12. Механизмы ресинтеза липидов в энтероцитах, значение.

Липиды поступают в энтероциты как из просвета кишечника, так и из тканей. Большая часть липидов, поступивших в энтероцит, подвергается ресинтезу.

1. 1-МГ гидролизуется кишечной липазой до глицерина и жирной кислоты.

2. Короткоцепочечные жирные кислоты, ФЛ (кроме лецитина) и часть глицерина без изменений направляются из энтероцита в кровь.

3. Длинноцепочечные эндогенные и экзогенные жирные кислоты под действием ацил-КоА-синтетазы (тиокиназы) активируются, образуя Ацил~КоА:

RCOOH + HS-КоА + АТФ → Ацил~КоА + АМФ + ФФн

4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл

При ресинтезе ТГ Ацил~КоА с участием ацилтрансферазы этерифицирует 2-МГ до ДГ, а затем до ТГ: 2-МГ + Ацил~КоА → 1,2-ДГ + HS-КоА,

1,2-ДГ + Ацил~КоА → ТГ + HS-КоА

При ресинтезе ФЛ на 1,2-ДГ переносится фосфохолин или фосфоэтаноламин с ЦДФ.

1,2-ДГ + ЦДФ-холин → лецитин + ЦМФ

1,2-ДГ + ЦДФ-этаноламин → кефалин + ЦМФ

В клетках слизистой оболочки тонкой кишки синтезируются в основном видоспецифичные ТГ. Однако при поступлении с пищей ТГ с необычными жирными кислотами, например бараньего жира, в адипоцитах появляются ТГ, содержащие кислоты, характерные для бараньего жира (насыщенные разветвлённые жирные кислоты).

5. Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл

глицерол + АТФ → глицеро-ф + АДФ Фермент: глицерокиназа

глицеро-ф + Ацил~КоА → лизофосфатид + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза

лизофосфатид + Ацил~КоА → фосфатид + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза

фосфатид + Н₂О → 1,2-ДГ + Фн Фермент: фосфатидаза

1,2-ДГ + Ацил~КоА → ТГ + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза

1,2-ДГ + ЦДФ-холин → лецитин + ЦМФ Фермент: холинтрансфераза

1,2-ДГ + ЦДФ-этаноламин → кефалин + ЦМФ

6. При ресинтезе лецитина Ацил~КоА с участием ацилтрансферазы этерифицирует лизолецитин до лецитина: лизолецитин + Ацил~КоА → лецитин + HS-КоА

7. При ресинтез эфиров холестерина Ацил~КоА с участием ацилхолестеролацилтрансферазы (АХАТ) этерифицирует холестерин до эфира холестерина:

Ацил~КоА + ХС → ЭХС + HS-КоА

От активности АХАТ зависит скорость поступления экзогенного холестерола в организм.

Таким образом, продукты расщепления пищевых жиров, образовавшиеся в

полости кишечника и поступившие в его стенку, снова используются для

ресинтеза жиров. Биологический смысл этого процесса сводится к тому, что в

стенке кишечника синтезируются жиры, более специфичные для данного вида

животного и отличающиеся от пищевого жира. В известной степени это

обеспечивается тем, что в синтезе ТГ и ФЛ и в эстерификации ХС в кишечной

стенке принимают участие, наряду с экзогенными (пищевыми), и эндогенные ЖК,

доставляемые в клетки следующими путями : а) синтезированные заново в самих

клетках или “модифицированные”, например, путем удлинения цепи; б)

доставленные в клетки из кровеносного русла; в) синтезированные в печени и

попавшие сначала в кишечник в составе ФЛ желчи, а затем проникшие в

эпителиальные клетки кишечника в составе жировых мицелл. Кроме того , в

клетках кишечника происходит своеобразное перераспределение общего пула ЖК,

например, ЖК эндогенного происхождения может быть использована для

эстерификации ХС как экзогенного , так и эндогенного происхождения; ЖК,

ранее входившая в состав ФЛ, может быть использована для ресинтеза ТГ , и

наоборот.

В заключении следует подчеркнуть, что ресинтезированные и вновь

синтезированные в стенке кишечника липиды не поступают в чистом виде в

кровь, а используются для образования особых, богатых триглицеридами ,

липид-белковых комплексов – ХМ и в таком виде всасываются сначала в лимфу,

а затем в кровь