Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
БИЛЕТЫ ВСЕ.doc
Скачиваний:
7
Добавлен:
01.03.2025
Размер:
696.32 Кб
Скачать
  1. Паразитизм как одна из форм симбиоза. Факультативный и облигатный паразитизм.

  2. Цестодозы лососевых рыб.

Триенофороз

Возбудители — цестоды рода Triaenophorus — от­носятся к отряду Pseudophyllidae, сем. Triaenophoridae. Эпизооти­ческое значение имеют 2 вида триенофорусов: Triaenophorus nodulosus и Т. crassus, различающихся по некоторым морфологи­ческим признакам и локализацией во втором промежуточном хо­зяине.

Возбудитель. Половозрелые гельминты обоих видов обитают в кишечнике щук. Т. nodulosus имеет лентообразное тело с невыра­женной внешней сегментацией, длина стробилы 90—380 мм, ширина — 2—6 мм. Сколекс с че­тырьмя псевдоботриями и че­тырьмя зубцами в форме тре­зубца, имеющими тонкую базальную пластинку с сильно изогнутыми боковыми острия­ми. Плероцеркоид Т. nodulosus инцистируется в печени рыб, имеет характерную для данного гельминта форму тела длиной 25—340 мм. На его переднем конце располагаются крючья ха­рактерной для вида формы.

Половозрелый Т. crassus име­ет длину тела до 480 мм. Харак­терным отличием от Т. nodulosus служит наличие у сколекса шей­ки, а также форма крючьев, име­ющих массивную базальную часть и небольшие прямые зуб­цы (рис. 80). Плероцеркоид это­го гельминта локализуется в мус­кулатуре рыб.

Развитие триенофорусов про­ходит с участием двух промежу­точных хозяев: веслоногих рачков и мирных рыб. Окончательным хозяином является щука, реже окунь, судак, налим, форель и другие хищные рыбы.

Яйца гельминта попадают в воду вместе с экскрементами щуки. Сроки инкубации яиц изменяются в зависимости от внешних ус­ловий: температуры воды, давления столба воды, освещенности и других факторов. Выклюнувшийся из яйца корацидий покрыт ресничками. Внутри него расположена онкосфера с тремя парами эмбриональных крючьев. Он свободно плавает в воде в течение 2— 3 дней. Его заглатывают веслоногие рачки Cyclops strenuus, С. vicinus, Microcyclops varicans, Eudiaptomus gracilus и многие другие.

В кишечнике рачка онкосфера освобождается от ресничного покрова и проникает в полость тела. Через 7—9 дней она преобра­зуется в процеркоид с расположенным на заднем конце тела церкомером и находящимися в нем зародышевыми крючьями. Через 10—15 дней (в зависимости от температуры воды) процеркоид ста­новится инвазионным, достигая длины 0,25—0,35 мм. Процеркоид живет в теле рачка около 1 мес.

Вместе с циклопом процеркоид попадает в кишечник рыб (ло­сосевых, карповых, бычковых и др.). Прободая кишечник, гель­минт проникает в полость тела или печень рыбы — второго проме­жуточного хозяина. Через 40 дней после заражения на головке червя уже полностью сформированы крючья. Половозрелым пара­зит становится только в кишечнике щуки, заглотившей заражен­ную мелкую рыбу.

Эпизоотология. Особую опасность гельминты представляют в прудовых и садковых хозяйствах для мальков, сеголетков и двухлет­ков радужной и ручьевой форели и сига. Карп и другие прудовые рыбы не подвержены заражению. Сеголетки форели длиной 3 см болеют уже в первое лето и в массе погибают. Источником возбуди­теля являются зараженные гельминтом щуки и инвазированные циклопы. Мальки и сеголетки, которые особенно подвержены заболеванию, погибают через 2—4 нед после заражения. Если в ис­точнике водоснабжения (пруду, озере) есть щуки, то инвазирован­ные циклопы с водой попадают в пруды и заражают рыб. В есте­ственных водоемах отмечена гибель молоди окуня, налима и снетка от триенофороза. Т. nodulosus распространен весьма широко в Ев­ропе, Азии и Северной Америке, встречаясь всюду, где есть щука.

