень

-- Эндотоксикоз

— Анемия

У 63% больных с гестозом - анемия среднетяжелой и тяжелой степени; у 40% - пангемоцитопения. /115/

-- Прогрессивное развитие иммунодефицита

-- Наличие антифосфолипидного синдрома /АФС/ (при тяжелых гестозах)

Осложнения:

-- Формирование хронической (фето) плацентарной недостаточности /ХФПН/ (нарушение маточно-плацентарного кровообращения). Отслойка плаценты.

-- Преждевременные роды /116/ или задержка внутриутробного развития плода

-- Повышенная инфекционная заболеваемость женщин

Тромбофилия и развитие ТГС

-- Нарушение функции печени. Развитие почечной и печеночной недостаточности. /117/

В итоге нарастают воспалительные деструктивные изменения в жизненно важных органах с развитием полиорганной недостаточности.

* Системный уровень

• Система крови

-- Анемия

--- Снижение гемолитической резистентности эритроцитов

--- Дефицит железа /117/

— ДВСК (см. ниже)

— Сердечно-сосудистая система

— Отсутствие должного (на 30-35%) прироста объема циркулирующей крови /ОЦК/. Кровоток в I триместре увеличивается на 30-50 %,

- во II-III триместре снижается и достигает 75% от нормы небеременных женщин. /117/

— Мочевыделительная система

Суточный диурез снижается пропорционально степени тяжести болезни (накапливаются эндотоксины, развивается острая почечная недостаточность). /117/

— Иммунная система

Повышенная активность, переходящая в нарастающий иммунодефицит.