4. Установите соответствие.

1. Защитные реакции

2. Компенсаторные реакции

(1) А. Развитие лейкоцитоза при инфекции.

(2) Б. Учащение дыхания при пневмонии.

(1) В. Понижение проницаемости мембран при стрессе.

(1) Г. Выработка антител при вакцинации.

(2) Д. Гипертрофия миокарда при пороке сердца

5. Составные части патогенеза:

1. альтерация, патологические реакции и процессы

2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни

3. адаптивные, компенсаторные, защитные, превентивные реакции

+4. саногенез и лезогенез

5. компенсация и декомпенсация

6 К теории патогенеза болезни относится:

1. кондиционализм

+2. целлюлярная патология Р.Вирхова

3. монокаузализм

4. конституционализм

5. витализм

7. Общий патогенез это учение о:

1. взаимодействии повреждающего агента и организма

2. стадиях и периодах болезни

3. причинах и условиях болезни

+4. механизмах возникновения, развития и исхода болезни

5. признаках или симптомах болезни, раскрывающее их содержание и проявление

8. Отклонение гомеостаза вызывает реакция:

1. приспособительная

2. защитная

+3. патологическая

4. компенсаторная

5. морфологическая

9. Основоположником целлюлярной теории патогенеза является:

1. А.Д.Сперанский

2. Г.Селье

+3. Р.Вирхов

4. Ф.Гальтон

5. К.М.Быков

10. Фазы патологического процесса.

1. повреждения и восстановления

2. парадоксальная и ультрапарадоксальная

+3. компенсации и декомпенсации

4. шока и контршока

11. Реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и приводящая к срыву и стойкому нарушению гомеостаза является:

1. защитной

2. компенсаторной

3. адаптивной

4. превентивной

+5. патологической

12. Воспаление – это

1. раздражение переходящее в повреждение

2.патологическая реакция

+3.патологический процесс

4.патологическое состояние

5.болезнь

13. Основоположник учения об общем адаптационном синдроме (ОАС):

1. Р.Вирхов

+2. Г.Селье

3. З.Фрейд

4. А.Д.Сперанский

5. К.М.Быков

14. В разделе «Общий патогенез» изучают

+1. Механизмы возникновения болезни.

2. Причины возникновения болезни.

+3. Механизмы развития болезни.

+4. Механизмы исходов болезни..

5. Роль условий в возникновении болезни.

15. Реакция, препятствующая срыву гомеостаза

1. защитная

+2. компенсаторная

3. адаптивная

4. превентивная

5. патологическая

16. К типовым патологическим процессам относятся:

+1. воспаление

2. ожог

+3. лихорадка

+4. голодание

+5. гипоксия

6. уремия

17.Адаптивная реакция

+1.препятствует изменению гомеостаза,

2.направлена на восстановление уже нарушенного гомеостаза.

3.приводит к срыву гомеостаза

4.усиливает срыв гомеостаза

18. К срочным механизмам выздоровления относятся:

+1. включение защитных рефлексов (рвота, кашель)

2. увеличение числа эритроцитов

+3. переключение системы терморегуляции

+4. нейтрализация ядов путем их окисления

5. компенсаторная гипертрофия органа

+6. реакция, направленная на поддержание АД

19. Реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и приводящая к срыву и стойкому нарушению гомеостаза является:

1. защитной

2. компенсаторной

3. адаптивной

4. превентивной

+5. патологической

20. Основоположник кортико-висцеральной патологии :

1. Р.Вирхов

2. Г.Селье

3. З.Фрейд

4. А.Д.Сперанский

+5. К.М.Быков

21.Нарушение гомеостаза начинается в фазу компенсации патологического процесса в

+1.фазу декомпенсации

2. парадоксальную фазу

3. фазу контршока

4.фазу выздоровления

22. К относительно устойчивым механизмам выздоровления относятся:

1. включение защитных рефлексов (рвота, кашель)

+2. увеличение числа эритроцитов

3. переключение системы терморегуляции

4. нейтрализация ядов путем их окисления

+5. компенсаторная гипертрофия органа

+6. реакция, направленная на поддержание АД

23. Основоположник теории нервной дистрофии :

1. Р.Вирхов

2. Г.Селье

3. З.Фрейд

+4. А.Д.Сперанский

5. К.М.Быков

24. Суть целлюлярной патологии (Р. Вирхова)

1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и

переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)

2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.

