Розмір віріонів: 120-200нм

Форма віріонів: кулеподібний

Присутність (або відсутність) зовнішньої оболонки: зовнішня ліпідна оболонка

Симетрія капсиду та його структура: ікосаедрична симетрія, 162 капсомери на капсид. Нуклеокапсид, оточений тегументом (зона розміщення вірусних регулювальних білків) і вкритий ліпідною мембраною, яка має глікопротеїнові шипики на своїй поверхні.

Тип нуклеїнової кислоти : ДНК

Кількість ниток НК: дволанцюгова, лінійна

Кількість та розмір сегментів: геном складається з двох ковалентно зв’язаних фрагментів – довгого L (містить 82% ДНК) і короткого S (містить 18% ДНК). Кожен фрагмент має специфічний нуклеотидний склад, для якого характерним є багатократна повторюваність термінальних блоків.

Стратегія реплікації: реплікація проходить у ядрі. Депротеїнізація ДНК проходить у ядрі, транскрипція і трансляція за допомогою вірусних і клітинних ферментів. Ініціює синтез ряду клітинних білків, а також 2 власні ферменти: ДНК-залежну ДНК-полімеразу і тимідинкіназу. Може циклізуватися - латентна форма.

Збірка нуклеокапсиду проходить у ядрі.

Ліпіди

Ліпіди присутні в ліпідній оболонці – 22% від сухої маси

Вуглеводи

Глікопротеїни мембрани (1,5 – 2%)

Патогенез: первинна репродукція проходить в епітелії слизової оболонки рота і глотки. По лімфатичним шляхам вірус потрапляє у кров, викликаючи генералізовану інфекцію. Ранні включення (тільця Каудрі) містять ДНК і заповнюють усе ядро, відтісняючи хроматин до краю ядра. Пізні включення не містять ДНК. Викликають вітряну віспу, лишай, герпес.

Переносники: людина, мавпа, домашні тварини, гризуни, птахи, земноводні, риби, плазуни, молюски, гриби.

Можлива передача: вірус простого герпесу передається повітряно-крапельним шляхом (через слину), статевим, контактним (через предмети забруднені слиною хворого) шляхом.

Тропізм: слизова оболонка рота, глотки, лімфоцити.

Профілактика та терапія: використовують ацикловір та відабрін - ліки.

PICORNAVIRIDAE

Family Picornaviridae

Genus Enterovirus

Genus Rhinovirus

Genus Cardiovirus

Genus Aphthovirus

Genus Hepatovirus

Genus Parechovirus

Genus Erbovirus

Genus Kobuvirus

Genus Teschovirus

Типові представники:

Genus Enterovirus – Poliovirus (вірус поліомієліту)

Genus Rhinovirus - Human rhinovirus A

Genus Cardiovirus - Encephalomyocarditis virus

Genus Aphthovirus - Foot-and-mouth disease virus (вірус ящуру)

Genus Hepatovirus - Hepatitis A virus (вірус гепатиту А)

Genus Parechovirus - Human parechovirus (не тільки дихальні шляхи, а ще й КШТ)

Genus Erbovirus - Equine rhinitis B virus (риніти коней)

Genus Kobuvirus - Aichi virus (людські гастроентерити, пов’язані з вживанням у їжу молюсків).

Genus Teschovirus - Porcine teschovirus (хвороба Тешена)

Морфологія віріонів

Розмір віріонів : (22-)27-30 нм

Форма віріонів: ізометрична

Присутність (або відсутність) зовнішньої оболонки: не має зовнішньої оболонки

Симетрія капсиду та його структура: симетрія ікосаедрична, нуклеокапсид круглий, нуклеокапсид складається з 12 капсомерів, завжди присутній пустий капсид.

Геном

Одноланцюгова лінійна несегментована сенсова РНК

Стратегія реплікації: геном вірулентний, реплікується у цитоплазмі в асоціації з мембранами. РНК-залежна-РНК полімераза копіює геном, утвоюючи -РНК, яка слугує шаблоном для реплікації множинної +РНК, частина якої транслюється і формує мРНК.

Білки

Кількість: 5 структурних білків

Розмір та функціональна активність структурних білків – капсид складається з 4-х білків VP1 – 32*10³ - 35*10³, VP2 - 28*10³ -31*10³, VP3 -24*10³ - 26*10³, VP³ - 6*10³ -7*10³. Білки представлені в капсиді в еквімолярних співвідношеннях по 60 молекул кожного білку, при цьому кожна з 60 субодиниць містить по одній молекулі з 3 білків. На поверхні переважно білок VP1.

