Внутриплевральная региональная аналгезия

Метод внутриплевральной региональной аналгезии технически прост [23] и, как первоначально надеялись, должен был стать самым простым решением вопроса обезболивания после операций торакотомии (см. гл. 16). Отдельные спорадические исследования отмечали эффективность данного метода [24]. Однако большинство публикаций указывало на неадекват­ность создаваемой при этом методе аналгезии [25-27].

Причины неэффективности метода могут быть различными. Так, не менее ²/₃ введенного в плевральную полость анальгетика теряются, выходя через дренажи [25, 26]. Отек тканей и экстравазация жидкости в ткани, неибежные при разрезе и манипуляциях в грудной полости, создают своеобразный барьер, препятствующий проникновению локального анестетика к нервам [27]. Внутриторакальные скопления крови и экссудата разбавляют и связывают локальные анестетики (белковое связывание). Нарушается распределение локального анестетика в плевральной полости, наступающее в норме при дыхательных движениях легкого. Ограничение подвижности оперированного легкого (или отсутствие движений) может привести к неравномерному распределению, канюлированию потока и удалению локального анестетика [27].

Сторонники применения внутриплевральной региональной аналгезии после торакотомии объясняют малую эффективность метода погрешнос­тями в проведении процедуры [28]. Они рекомендуют применять большие объемы высококонцентрированных локальных анестетиков (30-40 мл 0,5% раствора бупивакаина) и после этого на 15 мин перекрывать дренажные торакостомические трубки. Однако работ по использованию подобного режима аналгезии опубликовано не было. Кроме того, в этих случаях значительно возрастает опасность общего токсического действия. Аккуму­ляция препарата в плевральной полости налагает на защитников этого метода аналгезии обязанность доказать его безопасность и эффективность после операций торакотомии. Пока подобные сведения не будут получены, практическим врачам разумнее пользоваться другими методами обезбо­ливания после операции торакотомии.

Паравертебральная невральная блокада

В отличие от внутриплевральной региональной аналгезии продолжительная паравертебральная блокада в торакальном отделе (см. гл. 17) способна обеспечить надежное и предсказуемое обезболивание [29-31]. Эта методика, как и продолжительная межреберная блокада, применяется явно недостаточно, вероятно, из-за боязни пневмоторакса [32]. Правда, после торакотомии у больных с плевральными дренажами эта опасность невели­ка. Окончательное заключение о возможностях аналгезирующего действия паравертебральной невральной блокады после торакотомии можно будет сделать лишь на основании последующих более обширных исследований с применением данного метода.

Криоаналгезия

Криоаналгезия заключается в воздействии низких температур на нервы с целью обезболивания [33] (рис. 25-3). Самый обычный криозонд вызывает замораживание при выпускании под повышенным давлением закиси азота (N₂O) через узкое отверстие на верхушке зонда (рис. 25-4). Замораживание происходит в результате расходования тепла на испарение N₂O (или СО₂). Температура снижается до —75 град. С на верхушке зонда и до —20 град. С в самом нерве [33, 34]. Maiwand и сотр. [35] показали, что оптимальная блокада обеспечивается при охлаждении каждого нерва в течение не менее 30 с. Однократный цикл замораживания вместо двух 30-секундных циклов создает аналгезию сроком на 1 мес и снижает частоту дизестезий. Однако даже при однократном цикле замораживания все же возможно повреждение нерва, хотя сохранение эндотелия обеспечивает со временем прорастание нейронов.

Опубликованы результаты нескольких исследований по криоаналгезии [35–37]. Наиболее значительные работы выполнены Maiwand и сотр. [35]. По наблюдениям за 600 больными, аналгезия после криовоздействия удерживалась от 1 до 3 мес, что улучшало переносимость физических методов лечения и снижало потребность в опиоидах.

Рис. 25-3. Аппарат для криоаналгезии с криозондами.

Рис. 25-4. Охлаждение нерва происходит при распространении N₂O или СО₂, выходящих под высоким давлением из небольшого отверстия (кольцо Joule-Thomson). При этом верхушка криозонда охлаждается.

Степень аналгезии под влиянием замораживания обычно не столь полная и выраженная, как при использовании опиоидов [38]. Криоаналге­зия зметно не улучшает функцию легких, как это происходит при межре­берной невральной блокаде под влиянием опиоидов [38, 39]. Поэтому при криоаналгезии потребность в дополнительном назначении опиоидов не отпадает [22, 36]. Криоаналгезия создает опасность невральной деструкции с последующим развитием невралгии [40], разрыва межреберной артерии, повреждения спинного мозга, возникновения анестезии области соска и моторной межрберной блокады [33, 35].