3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.

+4. количественными изменениями: что-то появляется в необычном количестве

(гетерометрия), в необычном месте (гетеротопия), в необычное время (гетерохрония).

5. действие обычных раздражителей в необычных условиях.

25.Суть соотношения между местным и общим в патологии.

+1.взаимозависимость

2.обособленность

3.взаимное исключение

4.случайное влияние друг на друга

26. К устойчивым механизмам выздоровления относятся:

1. увеличение числа эритроцитов

2. компенсаторная гипертрофия органа

3. нейтрализация ядов белками крови

+4. репаративная регенерация

+5. развитие иммунитета

27. Компенсаторная реакция

1.препятствует изменению гомеостаза

+2.направлена на восстановление уже нарушенного гомеостаза

3.приводит к срыву гомеостаза

4.усиливает срыв гомеостаза

28. Суть теории “ болезней адаптации”

+1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и

переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)

2.несоответствие между социальными и биологическими ритмами.

3.ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.

4.действие чрезвычайных раздражителей.

29. Взаимоотношения между функциональными структурными изменениями

1.случайное влияние друг на друга

2.самостоятельность

3.взаимное исключение

+4.взаимозависимость

30. Патологическим процессом являются:

+1. Воспаление

2. Лейкоцитоз

3. Спазм сосудов

+4. Лихорадка

5. Одышка

31. Схема патогенеза болезни по А. Д. Сперанскому

1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и

переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)

2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.

3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.

+4. действие раздражителя (удар по нервной сети), нервно-дистрофический процесс, болезнь.

5. действие обычных раздражителей в необычных условиях

32. Патологический процесс («молекула» болезни) – это

+1. динамический комплекс взаимосвязанных патологических и приспособительных изменений, развивающихся в ответ на действие патогенных раздражителей, представляющий собой составную часть болезни.

2. элементарная реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и потому способствующая нарушению гомеостаза.

3.конфликт биосистемы с окружающей средой

4. стойкое изменение структуры и функции органов и систем, характеризующееся снижением резистентности организма

33. Элементарные составные части болезни (структура):

+1. альтерация, патологические и приспособительные реакции, патологический процесс, нарушения обмена веществ

2. предболезнь, собственно болезнь, исход болезни

3. боль, увеличение температуры тела, слабость, повреждения функций жизненно важных систем организма

4. саногенез и лезогенез

5. компенсация и декомпенсация

34. Защитные реакции — это …

1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие нарушению гомеостаза.

2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в стрессовых ситуациях (стартреакции).

3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.

+4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению.

5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.

35. Схема патогенеза болезни с позиций кортико-висцеральной патологии.

1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и

переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)

2. несоответствие между социальными и биологическими ритмами.

3. ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.

4. действие раздражителя (удар по нервной сети), нервно-дистрофический процесс, болезнь.

+5. действие раздражителя, запредельное торможение коры больших полушарий, растормаживание подкорки, заболевания внутренних органов

36. Компенсаторные реакции — это

1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие наруше­нию гомеостаза.

2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в стрессовых ситуациях (стартреакции)

+3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.

4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению.

5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.

37. Признаки качественного своеобразия болезни

+1. сочетание повреждения и приспособления

2. совокупность повреждений

3. совокупность приспособительных реакций на действие отклоняющих факторов окружающей среды

4. совокупность патологических реакций

38. Превентивные реакции — это

1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие наруше­нию гомеостаза.

+2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в стрессовых ситуациях (стартреакции)

3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.

4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению

5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз.

39. Патологические реакции — это

+1. элементарные реакции, неадекватные силе или характеру действующего раздражителя, реакции, способствующие наруше­нию гомеостаза.

