Клiнiчне та прогностичне значення екстрасистолiї і парасистолiї

Клiнiчне значення екстрасистолiї в основному визначається її типом і градацією, наявністю симптомів, характером основного захворювання, ступенем ураження серця i функцiональним станом мiокарда. Часта, полiтопна суправентрикулярна екстрасистолiя на фоні синусової тахiкардiї, як правило, зумовлена структурним ураженням серця i здатна провокувати тахіаритмії. Часта передсердна екстрасистолія є провісником виникнення в подальшому фібриляції передсердь. В осiб без захворювання серця наявнiсть нечастої надшлуночкової екстрасистолiї вважається варiантом норми, за винятком тих випадкiв, коли вона провокує суправентрикулярнi тахiаритмiї.

Шлуночкові екстрасистоли в осiб без структурного ураження серця не є загрозливими для життя. Їх виявляють при Холтерівському моніторуванні ЕКГ у більшості практично здорових осiб усiх вiкових груп, причому у 10% вони полiтопнi i рiдко – груповi. Загалом, ШЕ не обов'язково вказують на супутню кардiальну патологiю, а за відсутності серцевого захворювання не є провісником підвищення захворюваностi i смертностi. З iншого боку, у хворих з вираженим структурним ураженням серця та дисфункцією мiокарда, особливо на фоні післяінфарктного кардiосклерозу або СН, виявлення частої ШЕ є додатковим прогностично несприятливим фактором.

Ектопiчна активнiсть шлуночкiв вiдмiчається у 75-90% хворих на гострий IМ у першi 72 години захворювання i зумовлює високу частоту РСС в цей час, але не корелює зi смертнiстю протягом року. Наявнiсть ШЕ в бiльш пiзнiй перiод захворювання вказує на несприятливий тривалий прогноз. Так, частота ШЕ менше 1 за годину спостерiгається у 50% хворих при виписцi iз стацiонару i вказує на дворiчну смертнiсть бiля 5%. При бiльш частiй ШЕ (1-10 за годину), що спостерiгається у 20% хворих, смертнiсть досягає 20%. Короткі пароксизми ШТ спостерiгаються у 12% хворих, а смертність від усіх причин складає до 30% протягом першого року пiсля перенесеного IМ. Поява життєво небезпечних аритмій серця після ІМ зумовлена поєднанням рецидивуючої iшемiї з метаболiчними та електролiтними розладами. Важливими факторами, що сприяють аритмогенезу, є СН i стенозуючий коронарний атеросклероз.

Парні i полiтопні ШЕ зустрічаються у 70-90% хворих із СН, а короткі епізоди ШТ – у 40-80%. У цьому випадку шлуночкові порушення серцевого ритму є несприятливим прогностичним фактором, причому 33-47% усiх випадків смерті хворих із СН припадають на РСС. Аритмогенними факторами при СН є дисфункцiя лiвого шлуночка (ФВ < 45%), iшемiя мiокарда, гiпоксiя, електролiтнi розлади, а також аритмогеннi ефекти застосованих терапевтичних засобів, особливо серцевих глiкозидiв, дiуретикiв i периферичних вазодилятаторiв.

Дуже високою є частота ШЕ у хворих на дилятаційну кардіоміопатію. Так, частi i полiтопнi ШЕ спостерiгаються у 80-90% хворих, короткi епiзоди ШТ – у 20-60%. Частота РСС досягає 10% на рiк; на неї припадає половина від усiх випадків смертi. Приблизно в 50% хворих виявляють передсерднi екстрасистоли. Формування аритмій пов’язане з наявнiстю вираженої дисфункції ЛШ і СН.

Шлуночкові екстрасистоли реєструють у 50-65% хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію з обструкцією вихідного тракту ЛШ, у тому числi парні ШЕ – у 32%, а пароксизми ШТ – у 14-25%. Частота РСС у цих пацієнтів складає 2,5-9% на рiк. Передсердна екстрасистолiя зустрiчається рiдше, нiж шлуночковi порушення ритму. Причини та фактори, які сприяють аритмогенезу: клiтинна дезорганiзацiя в рiзних дiлянках мiокарда, гiпоксiя, гiпокалiємiя, обструкцiя вихiдного тракту ЛШ, дiастолiчна дисфункцiя ЛШ, СН, аритмогеннi впливи препаратiв, iнтенсивнi фiзичнi навантаження.

Ризик РСС внаслiдок шлуночкових порушень ритму особливо зростає у хворих з аритмогенною дисплазiєю правого шлуночка, вродженим або набутим синдромом подовженого iнтервалу QT, клапанними вадами серця (включаючи пролапс мiтрального клапана), артерiальною гiпертензiєю.

Про ступінь небезпеки, пов’язаної з ШЕ, можуть свідчити деякi особливості ЕКГ. Звичай но не є загрозливими екстрасистоли з конфігурацією блокади лiвої нiжки пучка Гiса і вертикальним положенням електричної осi передчасного комплексу QRS (тип Розенбаума), або коли комплекс QRS екстрасистоли у всiх грудних вiдведеннях спрямований уверх i нагадує графiку синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта типу А (тип Вольфа). Комплекс QRS таких екстрасистол не має додаткових розщеплень, його амплiтуда складає 20 мм i бiльше, тривалiсть може бути до 0,12 с, а сегмент ST i асиметричний зубець Т спрямованi дискордантно до основного зубця шлуночкового комплексу. Перегородковi ШЕ з вузькими комплексами QRS частiше спостерiгаються у молодих людей за вiдсутностi структурного ураження серця і рiдко є симптомними. Потенційно загрозливі ШЕ здебільшого виникають на фоні структурного ураження серця, мають форму блокади правої нiжки пучка Гiса, незначну амплiтуду комплекса QRS (часто до 10 мм) з додатковими розщепленнями, а тривалiсть його бiльше 0,12-0,14 с. Можуть спостерiгатися аномалiї реполяризацiї: горизонтальна депресія сегмента ST i конкордантне спрямування симетричного, загостреного зубця Т.

Клiнiчне значення парасистолiї, як i екстрасистолiї, переважно визначається клiнiчним перебiгом фонового захворювання серця. Парасистолiя може виявлятися у хворих із структурними ураженнями міокарда i в практично здорових осiб, а її поява не завжди погiршує перебiг основного захворювання i загальний прогноз. Залишається нез’ясованим питання, чи можуть шлуночковi парасистоли провокувати ФШ у хворих на гострий IМ.