Розмір та функціональна активність нестрктурних білків. – протеаза та РНК полімераза.

Антигенні властивості

Серологічніа спорідненість: більше 200 серотипів. Антигенні детермінанти можуть бути типоспецифічні та групоспецифічні. Типоспецифічні знайдено на "N" та "D",

Господар: клас ссавці, ряди Primates, Carnivora, Perissodactyla, Artiodactyla, і Rodentia

Шляхи передачі в природі: фекально-оральний, трансплацентний, повітряно-крапельний

Переносники: немає векторів

Патогенез: первинна репродукція проходить в слизовій оболонці епітелію порожнини рота, глотки, тонкого кишковика, в лімфатичних вузлах і печерових бляшках. З лімфатичної системи вірус потрапляє в кров і гематогенним шляхом проникає в ЦНС, розповсюджуючись вздовж аксонів периферичних нервів і далі вздовж волокон нижніх рухових нейронів. В процесі внутрішньоклітинної репродукції вірус пошкоджує чи повністю руйнує ці клітини, викликаючи ураження спинного і головного мозку.

Тропізм: епітелій кишечника, лімфа, лімфоцити.

Вірус поширюється вздовж аксонів периферичних нервів і далі вздовж волокон нижніх рухових нейронів. В процесі внутрішньоклітинної репродукції віруси пошкоджують чи повністю руйнують ці клітини, викликаючи ураження спинного і головного мозку. Найчутливішими є клітини передніх рогів спинного мозку, деструкція котрих викликає розвиток паралічу.

Патологічні зміни: розрізняють непаралітичний поліомієліт, до якого відносять абортивну й менінгіальну форми, і паралітичний поліомієліт.

Абортивна форма протікає із загальними неспецифічними симптомами (катаральні явища, шлунково-кишкові розлади, загальна слабкість, підвищення температури тіла й т.п.); ці випадки найнебезпечніші в эпідемологічному відношенні.

Менінгіальна форма проявляється у вигляді серозного менінгіту.

При найбільш частій з паралітичних форм поліомієліту — спінальній — після загальноінфекційних симптомів з'являються паралічі м'язових груп, що інервуються руховими клітинами спинного мозку; на ногах найчастіше уражуються: чотириголові м’язи згиначі й розгиначі стопи; на руках: дельтовидна, трьохголова і супінатори передпліччя. Особливо небезпечний параліч грудочеревини, що призводить до порушення дихання.

Бульбарна форма обумовлена зараженням різних відділів довгастого мозку.

При непаралітичних формах захворювання зазвичай закінчується повним видужанням, при паралітичних формах у деяких випадках функції уражених м'язів відновлюються неповністю, дефект зберігається довгостроково, іноді довічно. Найбільш важкі випадки, особливо з поразкою дихальних центрів довгастого мозку, можуть призвести до смертельного результату. Діагноз поліомієліт ставлять на підставі клінічних, епідеміологічних і лабораторних даних.

Терапія: постільний режим, знеболюючі й заспокійливі засоби, теплові процедури. При паралітичних формах, коли розвиток паралічів закінчений (4-6 тижнем захворювання), проводять комплексне відбудовне (лікарське, фізіотерапевтичне й ортопедичне) лікування, надалі — періодичне санаторно-курортне лікування. При порушеннях дихання — лікувальні заходи, спрямовані на його відновлення, включаючи методи реанімації.

Профілактика: основний метод профілактики — імунізація живою вакциною. Вакцинують дітей, починаючи з 2-місячного віку, кілька разів за певною схемою, з інтервалами в 1 місяць і більше. Вакцину дають через рот у вигляді крапель або цукерок. Хворі підлягають обов'язковій госпіталізації, у вогнищі захворювання проводиться дезінфекція.

RETROVIRIDAE

Family Retroviridae

Subfamily Orthoretrovirinae

Genus Alpharetrovirus

Genus Betaretrovirus

Genus Gammaretrovirus

Genus Deltaretrovirus

Genus Epsilonretrovirus

Genus Lentivirus

Subfamily Spumaretrovirinae

Genus Spumavirus

Типові представники:

Genus Alpharetrovirus - Avian leukosis virus (вірус лейкозу птахів)

Genus Betaretrovirus - Mouse mammary tumor virus (вірус пухлини молочної залози мишей).