2. реакции, направленные путем временного изменения гомеостаза на обеспечение оптимальных условий для функционирования в стрессовых ситуациях (стартреакции)

3. реакции, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза

4. реакции, направленные на устранение раздражения или понижение чувствительности к раздражению

5. реакции, препятствующие срыву и поддерживающие гомеостаз

40.Патологическое состояние – это

1. динамический комплекс взаимосвязанных патологических и приспособительных изменений, развивающихся в ответ на действие па­тогенных раздражителей, представляющий собой со­ставную часть болезни

2. элементарная реакция, неадекватная силе или характеру действующего раздражителя и потому способствующая нарушению гомеостаза

3.конфликт биосистемы с окружающей средой

+4. врожденное или приобретенное в результате патологического процесса устойчивое изменение структуры и функций органа

Тема «Общий адаптационный синдром».

1.Суть основных представлений Г.Селье:

+1. действие стрессора на фоне экзогенного и эндогенного кондиционирования вызывает неспецифические (местный и общий адаптационный синдром) и специфические изменения, сочетание которых дает болезнь

2. действие раздражителя вызывает повреждение клеток и сумма «больных» клеток есть болезнь.

3. конфликт между принципом удовольствия и принципом реальности в раннем детстве, вытеснение инстинктов в бессознательную сферу, выход энергии ущемленных инстинктов и распространение на эротизированные под влиянием случайных причин с формированием болезни.

4. действие раздражителя (удар по нервной сети): нервно-дистрофический процесс; болезнь

5. действие раздражителя; запредельное торможение коры больших полушарий; растормаживание подкорки; заболевание внутренних органов

2. Первая стадия общего адаптационного синдрома:

1. компенсация

2. декомпенсация

3. шока

+4. тревоги

5. нервная

3. Эффект глюкокортикоидов в отношении специфической и неспецифической

устойчивости:

1. повышены оба вида устойчивости

2. неспецифическая устойчивость - уменьшена, специфическая - увеличена

+3. неспецифическая устойчивость - увеличена, специфическая – уменьшена

4. нет эффекта

5. уменьшены оба вида устойчивости

4. Органы, выделяющие в кровь адаптивные гормоны при развитии ОАС:

1.щитовидная железа, поджелудочная железа

2.паращитовидные железы

3.передняя и задняя доли гипофиза

4.половые железы

+5. надпочечники

5. К стресс-гормонам относят:

1.эстрогены

2.андрогены

3.глюкагон

4.инсулин

+5.катехоламины

6. Определение общего адаптационного синдрома ( ОАС)

1. это гиперадаптация на всех уровнях организма

2.это дисадаптация на всех уровнях организации организма

+3.совокупность стандартных неспецифических реакций, реализующихся через эндокринную ( главным образом, гипофиз- адреналовую) систему и играющих для организма защитную роль

4.совокупность своеобразных ( нестандартных ) специфических и неспецифических реакций, противодействующих повреждению

5.совокупность стандартных специфических реакций, реализующихся через иммунную систему и играющих защитную роль

7. Вторая стадия общего адаптационного синдрома:

1. компенсации

2. декомпенсации

3. шока

+4. резистентности

5. нервная

8. Морфофункциональные изменения надпочечников в стадию тревоги:

1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности

+2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников

3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии

4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии

5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию

9. Характерная лейкоцитарная формула при стрессе:

1. эозинофилия

+2. нейтрофилез

3. лимфоцитоз

4. базофилия

5. эозинофильно-базофильная ассоциация

10. Эффект глюкокортикоидов в отношении эритропоэза и гранулоцитопоэза

во вторую стадию общего адаптационного синдрома (ОАС):

1. угнетение эритропоэза и стимуляция гранулоцитопоэза

2. стимуляция эритропоэза и угнетение гранулоцитопоэза

3. нет эффекта

+4. стимуляция обоих процессов

5. угнетение обоих процессов

11. Третья стадия общего адаптационного синдрома:

1. компенсации

2. декомпенсации

3. шока

+4. истощения

5.тревоги

12. Характерное изменение крови во II-ю стадию ОАС:

+1.эритроцитоз

2. моноцитоз

3. лимфоцитоз

4. эозинофилия

5. базофилия

13. Характер морфофункциональных изменений надпочечников в третью стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):

1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности

2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников

+3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии

4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии

5. обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию

14. Механизм защитного действия глюкокортикоидов в развитии ОАС.

