2) Генетический материал бактерий

Ядерные структуры бактерий имеют характерное строение, отличающее их от ядер эукарио-тических клеток; их образуют так называемые хроматиновые тельца, или нуклеоиды, лишённые оболочки и включающие в себя почти всю ДНК бактерии.

• Ядерные структуры можно наблюдать в фазово-контрастный микроскоп, где они выглядят как менее плотные участки цитоплазмы. Для их выявления в фиксированных мазках предложена реакция Фёльгена-Россенбёка.

• В растущих бактериальных клетках нуклеоиды активно делятся, их количество иногда достигает 2-4.

Плазмиды — фрагменты ДНК с молекулярной массой порядка 106~108 D, несущие от 40 до 50 генов. Выделяют автономные (не связанные с хромосомой бактерии) и интегрированные (встроенные в хромосому) плазмиды.

• Автономные плазмиды существуют в цитоплазме бактерий и способны самостоятельно репродуцироваться; в клетке может присутствовать несколько их копий.

• Интегрированные плазмиды репродуцируются одновременно с бактериальной хромосомой. Интеграция плазмид происходит при наличии гомологичных последовательностей ДНК, при которых возможна рекомбинация хромосомной и плазмидной ДНК (что сближает их с профагами).

• Плазмиды также подразделяют на трансмиссивные (например, F- или R-плазмиды), способные передаваться посредством конъюгации, и нетрансмиссивные.

Плазмиды выполняют регуляторные или кодирующие функции. Регуляторные плазмиды участвуют в компенсировании тех или иных дефектов метаболизма бактериальной клетки посредством встраивания в повреждённый геном и восстановления его функций. Кодирующие плазмиды привносят в бактериальную клетку новую генетическую информацию, кодирующую новые, необычные свойства (например, устойчивость к антибиотикам).

В соответствии с определёнными признаками, кодируемыми плазмидными генами, выделяют следующие группы плазмид:

F-плазмиды

R-плазмиды

Неконъюгативные плазмиды

Плазмиды бактериоциногении

Плазмиды патогенности

Скрытые плазмиды

Плазмиды биодеградации

3) Коклюш — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалением гортани, трахеи и бронхов.

Bordetella pertussis (возбудитель коклюша - палочка Борде-Жангу) патогенна только для человека; передаётся воздушно-капельным путём.

Резервуар коклюша — больные типичной или стёртой формами

Bordetella pertussis — мелкая овоидная палочка,Неподвижна, образует капсулу. Клетки возбудителя коклюша плохо окрашиваются по Граму, предпочтительно использовать толуидиновый синий, выявляющий биполярные метахро-матические гранулы

Коклюшная палочка — строгий аэроб; каталаза-положительна. Углеводы практически не ферментирует, требовательна к питательным средам. Кроме того, росту возбудителя коклюша препятствуют накапливающиеся в среде жирные кислоты, ингибирующие их рост. Поэтому в культуральные среды вносят адсорбенты — активированный уголь, крахмал, альбумин и др.

Антигенная структура

У возбудителя коклюша выделяют общие (родовые) и специфические (видовые) антигены. Общие антигены возбудителя коклюша опосредуют агглютинацию бактерий гомологичными и гетерологичными антисыворотками

Факторы патогенности возбудителя коклюша

Микроворсинки возбудителя коклюша (пили, фимбрии), покрывающие поверхность клеток возбудителя, обеспечивают адгезию к мерцательному эпителию дыхательных путей.

Термолабильный экзотоксин возбудителя коклюша (коклюшный токсин) представляет важнейший фактор вирулентности. Подобно холерному токсину, он действует на систему цАМФ

Термостабильный эндотоксин возбудителя коклюша. Проявляет все биологические эффекты, характерные для эндотоксинов грамотрицательных бактерий.

Аденилатциклаза возбудителя коклюша. Вирулентные штаммы 1 фазы синтезируют аденилатциклазу и выделяют её в окружающую среду.

Цитотоксин возбудителя коклюша. Вызывает местные повреждения, приводящие к гибели и десквамации мерцательного эпителия трахеи.

Вирулентные штаммы возбудителя коклюша также продуцируют гистамин-сенсибилизирующий фактор, повышающий восприимчивость клеток и тканей к повреждающему действию гистамина.

• Повреждающее действие возбудителя коклюша обусловливают и другие факторы вирулентности — гемагглютинин (обладает цитотоксическим эффектом), гиалуронидаза, плазмокоагулаза и др.

Клинические проявления коклюша.

• Катаральная стадия коклюша длится 1-2 нед; характеризуется умеренно выраженными гриппоподобными симптомами. Кашель слабый, но упорный.

• Пароксизмальная стадия коклюша может длиться 2-4 нед. У больного возникают повторные приступы спастического кашля до рвоты, цианоза, судорог и остановки дыхания

Приступы кашля при коклюше и частая рвота нарушают приём жидкости и пищи, приводя к дегидратации, истощению и угнетению сознания.

