4) Возбудитель лямблиоза.

Лямблиоз— паразитарная инвазия, протекающая в виде нарушений функций кишечника. Возбудитель— Giardia lamblia (Lamblia intestinalis

Резервуар и источник лямблиоза — человек, обезьяны и свиньи; основной механизм заражения — фекально-оральный

Морфология лямблиоза

Трофозоиты лямблий имеют грушевидную форму.Микроорганизмы имеют два ядра, Лямблии передвигаются с помощью четырёх пар жгутиков. имеется присасывательный диск, окружённый фибриллами, для прикрепления к кишечному эпителию. тела, а размножаются продольным делением тела. Оболочка гиардии толстая, часто как бы отслоена от самой цисты. Этот признак помогает отличать их от цист прочих простейших. Зрелые цисты содержат четыре ядра, присасывательный диск, четыре парабазальных тела, особенно хорошо видимых при окраске раствором Люголя.

Жизненный цикл лямблий.

Трофозоиты обитают в верхних отделах тонкой кишки, где с помощью присасывательного диска прикрепляются к эпителию кишечных ворсинок. Вегетативные формы с испражнениями не выделяются, но при диарее их можно обнаружить в свежих каловых массах. Попадая в неблагоприятные условия нижних отделов кишечника, они образуют цисты, выделяемые с испражнениями.

Патогенез лямблиоза

Вероятность развития лямблиоза патологических проявлений зависит от вирулентности возбудителя, инфекционной дозы, образования соляной кислоты в желудке и иммунного статуса индивидуума. Попадание около десяти цист в организм вызывает заболевание. нарушают пристеночное пищеварение и двигательную активность тонкой кишки. Происходит ухудшение всасывания жиров, углеводов, витаминов С и В12. скопления больших количеств гиардий на эпителии ЖКТ приводит к разрушению кишечных микроворсинок.

Микробиологическая диагностика лямблиоза

Микробиологическая диагностика лямблиоза основана на обнаружении цист, а при диарее — и трофозоитов в испражнениях. Микроскопируют нативные препараты или препараты, окрашенные раствором Л гоголя. При хроническом гиардиозе необходимо проводить еженедельные контрольные обследования.

Лечение лямблиоза

Препараты выбора при лечении лямблиоза — метронидазол и фуразолидон.

5) Включает обитателей кишечника человека и животных. Микроорганизмы расценивают как индикаторы фекального загрязнения. В нее входят БГКП — эшерихии, энтерококки, протеи, сальмонеллы. Также в группу А включены сульфитвосстанавливающие клостридии (Clostridium petfringens и др.), термофилы, бактериофаги, бактероиды, синегнойная палочка, кандиды, акинетобактеры и аэромонады.

БИЛЕТ 35

1) -неклеточные формы (прионы, вироиды и вирусы).

Прионы

Прионы белковоподобная инфекционная (частица) — белковые инфекционные агенты, приводящие к развитию летальных неврологических заболеваний (губчатых энцефалопатии). Прионовые белки выделены как инфекционное начало скрепи у овец, спонгиоформной энцефалопатии крупного рогатого скота («коровье бешенство»), а у человека — куру, болезни Кройтцфельдта-Якоба, синдрома Гёрстманна-Штройсслера-Шайнкера и фатальной семейной бессоницы.

Прионы передаются инокуляционно или алиментарным путем не только между особями одного биологического вида, но и между животными разных видов, в том числе между животным и человеком. Нормальный прионовый белок — трансмембранный гликопротеин РrРc— кодируется одноимённым геном.После трансляции матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК) полипептид РrРc подвергается альфа-спирализации, связывается с мембранами клеток и выполняет свои функции.

Мутантные формы белка называют скрепиизоформными белками РrРsc. Формируются конгломераты в виде палочек или лент. Эти прионовые формы белков устойчивы к кипячению, ультрафиолетовому (УФ) облучению, действию 70% этанола и формальдегида и сохраняются в тканях, фиксированных 10% формалином. Попадая в здоровый организм человека или животного, патологические конформеры способствуют постепенному отложению амилоидоподобных структур, в состав которых входят и нормальные белки РrРc.

вироид— мелкие кольцевые однонитевые суперспирализованные молекулы РНК (аналогичную организацию имеет геном вируса гепатита D). нет белковой оболочки, они не проявляют выраженных иммуногенных свойств, их нельзя идентифицировать серологическими методами. Вироиды вызывают заболевания у растений.

2) диссоциации возникают в условиях, неблагоприятных для исходной популяции (высокая концентрация ионов неоптимальная температура, избыточно щелочная среда), при старении культуры (например при длительном хранении) либо под действием антисыворотки, бактериофагов и сильнодействующих агентов. Диссоциация обычно протекает в направлении S - R, иногда через образования промежуточных слизистых (М) колоний. Диссоциации сопровождаются изменениями биохимических, морфологических, антигенных и патогенных свойств возбудителей.

Вирулентность отражает степень патогенности различных изолятов или штаммов конкретного патогенного вида.

