
- •Вопрос 1
- •Классификация липидов
- •Биологические функции липидов
- •Вопрос 2 принципы нормирования липидов в питании
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
- •5. Мицеллообразование
- •4. Синтез тг и фл.
- •Вопрос 5
- •Вопрос 6.
- •9) Химический состав и строение мицелл, механизм всасывания липидов.
- •Механизмы ресинтеза липидов в энтероцитах, значение.
- •4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл
- •5. Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл
- •13. Обмен хиломикронов, значение (роль апопротеинов, печеночной и сосудистой липопротеинлипаз). Обмен хиломикронов
- •14. Биохимические причины, метаболические нарушения, клинические проявления нарушений обмена хиломикронов.
- •1. Абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга)
- •Жировая ткань – белая и бурая: локализация, функции, субклеточный и химический состав, возрастные особенности.
- •Особенности метаболизма и функции бурой жировой ткани.
- •Лептин: химическая природа, регуляция биосинтеза и секреции, механизмы действия, физиологические и метаболические эффекты.
- •Особенности метаболизма белой жировой ткани
- •20.Механизм липолиза в белой жировой ткани: реакции, регуляция, значение
- •23.Подготовительная стадия b-окисления жирных кислот: реакция активации и челночный механизм транспорта жирных кислот через мембрану митохондрий – схема, регуляция.
- •Регуляция скорости β-окисления жк
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления ненасыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Биохимия
- •Окисление глицерина до н2о и со2: схема, энергетический баланс.
- •Окисление тг до н2о и со2: схема, энергетический баланс.
- •Пол: понятие, роль в физиологии и патологии клетки. Перекисное окисление липидов
- •Сро: стадии и факторы инициации, реакции образования активных форм кислорода.
- •Образование активных форм кислорода
- •Аоз: ферментативная, неферментативная, механизмы. Антиоксидантная система
- •1. Ферментативная антиоксидантная система
- •2. Неферментативная антиоксидантная система
- •36. Пальмитилсинтетазный комплекс: структура, субклеточная локализация, функция, регуляция, последовательность реакций одного оборота процесса, энергетический баланс.
- •37. Реакции удлинения – укорочения жирных кислот, субклеточная локализация ферментов.
- •38. Десатурирующие системы жирных кислот: состав, локализация, функции, примеры (образование олеиновой кислоты).
- •39. Взаимосвязь биосинтеза жирных кислот с обменом углеводов и энергетическим обменом.
- •40. Гормональная регуляция биосинтеза жирных кислот и тг – механизмы, значение.
- •41.Реакции биосинтеза тг, тканевые и возрастные особенности, регуляция, значение.(лучше всего написано в красном учебнике стр 392-394,ну это все оттуда полностью)
- •42.Биосинтез холестерина: реакции до мевалоновой кислоты далее, схематично.
- •43.Особенности регуляции в кишечной стенке и других тканях биосинтеза хс; роль гормонов: инсулина, т3,т4, витамина рр.
- •44.Реакции образования и распада эфиров холестерина – роль ахат и гидролазы эхс, особенности тканевого распределения хс и его эфиров, значение.
- •45.Катаболизм хс, тканевые особенности, пути удаления из организма. Лекарственные препараты и пищевые вещества, снижающие содержание хс в крови.
- •Регуляция обмена липидов
- •1. Центральный уровень регуляции липидного обмена
- •3. Клеточный (метаболический) уровень регуляции липидного обмена
- •51. Межорганный уровень регуляции обмена липидов – понятие. Цикл Рендла, механизмы реализации.
- •53. Обмен лпонп, регуляция, значение; роль лпл, апо в-100, е и с2, лпвп
- •Обмен лпнп, регуляция, значение; роль апо в-100, в-клеточных рецепторов, ахат, блэх, лпвп.
- •55. Обмен лпвп, регуляция, значение; роль лхат, апо а и с, других классов лп
- •56.Обмен липидов в энтероцитах
- •4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл
- •5. Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл
- •Транспорт липидов в организме
- •Нормальные значения холестерина
- •Нормальные значения
- •Обмен хиломикронов
- •Обмен β-липопротеинов
- •Обмен лпвп
- •57.Дислипопротеинемии
- •Абеталипопротеидемия
- •1. Абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга)
- •2. Семейная гиперхолестеролемия (гиперлипопротеинемия типа iIа и iIв)
- •Хиломикронемия
- •Гиперхолестеролемия
- •58.Атеросклероз
- •63 Нарушения липидного обмена. Ожирение
- •1. Генетические факторы ожирения
- •2. Психологические факторы в развитии ожирения
- •3. Физическая активность
- •4. Несбалансированное питание, переедание
- •64. Лептин
- •Ожирение: механизмы взаимосвязи с сахарным диабетом и атеросклерозом.