Плероцеркоиды Т. crassus паразитирует в мускулатуре многих видов лососевых, сиговых, хариусовых, реже в бычках и даже в щуке. Особенно опасен гельминт для форели, выращиваемой в садках. Отмечены случаи браковки рыбной продукции, заражен­ной мышечным триенофорозом.

Клинические признаки и патогенез. В кишечнике щуки — окон­чательного хозяина — половозрелые Т. nodulosus вызывают меха­нические повреждения, сопровождающиеся мелкими кровоизли­яниями, геморрагическим воспалением, отеком, образованием вокруг головки соединительно-тканных разрастаний и иногда от­ложений извести. Лишь при очень большом количестве паразитов может наблюдаться значительная гиперемия слизистой кишечни­ка. Истощения щук и гибели их не отмечено.

Зараженные Т. nodulosus рыбы имеют вздутое брюшко, печень светлее обычного, в которой хорошо видны цисты паразита. В пе­чени одной рыбы может располагаться несколько плероцеркоидов гельминта. Отдельные участки печени могут быть некротизирова-ны. Больная рыба отстает в росте, имеет меньшую массу.

У рыб, зараженных Т. crassus, уже при внешнем осмотре хо­рошо заметны шишкообразные образования под кожей и в мус­кулатуре. При вскрытии таких образований в них обнаруживают гноевидное содержимое, в котором находятся плероцеркоиды Т. crassus. При прорыве стенок этих образований на месте нахож­дения гельминтов могут образовываться язвы.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и при обнаружении плероцерко­идов возбудителя триенофороза в печени или под кожей и в мус­кулатуре зараженных рыб.

Меры борьбы. Для предупреждения заболеваний форели пруды, где ее выращивают, необходимо оградить от щук. Очень важно, чтобы щук не было не только в прудах, но и в источнике водоснабжения хозяйства, откуда вместе с водой в пруды попадают инвазированные циклопы. Головные пруды следует делать обязательно спускными и подвергать их систематическому осушению и дезинвазии. Надежным способом борьбы с триенофорозом является уничтожение щук.

Циатоцефалез

Возбудитель — Cyathocephalus truncatus — отно­сится к отряду псевдофилид Pseudophyllidea, сем. Cyathocephalidae. Он паразитирует в пилорических придатках в основном лососевых рыб. В прудовых хозяйствах С. truncatus вызывает забо­левание у форелей.

Возбудитель. Тело снаружи нерасчлененное, лентовидное, дли­ной 4—5 см, шириной 1—4 мм (рис. 81). На сколексе располагается прикрепительный орган в виде небольшой воронки. В теле червя имеются 20—70 половых комплексов, состоящих из яичника, зани­мающего не более половины ширины стробилы, семенников, лежа­щих двумя полями вдоль тела червя, и выводных протоков мужской и женской половых систем. Половые отверстия располагаются в средней части тела и открываются, неправильно чередуясь, то на спинную, то на брюшную сторону тела. Яйца находятся в матке. Развитие С. trun­catus происходит с участием одного про­межуточного хозяина, которым являются рачки-бокоплавы: Pvivulogammarus pulex, R. spinicaudatum, Pontogammarus bosniacus, Pontopereia hoi, Pallasea quadrispinosa и др. Яйца паразита по мере их оплодот­ворения и накопления в матке червя по­ступают в полость кишечника рыбы и с ее экскрементами выделяются в воду. На дне водоема они развиваются около 1 мес. Яйца заглатывает бокоплав, в кишечнике которого происходит вылупление онкос-феры. После вылупления онкосфера про­никает в полость тела бокоплава, где рас­тет и развивается до стадии процеркоида. Уже в бокоплаве у процеркоида обра­зуются половые органы и прикрепи­тельный орган принимает характер­ную воронкообразную форму. После заглатывания рыбой зараженного рачка процеркоид оказывается в желудочно-ки­шечном тракте, где происходит оконча­тельное созревание паразита. Срок жизни С. truncatus в рыбе—около 1 года.

