2 Женские половые железы

Яичники секретируют эстрадиол и прогестерон. Фолликул яичника представляет собой яйцеклетку, окруженную плоскими эпителиальными клетками и соединительнотканной оболочкой. Изнутри эта капсула заполнена фолликулярной жидкостью и зернистыми (гранулярными) клетками. При синтезе эстрогенов гранулярные и эпителиальные клетки функционируют согласованно: оболочка синтезирует андростендион, который изнутри везикул превращается в эстрадиол.

При половом созревание женщины синтез этих гармонов начинает контролироваться гонадотропинами. При этом ФСГ стимулирует стероидогенез в зернистых клетках, погруженных во внутреннее пространство фолликулы, а ЛГ действует на клетки, формирующие оболочку капсулы. Так как в оболочке образуются мужские половые гармоны (эстрон и эстрадиол). Очевидно, что для продукции женских половых стероидов должна осуществляться строгая согласованность синтеза и секреции гонадотропинов в гипофизе.

Образование в гипоталамусе гонадолиберина и стимуляция им секреции ФСГ и ЛГ служат основным сигналом для полового созревания. Время начала секреции и количества секретируемого гонадолиберина детерминировано генетически, однако на его секрецию влияют также нейромедиаторы ЦНС: норадреналин, дофамин, серотонин и эндорфины.

Обычно гонадолиберин выбрасывается из гипоталамуса короткими импульсами, между которыми наблюдается 2-3 часовая пауза, спустя несколько минут после выброса гонадолиберина в крови появляются гонадотропины. Секреция гонадотропинов зависит также от уровня половых стероидов в крови: эстрогены подавляют выброс ФСГ и стимулируют секрецию ЛГ гипофизом, а прогестерон тормозит секрецию гонадолиберина в гипоталамусе. Таким образом, замыкаются регуляторные связи между сигналами из ЦНС и активностью яичников, осуществляющих стероидогенез.

Ключевую роль в циклическом функционирование женских половых желез играет ФСГ, секреция которого стимулируется гонадолиберином и низким уровнем эстрогенов. ФСГ проводит селекцию только одного из фолликулов(доминантного), который вступает в менструальный цикл. После этого резко усиливается синтез эстрогенов, что вызывает (по механизму отрцательной обратной связи) снижение уровня ФСГ. Почти одновременно с этим наблюдается резкий подъем уровня ЛГ, который стимулирует созревание доминантного фолликула, его разрыв и выход яйцеклетки. Сразу же после этого снижается продукция эстрогенов, что приводит (по механизму отрицательной обратной реакции) к подавлению секреции ЛГ. Наступает фаза созревания желтого тела, которая сопровождается перемещением яйцеклетки в матку. Это путешествие длится 8-9 дней, и, если не происходит оплодотворения яйцеклетки, желтое тело снижает продукцию эстрогенов и прогестерона, в результате чего наступает менструация. Если же оплодотворение все-таки происходит, то желтое тело начинает играть важнейшую роль в прикрепление оплодотворенной яйцеклетки и образование плаценты.

2.1 Снижение функции

Аменорея(отсутствие менструации) является самой частой причиной женского бесплодия. Сравнительно редко она имеет первичный характер, т.е. вызвана недоразвитостью половых органов, отсутствием желтого тела, гиперплазией надпочечников, сниженной функцией гипофиза или щитовидной железы. В подавляющем большинстве случаев аменорею вызывают стресс, значительное снижение массы тела, тяжелые физические упражнения, хронические заболевания. Все эти факторы влияют на секрецию гонадолиберина гипоталамусом, вследствие чего нарушается согласованность в образование гонадотропинов, а следовательно, изменяются синтез стероидных гормонов и функциональное состояние яичников и матки.

Интересен механизм развития аменореи при инсулиннезависимой форме гиперинсулинемии. При высокой концентрации инсулин способен не только связываться со своим рецептором, но и активировать рецептор инсулиноподобного фактора роста, что приводит к синтезу андрогенов в оболочке фолликулов.

Причиной аменореи может быть также избыточная продукция гипофизом пролактина, что приводит к нарушению частоты секреции гонадолиберина гипоталамусом. Иногда аменорею вызывают болезнь Кушинга и акромегалия.