1.стимуляция иммунной системы

2.снижение активности ферментов цикла Кребса

3.замедление эритропоэза

+4.повышение энергетического потенциала клеток

5.снижение активности протеолитических ферментов

15. Суть теории “ болезней адаптации”

+1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)

2.несоответствие между социальными и биологическими ритмами.

3.ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.

4.действие чрезвычайных раздражителей.

5.действие обычных раздражителей в необычных условиях.

16. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во вторую стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):

+1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности

2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников

3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии

4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии

5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию

18. Во II-ю стадию ОАС уменьшается содержание в крови:

1. зрелых эритроцитов

2. ретикулоцитов

+3. лимфоцитов

4. глюкозы

5. альбуминов

19. Характерное изменение крови во II-ю стадию ОАС:

1.эритропения

2. моноцитоз

3. лимфоцитоз

+4. эозинопения

5. базофилия

20. Основоположник теории общего адаптационного синдрома:

1. Р.Вирхов

+2. Г.Селье

3. З.Фрейд

4. А.Д.Сперанский

5. К.М.Быков

21. Фазы стадии тревоги общего адаптационного синдрома:

+1. шок и контршок

2. компенсация и декомпенсация

3. активная и пассивная

4. эректильная и торпидная

5. острая и хроническая

22. Правильная последовательность стадий ОАС:

А. резистентность Б. истощение В. тревоги

1.А,Б,В

2.А, В, Б.

+3. В, А, Б

4.стадии указаны не верно

23. Состояние коры надпочечников в стадию истощения общего адаптационного синдрома:

1. гипертрофия

+2. атрофия

3. нет изменений

4. кровоизлияния

5. компенсация и декомпенсация

24. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во все фазы 1-стадии ОАС (общего адаптационного синдрома):

1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности.

+2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников

3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии

4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии

5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию.

25. Состояние коры надпочечников в стадию резистентности ОАС:

+1. гипертрофия

2. атрофия

3. нет изменений

4. кровоизлияния

5. перевозбуждение

26. Гормоны, являющиеся адаптивными в развитии ОАС

1.минералокортикоиды

2.эстрогены

3.андрогены

+4.глюкокортикоиды

5.инсулин, глюкагон

27. Характер морфофункциональных изменений надпочечников в первую фазу первой стадии ОАС (общего адаптационного синдрома):

1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности.

+2.увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников

3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии

4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии

5.обычная секреторная активность и размер надпочечников

28. Фактор стойкого прироста уровня гормонов крови во 2-ю стадию ОАС:

1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально

2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально

3. секреция и потребление ГК не изменены

4. секреция существенно отстает от потребления

+5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением

29. Эффект глюкокортикоидов в отношении лимфо- и эритропоэза во вторую стадию общего адаптационного синдрома (ОАС):

1. угнетение эритропоэза и стимуляция лимфопоэза

+2.стимуляция эритропоэза и угнетение лимфопоэза

3. нет эффекта

4. стимуляция обоих процессов

5. угнетение обоих процессов

30. Механизм защитного действия глюкокортикоидов в развитии ОАС.

1.стимуляция иммунной системы

2.снижение активности ферментов цикла Кребса

+3.активация глюконеогенеза

4.замедление тканевого дыхания

5.снижение активности протеолитических ферментов

31. Фактор кратковременного дефицита гормонов в крови в 1-ю стадию ОАС:

1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально

2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально

3. секреция и потребление ГК не изменены

+4. секреция существенно отстает от потребления

5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением

32. Состояние коры надпочечников в стадию истощения общего адаптационного синдрома:

1. гипертрофия

+2. атрофия

3. нет изменений

4. кровоизлияния

5. компенсация и декомпенсация

33. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во вторую стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):

+1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности

2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников

3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии

4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии

5.обычная секреторная активность надпочечников несмотря на их гипоплазию

34. Фактор стойкого нарастания дефицита адаптивных гормонов в крови в 3-ю стадию ОАС

1.секреция и потребление ГК увеличены пропорционально

2.секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально

+3. секреция и потребление на низком уровне,потребление преобладает над секрецией

