Время восстановления клеточных компонентов в период отдыха после мышечной работы

Клеточные компоненты	Время восстановления
Восстановление запасов О2 Оплата алактатного кислородного долга Восстановление креатинфосфата Устранение молочной кислоты Оплата лактатного кислородного долга Восстановление запасов гликогена в мышце Восстановление запасов гликогена в печени Восстановление запасов жиров Усиление синтеза ферментов и структурных белков Восстановление клеточных структур	10 – 15 сек 3 – 5 мин 3 – 5 мин 1,5 – 2 часа 1,5 – 2 часа 12 – 48 часов 12 – 48 часов 36 – 48 часов 48 – 72 часа 72 – 96 часов

Основные понятия и термины темы

Алактатный кислородный долг – количество кислорода, необходимое для восстановления креатинфосфата.

Лактатный кислородный долг – количество кислорода, необходимое для устранения молочной кислоты (лактата).

Суперкомпенсация – превышение запасов энергетических резервов (веществ) в период отдыха их до рабочего уровня.

Вопросы и задания

1. Что понимают под "восстановлением" после мышечной работы?

2. Какие фазы выделяют в процессах восстановления? Дайте краткую характеристику каждой фазе.

3. Объясните механизм восстановления креатинфосфата в мышечной клетке.

4. Укажите пути устранения молочной кислоты в период отдыха. Как эти пути связаны с оплатой лактатного кислородного долга?

5. Напишите схему синтеза гликогена. Каковы источники глюкозы для восстановления гликогена в мышцах?

6. За счет какого механизма происходит образование АТФ, необходимой для анаболических процессов в период отдыха?

7. На примере восстановления запасов креатинфосфата в мышцах в период отдыха объясните явление суперкомпенсации.

Проверьте себя

1. Срочное восстановление длится: а) 5 минут; б) 10 минут; г) 30 минут; г) 1,5 – 2 часа.

2. Ресинтез АТФ в период восстановления происходит за счет: а) креатинкиназной реакции; б) гликолиза; в) аэробного окисления; г) миокиназной реакции.

3. Устранение молочной кислоты происходит путем ее окисления, катализируемого ферментом: а) лактатоксидазой; б) лактатдекарбоксилазой; в) лактатдегидрогеназой; г) лактатсинтетазой.

4. Суперкомпенсация не характерна для восстановления: а) лактата; б) гликогена; в) креатинфосфата; г) АТФ.

5. Максимальное время отставленного восстановления составляет: а) 12 часов; б) 36 часов; в) 48 часов; г) 96 часов.

6. Восстановление креатинфосфата происходит в: а) митохондриях; б) миофибриллах; в) саркоплазме; г) сарколемме.

7. Глюкоза не может синтезироваться из: а) лактата; б) щавелевоуксусной кислоты; в) аланина; г) креатина.

Глава 17 Биохимические основы адаптации к мышечной деятельности

17.1. Общие представления о биохимической адаптации

Организма к мышечной деятельности

Проблема адаптации организма к физическим нагрузкам стала одной из актуальных проблем биологии и медицины во второй половине ушедшего столетия. Адаптация, в широком смысле, - это развивающийся в ходе жизни процесс, в результате которого организм приобретает устойчивость к определенному фактору окружающей среды. Понятие “адаптация” к физическим нагрузкам тесно связано с понятием “тренированность” организма. Сущность адаптации к физическим нагрузкам заключается в раскрытии механизмов, за счет которых нетренированный организм становится тренированным, т.е. механизмов, лежащих в основе формирования положительных сторон адаптации, обеспечивающих тренированному организму преимущества перед нетренированным, и отрицательных сторон, которые составляют так называемую цену адаптации.

Адаптация к мышечной деятельности – это структурно-функциональная перестройка организма, позволяющая спортсмену выполнять физические нагрузки большей мощности и продолжительности, развивать более высокие мышечные усилия по сравнению с нетренированным человеком.

При систематической мышечной деятельности в организме человека постепенно развиваются процессы адаптации, которые в конечном итоге затрагивают все органы и системы и позволяют выполнять физическую работу большой интенсивности и длительности. Адаптация к систематической мышечной деятельности связана с совершенствованием процессов регуляции и координации функций и происходит на уровне органов и систем, тканей, клеток, внутриклеточных структур: ядер, митохондрий, рибосом, - а также на уровне молекул структурных и сократительных белков, ключевых ферментов основных метаболических путей и циклов. Такой широкий спектр адаптационных изменений - от отдельной молекулы до целого органа или системы - находит свое отражение в морфологических, биохимических и функциональных особенностях, которые проявляются во всех тканях и органах тренированного физическими упражнениями организма. Для адаптационных изменений как непосредственно в мышце, так и в других органах и тканях необходимо многократное применение физических нагрузок.

Анализ изменений в метаболизме тренированного организма по сравнению с нетренированным позволяет выявить три фактора:

• повышение запасов энергетических ресурсов как в скелетных мышцах, так и в других тканях и органах;

• расширение потенциальных возможностей ферментного аппарата;

• совершенствование механизмов регуляции обмена веществ с участием нервной и эндокринной систем.

Многолетние тренировки приводят к увеличению запасов внутримышечных источников энергии - креатинфосфата, гликогена - и повышению активности ферментов гликолиза, цикла. Кребса, -окисления ВЖК, электронотранспортной цепи. Все эти изменения способствуют более быстрому и более длительному пополнению запасов АТФ. Однако в тренированном организме повышена активность ферментов, участвующих в гидролизе АТФ во время мышечного сокращения, а также ферментов, катализирующих ее ресинтез.

Тренированный человек может выполнять субмаксимальную нагрузку с меньшими изменениями метаболизма; например, с меньшей продукцией молочной кислоты, а, следовательно, и с меньшим снижением рН. При таких условиях повышается интенсивность липолиза, так как низкий уровень молочной кислоты снимает ее ингибирующее действие на липазы. Высокая активность ферментов жирового обмена в скелетных мышцах позволяет окислять большие количества свободных жирных кислот, доставляемых кровотоком в мышцы, а также использовать для этих целей внутримышечные триглицериды.

Изменения энергетического обмена, вызванные физической нагрузкой, затрагивают не только процессы расходования внутримышечных источников энергии, но и субстраты печени и жировых депо. В процессе развития тренированности организма происходит постепенное совершенствование механизмов внутриклеточной регуляции, главным из которых является усиление синтеза специфических ферментов, что приводит к увеличению количества молекул фермента и, как следствие, к увеличению общей каталитической активности.

Усиление процессов биосинтеза различных белков происходит при активации генов, несущих информацию о структуре этих белков (миозина, актина, миоглобина, некоторых ферментов и др.).

Любой адаптационный процесс в организме направлен на поддержание гомеостаза. Гомеостатические реакции имеют специфическую направленность. Поскольку метаболическая активность организма находится в строгой зависимости от макромолекул, прежде всего белков и нуклеиновых кислот, процессы адаптации должны сводиться к тому, чтобы функции макромолекул обеспечивали жизнедеятельность организма. В процессе адаптации метаболизм “настраивается” на то, чтобы организм непрерывно получал необходимые ему продукты.

Адаптация организма к мышечной деятельности, как и к любому другому раздражителю, носит фазный характер. В зависимости от характера и времени реализации приспособительных изменений в организме можно выделить два этапа адаптации - срочный и долговременный.