5.4Факторы, определяющие объем кровопотери и исход кровотечения

Исход кровотечения определяется:

• объемом и скоростью кровопотери;

• общим состоянием организма;

• адаптацией организма к кровопотере;

• возрастом и потом пострадавших;

• ролью органа, в который произошло кровоизлияние.

Объем и скорость кровопотери зависит от:

• характера и вида поврежденного сосуда;

• состояния свертывающих и антисвертывающих систем крови.

Быстрая кровопотеря около трети ОЦК опасна для жизни, абсолютно смертельна острая кровопотеря, составляющая около половины ОЦК. При других неблагоприятных обстоятельствах смерть больного может наступить и при потере менее трети ОЦК.

Наиболее быстрая кровопотеря отмечается при повреждении артерий, особенно крупных. При ранении артерий более опасны краевые повреждения сосуда, чем полный поперечный разрыв его, так как при последнем виде повреждения сосуд сокращается, внутренняя оболочка выворачивается вовнутрь, возможность тромбообразования больше и вероятность самостоятельной остановки выше. При краевом повреждении артерия не сокращается, зияет, кровотечение может продолжаться длительное время. Артериальные кровотечения более опасны, чем венозные, капиллярные или паренхиматозные. На объем кровопотери влияют также нарушения в свертывающей и антисвертывающей системах крови.

Здоровые люди легче переносят кровопотерю. Неблагоприятные условия возникают при травматическом шоке, исходной анемии, истощающих заболеваниях, голодании, травматических длинных операциях, недостаточности сердечной деятельности, нарушении в свертывающей системе крови.

При прочих равных условиях легче переносят, быстрее адаптируются к кровопотере женщины, доноры. Переохлаждение, перегревание отрицательно сказываются на приспособляемости организма к кровопотере

Тяжело переносят кровопотерю дети и старики. У детей это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями организма. Для новорожденного опасна потеря даже нескольких миллилитров крови. У стариков вследствие возрастных изменений в сердце, в сосудах (атеросклероз) адаптация сердечнососудистой системы к кровопотере значительно ниже, чем у молодых.

Незначительное кровоизлияние в вещество головного мозга, может быть крайне опасным вследствие поражения жизненно важных центров. Кровоизлияния в субдуральное, эпидуральное, субарахноидальное пространство черепа, хотя и небольшие по объему, могут привести к сдавлению мозга и нарушению его функции, хотя объем кровопотери не сказывается на состоянии кровообращения. Кровоизлияния в сердечную сумку могут при вести к смерти пострадавшего из-за сдавления и остановки сердца вследствие его тампонады.

5.5Гемостаз

5.5.1Система спонтанного гемостаза

Гемостаз - сложный биохимический и биофизический процесс, в котором участвуют кровеносный сосуд и окружающие его ткани, тромбоциты и плазменные факторы свертывающей и противосвертывающей системы крови.

В организме существует система спонтанного гемостаза, которая в целом ряде случаев позволяет ему самостоятельно, без всякой помощи, справиться с кровотечением.

Гемостаз осуществляется благодаря трем основным механизмам:

1. Реакция сосудов.

2. Активация тромбоцитов (клеточный механизм).

3. Свертывающая и антисвертывающая система крови (плазменный механизм).

Реакция сосудов. При повреждении сосуда возникает вазоконстрикция - повышается тонус поврежденного сосуда. Связано это с сокращением гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Кроме того, при повреждении эндотелия, его воспалительных или аллергических изменениях в стенке сосуда возникают отечные зоны, нарушается проницаемость. Это снижает гидрофобные свойства внутреннего слоя сосудистой стенки, в норме препятствующего анутрисосудистому свертыванию и способствующему быстрому растворению сгустка. Важным моментом в обеспечении гемостаза является состояние гемодинамики. Изменение системной гемодинамики вследствие массивной кровопотери заключается в вазоконстрикции, нарушении реологических свойств крови, снижение артериального давления. Все это приводит к снижению снижению скорости кровотока и улучшает условия для тромбоза сосуда. Кроме того, именно повреждение сосудистой стенки запускает два следующих механизма - клеточный и плазменный.

Активация тромбоцитов или клеточный механизм гемостаза. Клеточный механизм спонтанного гемостаза - преимущественно биофизический процесс, основу которого составляют электрокинетические явления в сосудистой стенке и действие высвобождающихся биологически активных веществ. В клеточном механизме гемостаза выделяют три фазы:

1. Адгезия тромбоцитов.

2. Агрегация тромбоцитов.

3. Образование тромбоцитарного сгустка.

Адгезия тромбоцитов - прилипание, прикрепление тромбоцитов к сосудистой стенке в зоне повреждения интимы. Этот процесс связан с изменением электрического потенциала в области повреждения интимы с обнажением коллагена. Кроме коллагена в процессе адгезии тромбоцитов участвуют гликопротеин Ib, фактор фон Виллебранда, ионы кальция и другие факторы (тромбоспондин и фибронектин).

Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену сосудистой стенки происходит за несколько секунд и сопровождается высвобождением биологически активных веществ, которые способствуют следующей фазе - агрегации тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов протекает несколько минут. В этой фазе выделяют начальную, вторичную агрегации и стадию образования эйказоноидов.

Начальная агрегация. Агрегацию запускают биологически активные вещества: АДФ, адреналин, тромбин. Механизм агрегации: Са-зависимый трансмембранный гликопротеин IIb-IIIа - рецептор фибриногена (плазменный фактор I) - связывается с фибриногеном.

Вторичная агрегация. По мере прикрепления все большего количества тромбоцитов к подэндотелиальной соединительной ткани происходит активация тромбоцитов. Активированные тромбоциты приобретают шаровидную форму, образуют метаболиты арахидоновой кислоты и секретируют серотонин, который ограничивает приток крови к поврежденной области.

Образование эйкозаноидов. Арахидоновая кислота, освобождающаяся из тромбоцитарных фосфолипидов, превращается с помощью циклооксигеназы в нестабильные циклические эндоперекиси (простагландины G2, и Н2). Тромбоксансинтетаза превращает простагланин Н2 в тромбоксан А2, стимулирующий дальнейшее образование АДФ, что усиливает агрегацию тромбоцитов. В результате при взаимодействии агрегировавших тромбоцитов с тромбином и фибрином происходит образование тромбоцитарного сгустка. Тромбоцитарный сгусток создает поверхность для сборки комплекса белков коагуляции.

Свертывающаяся система крови (плазменный механизм). В основе функционирования свертывающей системы крови лежит классическая ферментативная теория А. А. Шмидта (1861 г.), постоянно дополняющаяся новыми сведениями. Согласно современным данным, свертывание крови обеспечивают 13 факторов свертывающей системы, за исключениям ионов Са, VIII фактора, тромбопластина и тромбоцитарных факторов, все они синтезируются в печени.