4.секреция существенно преобладает над потреблением

5.секреция и потребление ГК не изменены

35. Фактор кратковременного дефицита гормонов в крови в 1-ю стадию ОАС:

1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально

2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально

3. секреция и потребление ГК не изменены

+4. секреция существенно отстает от потребления

5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением

36. Адаптивные гормоны, выделяемые под влиянием стрессорных факторов

1. инсулин

+2.глюкокортикоиды

3.АДГ

4.СТГ

5.андрогены

6.эстрогены

37. Характер изменения уровня адаптивных гормонов в крови в 3 - ю стадию ОАС

1.кратковременное увеличение

2.стойкое увеличение

3.кратковременное уменьшение

+4.стойкое уменьшение

5.волнообразное изменение (периодически уменьшение сменяется увеличением)

38.Цепь причинно- следственных связей, приводящих к выделению адаптивных гормонов под действием стрессора

+1. нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора приводит к активации передней доли гипофиза, выделению АКТГ, который в свою очередь увеличивает продукцию и секрецию адаптивных гормонов.

2.нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора приводит к активации средней доли гипофиза, что в свою очередь увеличивает продукцию адаптивных гормонов.

3.нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора приводит к активизации задней доли гипофиза, выделению АДГ, что в свою очередь увеличивает продукцию адаптивных гормонов.

4.спонтанная активация клеток гипоталамуса под действием стрессора приводит к активации тимико-лимфатической системы в последующим выделением тимозина.

5.действие стрессора непосредственно на надпочечники с последующим выделением адаптивных гормонов.

39. Механизм уменьшения уровня ГК в фазу “ шока” стадии тревоги ОАС (общего адаптационного синдрома):

1.увеличение их распада

2.уменьшение синтеза

3.слабые тропные влияния гипофиза на кору надпочечников

4.нечувствительность клеток надпочечников к тропным влияниям гипофиза

+5.усиленное потребление ГК клетками организма при действии стрессора

40. Временное соотношение фаз стадии тревоги

1.фаза “ контршок” предшествует фазе “шок”

+2.фаза “шок” предшествует фазе “ контршок”

3.возникают одномоментно

4.интерференция

5.вероятное и не зависимое появление каждой

41. Динамика изменения уровня адаптивных гормонов в крови в разные фазы стадии тревоги ( “ шок” и “контршок”):

1. в фазу шока-норма; в фазу контршока-увеличение

2.в фазу шока-норма; в фазу контршока-уменьшение

3.в фазу шока-увеличение; в фазу контршока- норма

+4.в фазу шока-уменьшение; в фазу контршока- увеличение

5.в фазу шока-увеличение; в фазу контршока-уменьшение

Тема «Реактивность и устойчивость организма».

1. Вид специфической реактивности:

1.лейкопения

2.анемия

3.анергия

+4.иммунитет

5.лейкоцитоз

2.Индивидуальная реактивность это ________________. (реактивность присущая одному конкретному организму)

3.Совокупность всех генов одного организма называется:

1.онтогенез

2.филогенез

+3.генотип

4.фенотип

5.изменчивость

4.Вид неспецифической устойчивости:

1.изменчивость

2.анергия

3.аллергия

+4.адаптация

5.иммунитет

5.Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:

1.тренировка к перегреванию

2.тренировка к действию наркотиков

3.понижение жизнеспособности

+4.тренировка к охлаждению

5.вегетарианство

6. Вид специфической реактивности:

1.лейкопения

2.анемия

+3.аллергия

4. анергия

5.лейкоцитоз

7. Возрастная реактивность это ______________________ (реактивность характерная для определенного возраста)

8. Совокупность всех признаков организма называется:

1.филогенез

+2.фенотип

3.изменчивость

4.размножение

5.генотип

9. Вид неспецифической устойчивости:

1.изменчивость

+2.приспособляемость

3.аллергия

4.анергия

5.иммунитет

10. Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:

+1.тренировка к кислородному голоданию

2.тренировка к действию наркотиков

3.вегетарианство

4.тренировка к перегреванию

5. понижение жизнеспособности

11. Вид неспецифической реактивности:

