- •Вопрос 1
- •Классификация липидов
- •Биологические функции липидов
- •Вопрос 2 принципы нормирования липидов в питании
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
- •5. Мицеллообразование
- •4. Синтез тг и фл.
- •Вопрос 5
- •Вопрос 6.
- •9) Химический состав и строение мицелл, механизм всасывания липидов.
- •Механизмы ресинтеза липидов в энтероцитах, значение.
- •4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл
- •5. Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл
- •13. Обмен хиломикронов, значение (роль апопротеинов, печеночной и сосудистой липопротеинлипаз). Обмен хиломикронов
- •14. Биохимические причины, метаболические нарушения, клинические проявления нарушений обмена хиломикронов.
- •1. Абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга)
- •Жировая ткань – белая и бурая: локализация, функции, субклеточный и химический состав, возрастные особенности.
- •Особенности метаболизма и функции бурой жировой ткани.
- •Лептин: химическая природа, регуляция биосинтеза и секреции, механизмы действия, физиологические и метаболические эффекты.
- •Особенности метаболизма белой жировой ткани
- •20.Механизм липолиза в белой жировой ткани: реакции, регуляция, значение
- •23.Подготовительная стадия b-окисления жирных кислот: реакция активации и челночный механизм транспорта жирных кислот через мембрану митохондрий – схема, регуляция.
- •Регуляция скорости β-окисления жк
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления ненасыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Биохимия
- •Окисление глицерина до н2о и со2: схема, энергетический баланс.
- •Окисление тг до н2о и со2: схема, энергетический баланс.
- •Пол: понятие, роль в физиологии и патологии клетки. Перекисное окисление липидов
- •Сро: стадии и факторы инициации, реакции образования активных форм кислорода.
- •Образование активных форм кислорода
- •Аоз: ферментативная, неферментативная, механизмы. Антиоксидантная система
- •1. Ферментативная антиоксидантная система
- •2. Неферментативная антиоксидантная система
- •36. Пальмитилсинтетазный комплекс: структура, субклеточная локализация, функция, регуляция, последовательность реакций одного оборота процесса, энергетический баланс.
- •37. Реакции удлинения – укорочения жирных кислот, субклеточная локализация ферментов.
- •38. Десатурирующие системы жирных кислот: состав, локализация, функции, примеры (образование олеиновой кислоты).
- •39. Взаимосвязь биосинтеза жирных кислот с обменом углеводов и энергетическим обменом.
- •40. Гормональная регуляция биосинтеза жирных кислот и тг – механизмы, значение.
- •41.Реакции биосинтеза тг, тканевые и возрастные особенности, регуляция, значение.(лучше всего написано в красном учебнике стр 392-394,ну это все оттуда полностью)
- •42.Биосинтез холестерина: реакции до мевалоновой кислоты далее, схематично.
- •43.Особенности регуляции в кишечной стенке и других тканях биосинтеза хс; роль гормонов: инсулина, т3,т4, витамина рр.
- •44.Реакции образования и распада эфиров холестерина – роль ахат и гидролазы эхс, особенности тканевого распределения хс и его эфиров, значение.
- •45.Катаболизм хс, тканевые особенности, пути удаления из организма. Лекарственные препараты и пищевые вещества, снижающие содержание хс в крови.
- •Регуляция обмена липидов
- •1. Центральный уровень регуляции липидного обмена
- •3. Клеточный (метаболический) уровень регуляции липидного обмена
- •51. Межорганный уровень регуляции обмена липидов – понятие. Цикл Рендла, механизмы реализации.
- •53. Обмен лпонп, регуляция, значение; роль лпл, апо в-100, е и с2, лпвп
- •Обмен лпнп, регуляция, значение; роль апо в-100, в-клеточных рецепторов, ахат, блэх, лпвп.
- •55. Обмен лпвп, регуляция, значение; роль лхат, апо а и с, других классов лп
- •56.Обмен липидов в энтероцитах
- •4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл
- •5. Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл
- •Транспорт липидов в организме
- •Нормальные значения холестерина
- •Нормальные значения
- •Обмен хиломикронов
- •Обмен β-липопротеинов
- •Обмен лпвп
- •57.Дислипопротеинемии
- •Абеталипопротеидемия
- •1. Абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга)
- •2. Семейная гиперхолестеролемия (гиперлипопротеинемия типа iIа и iIв)
- •Хиломикронемия
- •Гиперхолестеролемия
- •58.Атеросклероз
- •63 Нарушения липидного обмена. Ожирение
- •1. Генетические факторы ожирения
- •2. Психологические факторы в развитии ожирения
- •3. Физическая активность
- •4. Несбалансированное питание, переедание
- •64. Лептин
- •Ожирение: механизмы взаимосвязи с сахарным диабетом и атеросклерозом.
- •Инсулинорезистентность: понятие, биохимические причины и механизмы развития, метаболические нарушения, взаимосвязь с ожирением.
- •Роль кахексина (фно-a) в развитии инсулиновой резистентности и ожирения. Кахексин (фно-)
Роль кахексина (фно-a) в развитии инсулиновой резистентности и ожирения. Кахексин (фно-)
-фактор некроза опухолей (-ФНО) пептид, синтезируется в адипоцитах, мышцах. Синтез -ФНО стимулирует накопление ТГ в адипоцитах. Концентрация -ФНО в сыворотке крови составляет 90 ± 10 пг/мл.
-ФНО ингибирует действие инсулина на адипоциты и миоциты, не ингибирует действие инсулина на гепатоциты.
Ожирение повышает экспрессию гена -ФНО и вызывает инсулинорезистентность. Содержание -ФНО значительно выше нормы (22 ± 8 пг/мл) у больных сахарным диабетом типа 2, у больных, страдающих только ожирением, (78 ± 12).
Действуя на печень и, возможно, на гипоталамус, кахексин снижает аппетит и усиливает катаболизм.
-ФНО действует через мембранные рецепторы: TNFR1, (мол. масса 60 кДа) и TNFR2 (мол. масса 80 кДа), которые есть у всех клеток.
-ФНО через рецептор TNFR1 опосредует все виды действия цитокина — апоптоз, дифференцировку и пролиферацию клеток.
-ФНО через рецептор TNFR2 — опосредует метаболические эффекты цитокина:
ингибирует автофосфорилирование -субъединиц инсулинового рецептора под действием инсулина, в результате рецептор инсулина не передает сигнал в клетку.
ингибирует фосфорилирование IRS-1 -субъединицой инсулинового рецептора, в результате рецептор инсулина не передает сигнал в клетку
уменьшает экспрессию гена, ответственного за синтез ГЛЮТ-4 в жировой ткани, что сопровождается снижением поглощения глюкозы адипоцитами (эффект проявляется при дозах, значительно меньших, которые требуются для угнетения экспрессии гена ГЛЮТ-4).
снижает экспрессию гена липопротеинлипазы.