3) пищевые отравления бактериальной природы, связанные с употреблением пищи, содержащейопределенные виды микроорганизмов. Необходимым условием для их возникновения является накопление в пищевых продуктах большого количества болезнетворных микробов и их токсинов (ядов). К возбудителям пищевых отравлений бактериального происхождения относятся сальмонеллы, стафилококки, клостридии ботулизма и перфрингенс, кишечная палочка, энтерококки, протей, бациллы цереус

4) Саркодовые.Возбудитель амёбной дизентерии.

Амёбная дизентерия (амебиаз)— дизентериеподобное заболевание с характерным частым водянистым стулом, иногда с примесью крови и слизи, болями в животе, тенезмами, лихорадкой и дегидратацией.

Возбудитель амёбной дизентерии — Entamoeba histolytica;

Резервуар и источник амёбной дизентерии — больной человек; передана заболевания происходит фекально-орагьным путём (амебиаз возникает лишь после заглатывания цист паразита).

Морфология амёбной дизентерии

выделяют инвазивные (большая вегетативная и тканевая) и неинвазивные формы.

Формы амёбной дизентерии. Цисты амёбной дизентерии.

Неинвазивнан просветная форма амёбной дизентерии (forma minuta) —выявляемая у больных хроническим амебиазом или реконвалесцен-тов. У носителей или больных острой формой её не выявляют.

Для идентификации возбудителя амёбной дизентерии необходимо исследование образцов, полученных после глубоких промываний, или обследование последней порции испражнений после приёма слабительных средств. Е. histolytica образует цисты.

Инвазивная большая вегетативная форма амёбной дизентерии (forma magna) проникает в стенку толстой кишки с развитием специфических поражений. Эту форму выявляют на гистологических срезах, реже — в жидких испражнениях при распаде язв. Форма представлена крупными (20-60 мкм) клетками с чётко различимыми экто- и эндоплазмой.

При движении образуют «пальцеообразные» ложноножки (псевдоподии). У живых особей ядро не видно (у погибших оно визуализируется в виде кольцевидных скоплений блестящих зёрен).

Инвазивная форма амёбной дизентерии часто содержит эритроциты на разных стадиях переваривания в эндоплазме, в связи с чем инвазивные формы также известны как гемо- или эритрофаги (рис. 37-2). Обычно возбудитель выделяют в свежих испражнениях при остром амебиазе.

Жизненный цикл амёбной дизентерии. Патогенез амёбной дизентерии. Клиника амёбной дизентерии.

Просветные формы амёбы обитают в верхнем отделе толстой кишки, питаясь бактериями и клеточным детритом. Пассивно передвигаясь с кишечным содержимым, организмы проникают в дистальные отделы кишечника и при определённых условиях (обезвоживание, нарушение микробного ценоза, изменение рН) образуют цисты.

С кишечным содержимым цисты амёбной дизентерии попадают в воду и с ней проникают в организм человека. В тонкой кишке оболочка цисты растворяется, каждое ядро делится, и образуется восьмиядерная амёба, дающая начало восьми дочерним особям.

Патогенез поражений амёбной дизентерии

Вирулентность возбудителя амёбной дизентерии нестабильна. Вирулентные штаммы Е. histolytica проникают в подслизистую оболочку кишечника (прежде всего в области слепой и верхней ободочной кишки), нарушая межклеточные взаимодействия, а также выделяя некротоксин, разрушающий эпителиальные клетки кишечника и вызывающий коагуляционный некроз прилежащих тканей.

Проникновение амёб в микроциркуляторное русло вызывает серозно-фибринозное воспаление, ишемию и некроз отдельных участков подслизистой оболочки. Сообщение с просветом кишечника приводит к их вторичному бактериальному инфицированию. Из лимфо- и кровотока возбудитель может диссеминировать в печень и другие органы.

МИКРОБИОЛОИЯ

Амебную дизентерию диагностируют по наличию Е. histolytica в испражнениях или аспиратах, полученных при ректороманоскопии. При приготовлении гистологических препаратов следует произвести быструю фиксацию мазков, что позволяет сохранить хрупкие трофозоиты возбудителя. Наиболее пригодна окраска по Хайденхайну. Характерную подвижность вегетативных форм выявляют в нативных препаратах.

При выявлении цист амёбной дизентерии наилучшие результаты получают при применении раствора Люголя. Е. histolytica от прочих простейших позволяют отличить морфологические признаки. Специфические AT можно выявлять в РГА и РИФ; методы наиболее пригодны в диагностике в не кишечных поражений — более чем у 90% пациентов выявляют высокие титры AT.

Лечение амёбной дизентерии

Препараты выбора при лечении амёбной дизентерии — метронидазол, хлорохин, мономицин, тетрациклин, эметин, осарсол, энтеросептол. В тяжёлых случаях следует проводить коррекцию водно-электролитного баланса (инфузионная терапия) и переливание донорской крови.

5) Включает обитателей верхних дыхательных путей и носоглотки. Микроорганизмы расценивают как индикаторы орального загрязнения. В неё входят зеленящие, а- и (3-стрептококки, стафилококки (плазмокоагулирующие, лицитиназа-положительные, гемолитические и антибиотикоустойчивые; в некоторых случаях также определяют вид золотистого стафилококка).