- •Инсулинорезистентность: понятие, биохимические причины и механизмы развития, метаболические нарушения, взаимосвязь с ожирением.
- •Роль кахексина (фно-a) в развитии инсулиновой резистентности и ожирения. Кахексин (фно-)
4. Синтез тг и фл.
В крови – обмен липопротеидов (см. обмен ХМ)
Печень. – обмен ХМ
Жировая ткань стоит на 2 месте по обмену липидов после печени. Здесь происходят реакции липолиза и липогенеза.
Липогенез. В жировой ткани синтез липидов идет в абсорбтивный период по глицерофосфатному пути. Процесс стимулируется инсулином.
Липолиз в жировой ткани активируется при дефиците глюкозы в крови (постабсорбционный период, голодание, физическая нагрузка). Процесс стимулируется глюкагоном, адреналином, в меньшей степени СТГ и глюкокортикоидами.
В результате липолиза концентрация свободных жирных кислот в крови возрастает в 2 раза.
Вопрос 5
ЖЕЛ Ч Ь
Желчь - жидкий секрет желтовато-коричневого цвета, отделяется печеночными клетками. В сутки у человёка образуется 500-700 мл жёлчи .(10 мл на 1 кг массы тела). Желчеобразование происходит непрерывно, хотя интенсивность этого процесса на протяжении суток резко колеблется. Вне пищеварения печеночная желчь переходит в жёлчный пузырь, где происходит ее сгущение в результате всасывания воды и электролитов.
Относительная плотность печеночной желчи 1,01, а пузырной-1,04. имеет рН=7,3-8.0, содержит Н2О – 87-97%, органические вещества (желчные кислоты – 310 ммоль/л (10,3-91,4 г/л), жирные кислоты – 1,4-3,2 г/л, пигменты желчные – 3,2 ммоль/л (5,3-9,8 г/л), холестерин – 25 ммоль/л (0,6-2,6) г/л, фосфолипиды – 8 ммоль/л) и минеральные компоненты (натрий 130-145 ммоль/л, хлор 75-100 ммоль/л, НСО3- 10-28 ммоль/л, калий 5-9 ммоль/л). Нарушение соотношение компонентов желчи приводит к образованию камней.
Основные функции желчи.
Э м у л ь с и ф и к а ц и я. Соли желчных кислот обладают способностью значительно уменьшать поверхностное натяжение. Благодаря этому они осуществляют эмульгирование жиров в кишечнике, растворяют жирные кислоты и нерастворимые в воде мыла.
Н е й т р а л и з а ц и я к и с л о т ы. Желчь, рН которой немногим более 7,0, нейтрализует кислый химус, поступающий из желудка, подготавливая его для переваривания в кишечнике.
Э к с к р е ц и я. Желчь - важный носитель экскретируемых желчных кислот и холестерина. Кроме того, она удаляет из организлма лногие лекарственные вещества, токсины, желчные пигменты и различные неорганические вещества, такие, как медь, цинк и ртуть.
Р а с т в о р е н и е х о л е с т е р и н а. Холестерин, подобно высшим жирным кислотам, представляет собой нерастворимое в воде соединение, которое сохраняется в желчи в растворенном состоянии лишь благодаря присутствию в ней солей желчных кислот и фосфатидилхолина.
При недостатке желчных кислот холестерин выпадает в осадок, при этом могут образовываться камни. Обычно камни имеют окрашенное желчным пигментом внутреннее ядро, состоящее из белка. Чаще всего встречаются камни, у которых ядро окружено чередующимися слоями холестерина и билирубината кальция. Такие камни содержат до 80% холестерина.
Интенсивное образование камней отмечается при застое желчи и наличии инфекции.
Вопрос 6.
