- •Вопрос 1
- •Классификация липидов
- •Биологические функции липидов
- •Вопрос 2 принципы нормирования липидов в питании
- •Вопрос 3
- •Вопрос 4
- •5. Мицеллообразование
- •4. Синтез тг и фл.
- •Вопрос 5
- •Вопрос 6.
- •9) Химический состав и строение мицелл, механизм всасывания липидов.
- •Механизмы ресинтеза липидов в энтероцитах, значение.
- •4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл
- •5. Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл
- •13. Обмен хиломикронов, значение (роль апопротеинов, печеночной и сосудистой липопротеинлипаз). Обмен хиломикронов
- •14. Биохимические причины, метаболические нарушения, клинические проявления нарушений обмена хиломикронов.
- •1. Абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга)
- •Жировая ткань – белая и бурая: локализация, функции, субклеточный и химический состав, возрастные особенности.
- •Особенности метаболизма и функции бурой жировой ткани.
- •Лептин: химическая природа, регуляция биосинтеза и секреции, механизмы действия, физиологические и метаболические эффекты.
- •Особенности метаболизма белой жировой ткани
- •20.Механизм липолиза в белой жировой ткани: реакции, регуляция, значение
- •23.Подготовительная стадия b-окисления жирных кислот: реакция активации и челночный механизм транспорта жирных кислот через мембрану митохондрий – схема, регуляция.
- •Регуляция скорости β-окисления жк
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления ненасыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Биохимия
- •Окисление глицерина до н2о и со2: схема, энергетический баланс.
- •Окисление тг до н2о и со2: схема, энергетический баланс.
- •Пол: понятие, роль в физиологии и патологии клетки. Перекисное окисление липидов
- •Сро: стадии и факторы инициации, реакции образования активных форм кислорода.
- •Образование активных форм кислорода
- •Аоз: ферментативная, неферментативная, механизмы. Антиоксидантная система
- •1. Ферментативная антиоксидантная система
- •2. Неферментативная антиоксидантная система
- •36. Пальмитилсинтетазный комплекс: структура, субклеточная локализация, функция, регуляция, последовательность реакций одного оборота процесса, энергетический баланс.
- •37. Реакции удлинения – укорочения жирных кислот, субклеточная локализация ферментов.
- •38. Десатурирующие системы жирных кислот: состав, локализация, функции, примеры (образование олеиновой кислоты).
- •39. Взаимосвязь биосинтеза жирных кислот с обменом углеводов и энергетическим обменом.
- •40. Гормональная регуляция биосинтеза жирных кислот и тг – механизмы, значение.
- •41.Реакции биосинтеза тг, тканевые и возрастные особенности, регуляция, значение.(лучше всего написано в красном учебнике стр 392-394,ну это все оттуда полностью)
- •42.Биосинтез холестерина: реакции до мевалоновой кислоты далее, схематично.
- •43.Особенности регуляции в кишечной стенке и других тканях биосинтеза хс; роль гормонов: инсулина, т3,т4, витамина рр.
- •44.Реакции образования и распада эфиров холестерина – роль ахат и гидролазы эхс, особенности тканевого распределения хс и его эфиров, значение.
- •45.Катаболизм хс, тканевые особенности, пути удаления из организма. Лекарственные препараты и пищевые вещества, снижающие содержание хс в крови.
- •Регуляция обмена липидов
- •1. Центральный уровень регуляции липидного обмена
- •3. Клеточный (метаболический) уровень регуляции липидного обмена
- •51. Межорганный уровень регуляции обмена липидов – понятие. Цикл Рендла, механизмы реализации.
- •53. Обмен лпонп, регуляция, значение; роль лпл, апо в-100, е и с2, лпвп
- •Обмен лпнп, регуляция, значение; роль апо в-100, в-клеточных рецепторов, ахат, блэх, лпвп.
