Балансированная аналгезия

Концепция балансированной аналгезии означает применение пре­паратов, избирательно влияющих на физиологические процессы, участву­ющие в ноцицепции. К таким процессам относятся трансдукция (нестероид-ные противовоспалительные препараты-НСПП [14], трансмиссия (ло­кальные анестетики, вводимые периферийно и/или нейрогенно [5-10]) и модуляция (общее или эпидуральное введение опиоидов [7-11]). По­добный комбинированный, или «балансированный», режим аналгезии поч­ти полностью устраняет послеоперационные боли не только в состоянии покоя, но и при движениях пациента [1-3]. Более того, техника ба­лансированной аналгезии предлагает заманчивую перспективу ускоренного выздоровления, несмотря на сохраняющиеся изменения в зоне операции и на продолжающуюся супрессию нейроэндокринных реакций на боль (см. гл. 4) [6, 12]. Поэтому имеются все основания для расширенного применения балансированной аналгезии. Доступность и потенциальные преимущества сочеганного эпидурального введения локальных анестетиков и опиоидов быстро сделали этот компонент балансированной аналгезии обязательным условием эффективного устранения болей в послеопера­ционном периоде.

В этой главе рассмотрены результаты клинических и лабораторных исследований, обосновывающих данное положение, а также клинические характеристики и методы ведения эпидуральных инфузий локальными анестетиками в комбинации с опиоидами. В начальных разделах главы рассмотрены вопросы клинического использования локальных анестетиков в виде эпидуральных инфузий.

Эпидуральное введение локальных анестетиков

При эпидуральном введении методом интермиттирующих инъекций или непрерывных инфузий локальные анестетики могут обеспечить длительную аналгезию в послеоперационном периоде. Эти препараты оказывают обез­боливающее действие после самых различных операций на грудной клетке [13-17], на брюшной полости [18-20] и на нижних конечностях [21- 23].

Бупивакаин относится к локальным анестетикам, чаще всего приме­няемым при эпидуральной аналгезии в послеоперационном периоде. От­личительными особенностями невральной блокады при эпидуральном вве­дении этого препарата являются большая продолжительность действия и дифференциальное выключение сенсорных волокон при сохранении мо­торной функции; тахифилаксия развивается крайне редко [24-26]. В этом отличие бупивакаина от короткодействующих амидов, лидокаина, прилокаина и метивакаина. Эти свойства сделали бупивакаин идеальным средством для эпидуральной аналгезии в послеоперационном периоде. Последнее положение, возможно, будет пересмотрено в будущем после испытания нового анестетика из группы амидов - ропивакаина. Фарма­кологический профиль ропивакаина такой же, как и у бупивакаина, но его действие на двигательные волокна еще слабее [27, 28].

Влияние эпидуральной блокады на сердечно-сосудистую систему

Эпидуральная анестезия/аналгезия в силу современных возможностей фармакологии не обеспечивает полноценную соматическую блокаду без более или менее выраженных признаков симпатической блокады. Реакции со стороны сердечно-сосудистой системы, имеющие наиболее важное зна­чение, можно рассматривать либо как результат блокады симпатических вазоконстрикторных волокон (ниже уровня Т_IV), либо же как следствие блокады сердечных симпатических волокон «кардиоакселераторов» (ниже уровня T_I до Т_IV) (рис. 12-1). Блокада волокон последнего типа наблю­дается чаще всего при эпидуральном введении анестетиков в грудном отделе. Это осложнение подробно обсуждается в гл. 18. Данный раздел рассматривает реакции сердечно-сосудистой системы при эпидуральной анестезии ниже уровня T_IV.

Эпидуральная блокада в нижнегрудном и поясничном отделах (Т_V- L_IV) вызывает расширение периферических сосудов нижней части туловища и таза, что сопровождается снижением кровяного давления. Депонирование крови в кишечнике и в органах брюшной полости происходит только при блокаде всех висцеральных волокон (от T_VI до L_I). Расширение артериол и накопление крови в венозных сплетениях усиливает кровоток в нижних отделах туловища [29, 30]. При чрезмерном расширении вен показатели венозного возврата, давление в правом сердце и величина сердечного выброса снижаются [26].

Компенсаторные механизмы, активирующиеся при падении артериаль­ного давления, могут быть двоякими: 1) усиление эфферентной вазо-констрикторной активности выше уровня эпидуральной блокады; 2) активация кардиоакселераторных волокон (Т_I–Т_IV), приводящая к более частым сокращениям миокарда. Усиление активности эфферентных симпатических нервов осуществляется посредством барорецепторных рефлексов и кате-холаминов крови, продуцируемых мозговым слоем надпочечников. Цир­кулирующие в крови катехоламины способствуют также усилению ино-тропного и хронотропного действия, регулируемого кардиоакселератор-ными нервами. При полной блокаде чревных нервов (T_VI- L_I) надпочечники не усиливают продукцию катехоламинов [26].

Рис. 12-1. Симпатическая блокада, возникающая при эпидуральной анестезии/аналгезии.

В большинстве случаев основные кардиоваскулярные реакции обусловлены: 1) центральной блокадой сердечных симпатических волокон (кардиоакселераторных) (Т_I-T_IV) или 2) пери­ферической блокадой симпатических вазоконстрикторных волокон (T_I-L_II). (По Cousin и Bromage [26], с разрешения.)

Таким образом, величина снижения артериального давления при эпи­дуральной анестезии/аналгезии определяется взаимодействием следующих трех факторов: 1) относительная степень блокады вазоконстрикторных периферических волокон; 2) возможная блокада сердечных симпатических волокон и 3) полная блокада нервов с сопутствующим воздействием на активность коры надпочечников и чревных вазоконстрикторов. Важными факторами, способствующими развитию гипотензии, являются выраженная гиповолемия, значительная кровопотеря, недостаточность механизмов сер­дечно-сосудистой компенсации, а также дополнительное воздействие на эту систему проводимой седации и аналгезии.

Рис. 12-2. Режим введения «дозаправочных» доз у находящихся в сознании пациентов.

Сегментарно-временная диаграмма показывает распространение и регрессию аналгезии. Ста­бильность верхнего уровня аналгезии поддерживается повторными инъекциями анальгетиков в дозе, равной половине начальной. Эти инъекции производят при снижении верхнего уровня аналгезии на два дерматомных сегмента. (Из Bromage [31], с разрешения.)