Genus Gammaretrovirus - Murine leukemia virus (вірус лейкемії мишей)

Genus Deltaretrovirus - Bovine leukemia virus (вірус лейкемії великої рогатої худоби)

Genus Epsilonretrovirus - Walleye dermal sarcoma virus (вірус саркоми судака)

Genus Lentivirus - Human immunodeficiency virus 1 (ВІЛ)

Genus Spumavirus - Simian foamy virus (майже не уражує людей)

Морфологія віріону

Розмір віріонів: 80-100 нм

Форма віріонів: від сферичних до плеоморфних, рівномірно розташовані на поверхні віріону маленькі глікопротеїдні «шипи», 8 нм довжиною.

Присутність (або відсутність) зовнішньої оболонки: наявна

Симетрія капсиду: ікосаедрична

Тип нуклеїнової кислоти: РНК +

Кількість ниток НК: одноланцюгова

Лінійна чи кільцева НК: лінійна

Кількість та розмір сегментів НК: не сегментована, але складається з 3 димерів, зв’язаних водневими зв’язками.

Стратегія реплікації: вірус потрапляє в клітину внаслідок взаємодії вірус-кодованих протеїнів зовнішньої оболонки вірусу та рецепторів клітини. Вірусна РНК транскрибується у ДНК за допомогою зворотної транскриптази в цитоплазмі, присутньої у віріоні. Для процесу зворотної транскрипції необхідна наявність клітинної тРНК, що виступає в ролі праймера.

Утворена ДНК є провірусом і відрізняється від вірусної РНК наявністю одного додаткової U3,R,U5-послідовності.

Білки

Кількість: становлять 60 % ваги вірусної частинки.

Структурні білки:

Глікопротеїн зовнішньої оболонки (SU) – основний антиген вірусу, відповідає за зв’язування з клітинними рецепторами, поєднаний дисульфід ними зв’язками з TM. Мол. маса - 120000 Da, кодований геном env.

Трансмембранний глікопротеїн (TM), підтримує SU в зовнішній оболонці та відповідає за злиття мембран. Мол. маса – 41 кДа, кодований геном env.

Капсидний протеїн СА – неглікозильований, 24 кДа, код. геном gag.

Капсидний протеїн NC - неглікозильований, 7-11 кДа, код. геном gag.

Матриксний протеїн МА - неглікозильований, 17 кДа, код. геном gag.

Неструктурні білки:

РНК-залежна ДНК полімераза (зворотна транскриптаза)

Інтеграза IN –32 кДа, наявна у корі, відповідає за вбудовування про вірусу у ДНК клітини.

Протеаза PR – 14 кДа, відповідає за дозрівання віріонів після їх відбруньковування та розрізання утворених поліпептидів.

Ліпіди

Представлені в зовнішній оболонці. Становлять 35% маси віріону. Належать мембрані клітини-хазяїна.

Вуглеводи компонентами глікопротеїнів вірусної мембрани.

Біологічні властивості

Господар: хордові – примати, парнокопитні, непарнокопитні та хижі.

Шляхи передачі в природі: трансмісивний.

Тропізм: лімфоцити

Патологічні зміни: вбудовування вірусів в ДНК клітини хазяїна призводить до порушення функціонування останньої, що часто викликає злоякісну (чи доброякісну) трансформацію та розвитку опортуністичних інфекцій. Часто віруси вражають клітини імунної системи організму, що призводить до розвитку імунодефіцитних станів (ВІЛ)

Терапія: найкращі результати дає лікування із застосуванням трьох класів препаратів комплексна високоактивна анти-ретровірусна терапія (ВААРТ) – блокує основні етапи вірусного розмноження. Перший клас препаратів – це нуклеотидзалежні інгібітори зворотної транскрипції, другий – ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази (блокують активний центр ферменту), третій – інгібітори протеази, четвертий – інгібітори фузії. Необхідність приймати інші ліки проти збудників опортуністичних хвороб. Вакцини підвищують імунітет проти ВІЛ у інфікованих осіб.