Жёлчные кислоты (производные холановой кислоты) синтезируются в печени из холестерина (холиевая, и хенодезоксихолиевая кислоты) и образуются в кишечнике (дезоксихолиевая, литохолиевая, и д.р. около 20) из холиевой и хенодезоксихолиевой кислот под действием микроорганизмов.
В желчи желчные кислоты присутствуют в основном в виде конъюгатов с глицином (66-80%) и таурином (20-34%), образуя парные желчные кислоты: таурохолевую, гликохолевую и д.р.
Соли жёлчных кислот, мыла, фосфолипиды, белки и щелочная среда желчи действуют как детергенты (ПАВ), они снижают поверхностное натяжение липидных капель, в результате крупные капли распадаются на множество мелких, т.е. происходит эмульгирование. Эмульгированию также способствует перистальтика кишечника и выделяющийся, при взаимодействии химуса и бикарбонатов СО2: Н+ + НСО3- → Н2СО3 → Н2О + ↑СО2.
Образование эмульсии необходимо для увеличения площади действия ферментов, т.к. они работают только в водной фазе. Липиды жидкой пищи (молоко, бульон и т.д.) поступают в организм сразу в виде эмульсии.
7) В ротовой полости у грудных детей гидролиз ТГ осуществляет лингвальная триглицеридлипаза («липаза языка», ТГЛ), которую секретируют железы Эбнера, находящиеся на дорсальной поверхности языка.
В главных клетках желудка вырабатывается желудочная липаза, которая активна при нейтральном значении рН, характерном для желудочного сока детей грудного и младшего возраста, и не активна у взрослых (рН желудочного сока ~1,5). Эта липаза гидролизует ТГ, отщепляя, в основном, жирные кислоты у третьего атома углерода глицерола. Образующиеся в желудке ЖК и МГ далее участвуют в эмульгировании липидов в двенадцатиперстной кишке.
Панкреатическая липаза синтезируется в поджелудочной железе и выделяется в просвет двенадцатиперстной кишки и в тонкий кишечник, где расщепляет жиры пищи —- триглицериды — на глицерин и высшие .¤ При заболеваниях поджелудочной железы активность липазы значительно повышается, и липаза в большом количестве начинает выделяться в кровь. Понижение уровня липазы может происходить при онкологических заболеваниях, кроме рака поджелудочной железы, и при неправильном питании (избытке триглицеридов в пище). В поджелудочной железе панкреатическая липаза синтезируется вместе с белком колипазой. Колипаза образуется в неактивном виде и в кишечнике активируется трипсином путем частичного протеолиза. Колипаза своим гидрофобным доменом связывается с поверхностью липидной капли, а гидрофильным способствует максимальному приближению активного центра панкреатической липазы к ТГ, что ускоряет их гидролиз.
Печёночная липаза работает в кровотоке в тандеме с липопротеинлипазой. Липопротеинлипаза расщепляет липопротеины, богатые триглицеридами (липопротеины очень низкой плотности и хиломикроны), до их ремнантов. Ремнанты липопротеинов являются в свою очередь субстратом для печёночной липазы. Таким образом, в результате действия печёночной липазы образуются атерогенные липопротеины низкой плотности, которые поглощаются печенью посредством рецепторного эндоцитоза.
Фосфолипаза А2 выделяется в кишечник с панкреатическим соком в виде неактивного
проэнзима и при воздействии на нее трипсина и ионов кальция превращается в
активный энзим. В результате катализируемой фосфолипазой А2 реакции
глицеро-ФЛ расщепляются с образованием лизофосфолипида (лизо-ФЛ) и ЖК. Для
протекании этой реакции требуются соли желчных кислот.
ЭХС расщепляются на ХС и ЖК особым ферментом панкреатического сока – гидролазой
ЭХС , или холестеринэстеразой. Активность фермента проявляется в присутствии желчных кислот.
Вопрос можете смело дополнить материала очень много, можно сидеть и курсовую по одному этому вопросу писать…
8) Переваривание жиров — ферментативный гидролиз, который происходит в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике под влиянием ферментов, содержащихся в соке поджелудочной железы и соке кишечных желез. Желчь необходима для переваривания жиров, так как она содержит детергенты (желчные кислоты), которые эмульгируют жиры, облегчая доступ к ним ферментов. Продукты пищеварительного гидролиза — глицерин и жирные кислоты (в комплексе с желчными кислотами), из полости кишечника поступают в клетки его слизистой.
Для жидкой пищи*