Эпизоотология. С. truncatus встречается у кеты, кижуча, чавычи, горбуши, форели, лосося, хариусов, щуки, судака и некоторых других рыб. Распространен в пределах ареала лососевидных от Кольского полуострова до Камчатки. В южных районах его на­ходят в рыбах горных рек с холодной водой. Рыбы заражаются С. truncatus только после перехода на питание бокоплавами.

Клинические признаки и патогенез. При сильном заражении на­блюдается общее истощение рыбы, обесцвечивание мускулатуры, воспаление пилорических придатков. Иногда отмечается общая анемия.

Диагноз. Его ставят на основании обнаружения в кишечнике рыбы значительного числа особей С. truncatus.

Меры борьбы. В пруду или форелевом хозяйстве временно пре­кращают выращивание лососевых рыб, заменив их другими объекта­ми рыбоводства (карп, линь и др.). Дегельминтизацию производите­лей, вероятно, можно проводить антигельминтиками, применяемы­ми для борьбы с цестодозами рыб, но дозировки не разработаны.

Протеоцефалез

П. вызывается ленточными гельминтами из отр. Proteocephalidae, сем. Proteocephalidae. У пресноводных рыб стран СНГ встречается 18 видов рода Proteocephalus.

Возбудитель. Гельминты паразитируют в кишечнике пресно­водных как мирных, так и хищных рыб. Наиболее распростране­ны P.exiguus (у лососевидных), Р. регсае (у окуневых), P. thymalli (у хариусовых), P. osculatus (у сома), P. torulosus (у карповых), P. esocis (у щуки) и др. Черви белого или светло-серого цвета дли­ной от нескольких миллиметров до 20 см. Сколекс округлой фор­мы с четырьмя простыми присосками (рис. 84, а). На его вершине может находиться пятая теменная присоска или ее рудимент, реже железистый орган. Стробила с четким расчленением.

Цикл развития протекает с одним или двумя промежуточными хозяевами. Первыми промежуточными хозяевами являются бес­позвоночные ракообразные представители родов Cyclops, Eucyclops, Macrocyclops, Mesocyclops и др. У видов, специфичных для хищных рыб, планктоноядные виды являются вторыми промежу­точными, или резервуарными, хозяевами. Рыбы заражаются при поедании инвазированных рачков. В кишечнике окончательных хозяев гельминты становятся половозрелыми в летний период че­рез 1,5—2,0 мес.

Эпизоотологические данные. П. отмечают в есте­ственных водоемах, в основном в крупных озерах у сиговых рыб, где он возникает в весенне-летнее время года. Proteocephalus exiguus чаще всего обнаруживают в водоемах, в которых эти рыбы являются аборигенами. Заболеванию подвержены все возрастные группы рыб. Наиболее опасно оно для молоди сиговых. Возмож­на гибель из-за закупорки кишечника гельминтами. Сиговые рыбы, являющиеся бентофагами (чир, муксун и др.), после пере­хода на питание бентосом в меньшей степени заражаются протеоцефалезом, чем сиговые, питающиеся планктоном.

Рыбы, зараженные весной, остаются инвазированными до весны следующего года и после очередного откладыва­ния яиц гельминты элимини­руются из кишечника. Источ­ником инвазии являются за­раженные рыбы и циклопы. Перевозки рыб и беспозво­ночных способствуют распро­странению паразита.

При выращивании рыбы в садках, установленных в неблагополучных по протоцефалезу озерах или водохранилищах, заболевание может отме­чаться у стерляди, пеляди и сиговых.

Клинические признаки и патогенез. Больные рыбы держатся в поверхностном слое воды и на мелководье. Рыба малоактивна, ис­тощена. У нее снижаются пищевая активность и упитанность. Жабры и слизистые оболочки анемичны, чешуя матовая. При этом наблюдается некоторое увеличение объема брюшка.