1.наследственная

2. эндокринная

3. анергия

+4. видовая

12.Повышенная степень реактивности это _______________. (гиперергия)

13.Система, определяющая характер реактивности:

1.конституциональная

2.сердечно-сосудистая

3.кровь

4.дыхательная система

+5.система иммуногенеза

14.Вид неспецифической устойчивости:

1.изменчивость

2. аллергия

+3.резистентность

4. анергия

5.иммунитет

15.Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:

1.тренировка к действию наркотиков

+2.тренировка к физическому напряжению

3.вегетарианство

4.тренировка к перегреванию

5.понижение жизнеспособности

16. Нормальная степень реактивности это ______________. (нормергия)

17. Система, определяющая характер реактивности:

1.конституциональная

2.сердечно-сосудистая

3.кровь

4.дыхательная

+5.эндокринная

18. Вид неспецифической устойчивости:

1.изменчивость

2. аллергия

+3.резистентность

4. анергия

5.иммунитет

19. Вид неспецифической реактивности:

1.эндокринная

+2.половая

3.наследственная

4.анергия

20. Пониженная степень реактивности это ____________________. (гипоергия)

21.Система, определяющая характер реактивности:

+1.ЦНС

2. конституциональная

3.кровь

4.дыхательная система

5. сердечно-сосудистая

22. Вид неспецифической устойчивости:

+1.выживаемость

2. аллергия

3. иммунитет

4. анергия

5. изменчивость

23. Виды неспецифической реактивности:

1. _________ (видовая)

2. __________( возрастная)

3. __________ (половая)

4. __________( индивидуальная)

24. Вид неспецифической реактивности:

1.анергия

2.наследственная

+3.возрастная

4. конституциональная

5. эндокринная

25. Потеря способности реагировать на раздражитель это _________ (анергия)

26. Половая реактивность это _____________________.

(реактивность характерная для определенного пола)

27. Вид специфической реактивности:

1.анергия

2.лейкопения

3.анемия

4.лейкоцитоз

+5.иммунитет

28. Виды неспецифической устойчивости:

1._______________ (адаптация)

2._______________ (резистентность)

3._______________ (выживаемость)

Тема «Патофизиология иммунитета»

1.Иммунитет – это :

1.комплекс неспецифических реакций организма

+2.способность организма сохранять свой антигенный гомеостаз

3.способность организма сохранять свою жизнеспособность

4.способность организма сохранять свою выносливость

5.устойчивость приспособительных механизмов

2.Возможная причина аутоагрессии :

+1.появление антител к антигенам собственных нормальных тканей

2.появление биогенных аминов из тучных клеток

3.нарушение образования перекисей в лейкоцитах

4.развитие толерантности к опухолевым клеткам

5.снижение чувствительности клеток к кейлонам

3.Последствие дефицита хелперов :

1.гиперфибриногенемия

2.гипергаммаглобулинемия

+3.склонность к развитию инфекционных заболеваний

4.раннее старение

5.развитие опухолей

4.Физический иммунодепрессант :

1.цитостатик

2.алкилирующее соединение

3.жирная кислота

4.глюкокортикоиды

+5.ионизирующая радиация

5.Причина первичного иммунодефицита :

1.сидром Шедьяка -Хигаси (с парциальным поражением гранулоцитов)

+2.синдром Ди Джорджи

3.синдром Кляйнфелтера

4.обширные ожоги

5.кортикостероидная терапия

6.Центральный орган системы иммуногенеза :

+1.вилочковая железа

2.щитовидная железа

3.лимфатический ствол

4.миндалины

5.селезёнка

7.Возможная причина аутоагрессии :

1.применение дезагрегантов

2.отравление цианидами

3.разобщение процессов окисления и фосфорилирования

4.применение антиоксидантов

+5.денатурация белков собственных клеток

8.Врождённые иммунодефициты могут быть :

+1.с преимущественным дефектом клеточного ( Т ) иммунитета

2.с недостаточностью комплемента

3.с недостаточной активностью лизинов

4. с недостаточной активностью лизоцима

5.с нарушением барьеров (кожи, слизистых)

9.Биологический иммунодепрессант :

+1.антилимфоцитарная сыворотка