
Алтайский государственный медицинский университет
Кафедра акушерства и гинекологии № 2
Миома матки
(методические рекомендации для студентов)
Методические рекомендации составлены к.м.н. Хоревой Л.А. под рецензией д.м.н., профессора Фадеевой Н.И.
Методические рекомендации печатаются по решению центрального координационного методического совета АГМУ, протокол № ___ от _____2000.
Обоснование решения:
Методические рекомендации предназначены для использования в учебном процессе со студентами старших курсов лечебного и педиатрического факультетов.
г. Барнаул, 2000
Введение
Миома матки – доброкачественная гормональнозависимая опухоль, развивающаяся из мышечных и соединительно-тканных элементов миометрия.
В структуре гинекологической заболеваемости миомы матки занимают второе место после воспалительных заболеваний гениталий. Каждая 5-я женщина в возрасте 30-40 лет имеет миому матки, чаще она встречается у возрастных девственниц, у нерожавших женщин, у некормящих матерей.
Миома матки – группа риска по развитию рака эндометрия. Его развитию способствует наличие у больной ожирения, гипертонической болезни, диабета, бесплодия в анамнезе, дисгормональных заболеваний молочных желез и т.д.
Морфо- и патогенез
Миома матки относится к группе мезенхимальных опухолей. Установлено, что ее развитие происходит из так называемых зон роста, расположенных обычно вокруг тонкостенного сосуда клетки, которые сливаются с гипертрофированными мышечными волокнами.
В морфогенезе миомы выделяют три последовательные стадии: образование активной зоны роста (зачатие) в миометрии с активированным клеточным метаболизмом; рост опухоли без признаков дифференцировки; рост опухоли с дифференцировкой и созреванием.
По особенностям гистогенеза выделяют три основных формы миомы матки:
простые миомы, развивающиеся по типу доброкачественных мышечных гиперплазий;
пролиферирующие миомы, обладающие критериями истинной доброкачественной опухоли миометрия;
предсаркомы, с множественными очагами пролиферации, с явлениями атипии, неоднородностью ядер клеток и повышенной митотической активностью. Они являются этапом на пути истинной малигнизации, хотя и не обязательно превращаются в саркому.
Рост и развитие миомы матки происходит в гормонально-зависимом органе, контролируемом вырабатывающимися в яичниках и частично в коре надпочечников половыми стероидами.
Роль гормонального фактора в развитии миомы подтверждается параллельными изменениями в яичниках (мелкокистозные превращения) и эндометрии (гиперплазия). Однако помимо нарушения метаболизма, синтеза и соотношения половых гормонов, в патогенезе опухоли существенное значение имеет состояние рецепторного аппарата миометрия: более высокая активность экстроген-рецепторов по сравнению с гестаген-рецепторами. Кроме того, высокую роль играет повышение уровня эстрогенов в крови сосудистого бассейна половых органов (местная гипергормонемия), локальные изменения холинергической иннервации.
Точкой приложения повреждающего фактора является сосудистая стенка. Механизм запуска этой реакции специфичен. Развитие миогенной гиперплазии происходит в местах наиболее сложных переплетений маточных волокон. Факторами, индуцирующими локальную гипертрофию миометрия, являются гипоксия и развивающиеся нарушения микроциркуляции. Одновременно с ростом узлов происходит нарастание окружающего миометрия. Миоматозные узлы не имеют капсулы, являются гипертофированным мышечным слоем, аномальным пластом миометрия.
Определенную роль в патогенезе миомы матки играет и изменение иммунологической реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции, нейроэндокринных нарушений, а также у женщин в позднем репродуктивном возрасте и пременопаузе. У таких больных происходят изменения содержания иммуноглобулинов в цервикальной слизи и в периферической крови, наблюдаются отклонения в показателях Т- и В-лимфатических системах.
Важную роль в развитии заболевания играют нарушения водно-электролитного баланса, белкового равновесия, обмена железа, регионарной гемодинамики в жизненно важных органах и т.д.
Выделяют два клинико-патогенетических варианта развития миомы матки:
1) «Первичная» миома – опухоль появляется на фоне первичного эндокринного бесплодия, генитального инфантилизма. Характерной особенностью клиники и течение является развитие опухоли в молодом возрасте, медленный темп роста, склонность к дегенеративным изменениям.
2) «Вторичная» миома появляется у женщин, не страдавших нарушениями менструальной и генеративной функции, но имевших в анамнезе заболевания, ведущие к нарушению рецепторного аппарата миометрия: воспаления, аборты, осложнения родов, операции на придатках. Течение «вторичной» миомы характеризуется быстрыми темпами роста, множественностью узлов и меньшей частотой дегенеративных изменений.
На основании патогенетических особенностей, при быстром росте миом, выделяют три варианта «роста»:
1) «Истинный» – за счет пролиферации и последующей гипертрофии миогенных элементов.
2) «Ложный» – как следствие нарушения кроволимфообразования и отека в результате обострения хронического воспалительного процесса.
3) «Симулированный» – обусловленный развитием другого заболевания (аденомиоз, саркомы).
По тканевому составу различают миомы, фибромы, ангиомиомы, аденомиомы.
Факторы риска развития миомы матки:
1) Наследственная предрасположенность – миома матки, другие опухоли половых органов, мастопатия и т.д. у родственниц первого и второго поколений.
2) Нарушения менструальной и репродуктивной (бесплодие, невынашивание беременности) функций, связанные с дезорганизацией функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.
3) Рецидивирующие воспалительные заболевания внутренних половых органов, способствующие нарушению функции яичников (монофазные менструальные циклы, двухфазные циклы с функциональной недостаточностью желтого тела).
4) Неоднократные диагностические выскабливания слизистой оболочки тела матки и искусственные аборты, следствием которых могут быть воспалительные заболевания матки и изменения рецепторного аппарата эндометрия.
5) Экстрагенитальные заболевания, способствующие нарушению функции яичников и других желез внутренней секреции (ожирение, диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).
Классификация миом матки по характеру роста узлов:
межмышечная (интрамуральная), растет из среднего слоя миометрия;
подбрюшинная (субсерозная) растет из поверхностного слоя миометрия;
подслизистая (субмукозная) растет из глубокого слоя миометрия.
Каждая миома матки является множественной, но выделение подбрюшинной, подслизистой и мышечной миомы оправдано и с клинической, и с морфологической точек зрения.
Имеются атипические формы: позадишеечная, предшеечная, забрюшинная, надбрюшинная, парацервикальная, межсвязочная.
По направлению роста узлов выделяют:
центрипетальный (рост по направлению к центру полости матки);
эксцентричный (центробежный) – рост узла в сторону брюшной полости;
экспансивный (раздвижение ткани);
интралигаментарный (между листками широкой связки).