Гельминты, скапливаясь в большом количестве, оказывают ме­ханическое воздействие на стенки кишечника, происходит заку­порка просвета и непроходимость пищи. В местах прикрепления цестод возникают очаги изъязвления, нарушается целостность со­судов.

Патологоанатомические изменения зависят от интенсивности инвазии. При высокой степени заражения (50—100 экз.) стенка кишечника воспалена, истончена, легко разрывается. В печени и почках обнаруживают изменения, характерные для хронической интоксикации.

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических и клини­ческих данных с учетом результатов вскрытия рыб и видового оп­ределения обнаруженных в кишечнике гельминтов.

Меры борьбы. В целях предотвращения распространения дан­ного заболевания запрещается вывозить все виды рыб и беспозво­ночных из неблагополучных по п-зу водоемов в благо­получные.

В целях профилактики заболевания в неблагополучных озерах совместно с пелядью выращивают сиговых-бентофагов, а также рыб, невосприимчивых к данному заболеванию (карп, сазан, тол­столобик и др.), или зарыбляют годовиками сиговых рыб.

Для оздоровления замкнутых озер их обрабатывают ихтиоцидами. В течение одного летнего сезона эти водоемы используют только для выращивания невосприимчивых к п-зу рыб.

При возникновении заболевания у рыб, выращиваемых в сад­ках, в корм добавляют антигельминтики: камалу, фенасал или микросал. Если рыба питалась гранулированным кормом, то можно использовать готовый корм с микросалом—циприноцестин-2.

Эуботриоз

Цестоды рода Eubothrium (отр. Pseudophyllidea, сем. Amphicotylidae) паразитируют у лососевых, осетровых рыб и налима.

Возбудитель. Гельминты из кишечника лососевидных относят­ся к Eubothrium crassum и Е. salvelini (рис. 84, б, в). Это белые лен­товидные черви длиной 12—60 см, шириной 2,5—6,0 мм. Сколекс трапециевидной или округлой формы с двумя ботриями. Шейка незначительных размеров; членистость стробилы хорошо выраже­на. Характер расположения половых органов в членике служит для определения вида.

Развитие паразитов происходит с участием двух промежуточ­ных хозяев. Первыми хозяевами являются циклопы (Cyclops strenuus, C.vicinus и др.), в теле которых развивается процеркоид, вторыми — мелкие рыбы — зоопланктонофаги (корюшки, колюшки, окуни, ерши и др.), в которых формируется плероцеркоид. Иногда эти же виды рыб являются дополнительными хозяевами, в теле которых стробилы не развиваются. В кишеч­нике дефинитивного хозяина цестоды становятся половозре­лыми.

Ареал эуботриумов совпадает с таковым окончательных хозяев. Окончательными хозяевами для Е. salvelini являются лососевидные рыбы (гольцы), для Е. crassum — дальневосточные лососевые, хариусы, сиги, форель и др. Е. acipenserinum встречается у осетро­вых в пределах бассейна Черного и Каспийского морей. E.rugosum паразитирует у налима, причем его ареал совпадает с ареалом это­го вида рыбы.

Эуботриоз встречается в озерах Ленинградской и других облас­тей, в которых разводят форель и ряпушку. Заболевание описано в форелевых хозяйствах Западной Европы.

Источниками инвазии являются больные рыбы. Заражение здоровой рыбы происходит в весенне-летний период, когда отме­чается массовое развитие зоопланктона. При этом интенсивность инвазии достигает наивысших показателей. В зимнее время гельминты сохраняются в организме рыб.

Клинические признаки и патогенез. У окончательных хозяев гельминты локализуются в пилорических придатках. Стробилы паразитов лежат в просвете кишечника и при большом количестве закупоривают его, вызывая непроходимость пищи и даже гибель рыбы. Нарушение пищеварения приводит к снижению упитанно­сти зараженных рыб.

Диагноз. Его ставят по результатам эпизоотологического, кли­нического и гельминтологического обследования.

Меры борьбы. Специфических мер борьбы не разработано. В основном проводят мероприятия по предотвращению распростра­нения заболевания в благополучные водоемы и форелевые хозяй­ства.