CORONAVIRIDAE

Order Nidovirales

Family Coronaviridae

Subfamily Coronavirinae

Genus Alphacoronavirus

Genus Betacoronavirus

Genus Gammacoronavirus

Subfamily Torovirinae

Genus Torovirus

Genus Bafinivirus

Типові представники:

Genus Alphacoronavirus – Альфа-коронавірус 1

Genus Betacoronavirus – Бета-коронавірус 1

Genus Torovirus – Equine torovirus (зараження не лише коней, а й людини)

Genus Torovirus – торовірус людини (HToV)

Морфологія : коронвіруси мають діаметр 80 – 220 нм

Форма сферична. Назва родини через подібність поверхні віріона до сонячної корони, так як на його поверхні містяться булавоподібні випини – пепломери, довжиною 12 – 24 нм.Деякі віруси мають укорочені пепломери довжиною 5 нм. В серцевині віріона розрізняють центральне тіло і матрикс. Центральне тіло – це спіральний нуклеокапсид, D=14 -16 нм, утворений нитками d = 9 нм. Між нуклеокапсидом і ліпопротеіновою мембраною знаходиться матрикс.

Геном представлений одноланцюговою +РНК, розміром 27 – 32 тн. Віруси родини мають найбільший геном серед усіх РНК-вмісних вірусів. М=5000000 -7000000, коефіцієнт седиментації 60 – 70S. На 3’кінці РНК має близько 70 поліаденілових послідовностей, а на 5’кінці – кеп. Геном має позитивну полярність, проявляє інфекційну активність.

Білки До складу віріона входять 3 типи білків: білок нуклеокапсида (N) з М=50*10³ – 60*10³.( асоційований з геномом та формує спіральний РНП) та білки оболонки з М=90*10³ – 180*10³ забезпечують адсорбцію та проникнення в клітину. Тут містяться 2 глікопротеїни: Е1(трансмембранний, матриксний глюкопротеїд) – визначає місце збірки і брунькування віріона,в заємодіє з нуклеокапсидом, викликає утворення інтерферона, Е2 (пепломер) –вступає в зв’язок з рецепторами клітини, викликає злиття , а також зв”язування з Fc-фрагментом імуноглобуліну, викликає утворення ВНА і клітинний імунітет. Матриксний білок з М = 20*10³-35*10³ міститься в складі оболонки, в різній мірі глікозильований.

Патогенез: викликають у людини гостре респіраторне захворювання, найбільш характерним симптомом якого є профузний насморк, зазвичай без підвищення температури. В кишечник вірус потрапляє вторинно в результаті вірусемії.

Шляхи передачі: інфекції носять сезонний характер і розповсюдженні в основному в осінньо-зимовий період. Але спорадичні випадки зустрічаються упродовж всього року. Джерелом інфекції є хвора людина, шляхи передачі повітряно-крапельний. Захворювання контагіозне, часто спостерігаються внутрішньосімейні та внутрішньолікарняні спалахи.

REOVIRIDAE

Family Reoviridae

Genus Orthoreovirus

Genus Orbivirus

Genus Rotavirus

Genus Coltivirus

Genus Seadornavirus

Genus Aquareovirus

Genus Idnoreovirus

Genus Cypovirus

Genus Fijivirus

Genus Phytoreovirus

Genus Oryzavirus

Genus Mycoreovirus

Типові представники:

Genus Orthoreovirus - Mammalian orthoreovirus

Genus Orbivirus - Bluetongue virus (катаральна лихоманка овець)

Genus Rotavirus - Rotavirus A

Genus Coltivirus - Colorado tick fever virus

Genus Seadornavirus - Banna virus (москіти)

Genus Aquareovirus - Aquareovirus A

Genus Idnoreovirus - Idnoreovirus 1

Genus Cypovirus - Cypovirus 1

Genus Fijivirus - Fiji disease virus (вірусне захворювання Фідже)

Genus Phytoreovirus - Wound tumor virus (вірус пухлин ран)

Genus Oryzavirus - Rice ragged stunt virus (захворювання рису)

Genus Mycoreovirus - Mycoreovirus 1 (міцелій грибу Rosellinia necatrix)

Морфологія віріону

Розмір віріонів: від 60 до 80 нм

Форма віріонів: близька до сферичної

Наявність зовнішньої оболонки: відсутня

Симетрія капсиду та його структура: У складі віріонів реовірусів виділяють внутрішній капсид, що оточує дволанцюгову РНК та зовнішній білковий шар (зовнішній капсид). Зовнішній капсид має 12 вершин та складається із гексагональних та пентагональних субодиниць або капсомерів. Серцевина також складається із субодиниць діаметром 4 нм та несе шипи довжиною 5-6 нм, які тягнуться до зовнішньої оболонки.