- •55. Обмен лпвп, регуляция, значение; роль лхат, апо а и с, других классов лп
- •56.Обмен липидов в энтероцитах
- •4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл
- •5. Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл
- •Транспорт липидов в организме
- •Нормальные значения холестерина
- •Нормальные значения
- •Обмен хиломикронов
- •Обмен β-липопротеинов
- •Обмен лпвп
- •57.Дислипопротеинемии
- •Абеталипопротеидемия
- •1. Абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга)
- •2. Семейная гиперхолестеролемия (гиперлипопротеинемия типа iIа и iIв)
- •Хиломикронемия
- •Гиперхолестеролемия
- •58.Атеросклероз
- •63 Нарушения липидного обмена. Ожирение
- •1. Генетические факторы ожирения
- •2. Психологические факторы в развитии ожирения
- •3. Физическая активность
- •4. Несбалансированное питание, переедание
- •64. Лептин
- •Ожирение: механизмы взаимосвязи с сахарным диабетом и атеросклерозом.
- •Инсулинорезистентность: понятие, биохимические причины и механизмы развития, метаболические нарушения, взаимосвязь с ожирением.
- •Роль кахексина (фно-a) в развитии инсулиновой резистентности и ожирения. Кахексин (фно-)
Окисление тг до н2о и со2: схема, энергетический баланс.
Липолиз. Липолиз в жировой ткани активируется при дефиците глюкозы в крови (постабсорбционный период, голодание, физическая нагрузка). Процесс стимулируется глюкагоном, адреналином, в меньшей степени СТГ и глюкокортикоидами.
В результате липолиза концентрация свободных жирных кислот в крови возрастает в 2 раза.
Расчет биоэнергетики окисления триацилглицеролов
Биоэнергетику окисления триацилглицерола можно представить как сумму энергетических балансов окисления трех входящих в него жирных кислот и глицерола.
ЖК окисляются в ходе β-окисления ЖК, А глицерин окисляется по схеме приведенной выше.
Исходя из того, что в состав триацилглицеролов человека входят, в основном, C16 и C18 предельные и непредельные, жирные кислоты, то к возможной молекуле триацилглицерола может быть отнесен 1-пальмито-2-олео-3-стеароглицерол. Подставляя в уравнение 4 соответствующие значения, и решая его, получаем
n = 7∙(16 + 18 + 18) - 1,5 ∙ 1 + 0,5 = 363 эквивалента АТФ.
Пол: понятие, роль в физиологии и патологии клетки. Перекисное окисление липидов
Понятие ПОЛ объединяет все реакции неферментативного окисления полиненасыщенных ЖК, свободных или входящих в состав омыляемых липидов, протекающих по радикальному механизму. Реакции ПОЛ инициируются активными формами кислорода.
В результате появления в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон за счёт образования гидропероксидов жирных кислот в клетки могут проникать вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению.
Регуляция ПОЛ
Процессы ПОЛ усиливаются при избытке катехоламинов (стресс), гипоксии, ишемии (при реоксигенации), повышенном содержании активных форм О2, снижении антиоксидантной защиты, повышенном содержании ненасыщенных жирных кислот.
Активация ПОЛ происходит при воспалении и характерна для многих заболеваний: дистрофии мышц (болезнь Дюшенна), болезни Паркинсона, атеросклерозе, развитии опухолей.
Физиологическое значение реакций ПОЛ:
модифицируют физико-химические свойства биомембран: увеличивают их проницаемость.
регулируют активность мембранных ферментов, реакции окислительного фосфорилирования.
участвуют в контроле клеточного деления.
Участвует в адаптации организма.
Повышение активности ПОЛ приводит к:
разрушению, фрагментации клеточных мембран, повреждению и гибели клеток.
модификации ЛП, особенно ЛПНП. Они становятся «липкими», легче проникают в сосудистую стенку, хорошо захватываются макрофагами, что ускоряет развитие атеросклероза.
накоплению продуктов ПОЛ, многие из которых токсичны, канцерогенены и мутагенены (МДА).
ускорению процессов старения организма.
На коже с возрастом увеличивается количество пигментных пятен. Пигмент, вызывающий образование этих пятен, называется липофусцин. Он представляет собой смесь липидов и белков, связанных между собой поперечными ковалентными связями и денатурированными в результате взаимодействия с продуктами ПОЛ. Этот пигмент фагоцитируется, но не гидролизуется ферментами лизосом, и поэтому накапливается в клетках, нарушая их функции.