Вуглеводи: зустрічаються у вигляді глікозильних залишків на поверхні білків.

Білки: відомо 11 білків реовірусів. Великі (L) сегменти дволанцюгової РНК кодують три великих білки (λ₁-λ₃) з молекулярними масами 155, 140 та 135 кДа. Середні (M) сегменти дволанцюгової РНК кодують два структурні білки (μ_1, μ₁С, μ₂) та один неструктурний білок (μNS). Малі (S) сегменти дволанцюгової РНК кодують три структурні білки (σ₁-σ₃) та один неструктурний (σNS).Зовнішній капсид утворюють 900 молекул білка σ₃, 450 молекул білка μ₁С та 24 молекули σ₁. До складу зовнішнього капсиду входить також білок λ₂. Білок σ₁ виступає гемаглютиніном, він забезпечує тропність вірусів до тканин ЦНС, гіпофізу, сітківки, кишковика, а також пригнічує реплікацію клітинної ДНК. Білок μ₁С визначає стійкість зовнішнього капсиду до дії протеолітичних ферментів, а σ₃ пригнічує синтез клітинних РНК та білків.Серцевина утворена мажорними (λ₁, σ₂) та мінорними (λ_3, μ_1, μ₂) білками. Крім того, виявляють такі ферментні активності реовірусів як РНК-залежну РНК-полімеразу, нуклеотидфосфогідролазу, гуаніл- та метилтрансферазу.

Геном

Тип нуклеїнової кислоти: РНК, розрізняють три класи дволанцюгової РНК – великий (L), середній (M) і малий (S).

Кількість ниток НК: 2 нитки

Лінійна чи кільцева НК: лінійна

Кількість та розмір сегментів НК: сегментований, кількість сегментів РНК складає від 10 до 12.

Стратегія реплікації: віруси проникають в клітину шляхом рецептор-опосередкованого ендоцитозу. В ендосомах відбувається їх неповне роздягання (знімається лише зовнішній капсид). Реплікація вірусних геномів відбувається в цитоплазмі. В результаті утворюються повнорозмірні кеповані на 5’-кінці, але не поліаденільовані мРНК-продукти. При цьому у вірусів наявні всі ферменти, необхідні для реплікації дволанцюгової РНК. Вихід зрілих вібріонів найчастіше відбувається шляхом лізису клітин.

Антигенні властивості:

Реовіруси мають типо- та групоспецифічні антигени. Так, розрізняють 3 серотипи. Антигенна спорідненість між родами не спостерігається. У відповідь на реовірусну інфекцію з`являються типоспецифічні антитіла та антитіла, що пригнічують реакції гемаглютинації; а також цитотоксичні Т-лімфоцити.

Біологічні властивості на прикладі ротавіруса A:

Господар: хребетні

Шляхи передачі: фекально-оральний

Патогенез: вірус розмножується у епітеліальних клітинах дванадцятипалої кишки, де викликає різноманітні ураження. Інкубаційний період варіює від 1 до 7 днів, але зазвичай триває менше двох діб. При типовій ротавірусній інфекції основним раннім симптомом є блювання, яке виникає раніше за діарею та триває від 2 до 6 днів. В результаті виникає дегідратація. Тривалість захворювання складає від 4 до 7 днів; виділення вірусу продовжується до 10 днів.

Тропізм: епітеліальні клітини кишечника.

Профілактика та терапія

Лікування ротавірусної діареї спрямовано на усунення регідратації, відновлення та підтримку нормального водно-сольового обміну та забезпечення нормального харчування.

PARAMYXOVIRIDAE

Family Paramyxoviridae

Subfamily Paramyxovirinae

Genus Avulavirus Genus Henipavirus Genus Respirovirus

Genus Morbilivirus

Genus Rubulavirus

Subfamily Pneumovirinae

Genus Pneumovirus

Genus Metapneumovirus

Типові представники:

Genus Morbillivirus – вірус кору

Genus Pneumovirus – вірус паротиту

Genus Metapneumovirus – метапневмовірус птахів (AMPV)