• Стадия выздоровления коклюша длится до 4-6 нед. Частота и выраженность приступов кашля постепенно снижаются.

Диагностика коклюша.

Включают бактериологические и серологические методы диагностики коклюша

Материал для выделения культуры коклюша — слизь из зева и мокрота. Применяют метод «кашлевых пластинок»

Лечение коклюша.

Введение антибиотиков (ампициллин, аминогликозиды) в катаральной стадии коклюша предотвращает дальнейшее развитие патологического процесса.

В пароксизмальной стадии коклюша антибиотики не оказывают влияния на течение болезни, но эффективны для профилактики вторичных инфекций.

Профилактика коклюша.

Профилактика коклюша включает мероприятия, проводимые для предупреждения любых воздушно-капельных инфекций. Больного коклюшем изолируют от коллектива на 25-30 дней с момента заболевания.

Для специфической профилактики коклюша используют вакцину из убитых бактерий I фазы; содержащей коклюшный токсин, агглютиногены и Аг капсулы.

4) Кандидоз — антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи. Возможны тяжёлые висцеральные формы, чаще с вовлечением лёгких и органов пищеварения. Кандидоз обычно возникает эндогенно как следствие дисметаболических расстройств и дисфункций иммунной системы.

Возбудители кандидоза — дрожжеподобные грибы рода Candida. Кандиды не относят к истинным диморфным грибам, так как в тканях можно выявлять как дрожжевые клетки, так и гифы.

Дрожжевая фаза представлена овальными или круглыми клетками-бластоспорами (4-8 мкм), размножающимися многополюсным почкованием. Клеточная стенка содержит 5-7 слоев.

Мицелиальная фаза кандидоза представлена цепочками удлинённых клеток с трёхслойной клеточной стенкой, образующими псевдомицелий. На нём беспорядочно располагаются дрожжеподобные бластоспоры

Патогенез кандидоза.

Факторы патогенности кандидоза остаются малоизученными. У кандид выявлены адгезины (обусловливают адгезию на эпителии), олигосахариды клеточной стенки (ингибируют клеточные иммунные реакции), фосфолипазы и кислые протеазы. Кроме того, кандиды способны маскировать поверхностные структуры, с которыми взаимодействуют компоненты комплемента и опсони-ны.

Кандидоз кожных покровов развивается на прилегающих друг к другу поверхностях тела и в кожных складках, то есть на участках, характеризующихся достаточно высокой температурой и повышенной влажностью

Кандидоз ногтевых валиков и ногтей (паронихйи и онихйи) наблюдают при мацерациях кистей и стоп, вызванных постоянным контактом с водой (у мойщиков посуды, прачек, рыбаков). Характерно утолщение и обесцвечивание ногтевых пластинок, реже возникает выпадение ногтей.

Кандидоз слизистых оболочек (молочница). Заболевание развивается на фоне метаболических расстройств или при нарушении нормального микробного ценоза слизистых оболочек.

• Кандидоз слизистой оболочки полости рта — характерное следствие приёма антибиотиков широкого спектра или иммунодефицитных состояний. Типичные проявления — белые или желтоватые «творожистые» бляшки на поверхности слизистой оболочки

Кандидозный вульвовагинит распространён среди женщин, принимающих гормональные или использующих внутриматочные контрацептивы, либо находящихся в последнем триместре беременности.Характерны чувство дискомфорта, зуд и творожистые бели.

Хронический кожно-слизистый кандидоз — редкая патология, опосредованная дефектами Т-лимфоцитов. Возможны поражения кожных покровов (включая кожу волосистой части головы), слизистых оболочек (хейлит, эзофагит), онихйи и паронихйи

Диссеминированный (висцеральный) кандидоз — следствие инвазии органов ЖКТ, дыхательных путей, мочеполовой системы и ЦНС, проявляющейся развитием микроабсцессов вследствие фунгемии.

Диагностика кандидоза.

Поверхностный и кожно-слизистый кандидоз выявляют при микроскопии соскобов кожи и слизистой оболочки и выделением культуры возбудителя.

Кандиды хорошо растут как на простых (среды Сабуро и др.), так и на кровяных или сывороточных средах.

Колонии С. albicans на агаре Сабуро беловато-кремовые [лат. candidus, снежно-белый], блестящие, напоминают капли майонеза

Способность кандид ферментировать глюкозу и мальтозу с образованием кислоты и газа.

• При росте в жидких белковых средах кандиды при 37 °С через 2-4 ч бластоспоры подавляющего большинства штаммов С. albicans образуют особые выросты — ростовые трубки. Штаммы, не образующие их, — авирулентны.

• При культивировании кандид при температуре 22-25 °С либо по мере истощения глюкозы в среде (4-7-е сутки) или на «голодных» средах С. albicans образует хламидиоспоры

Лечение кандидоза

Выбор препаратов для лечения кандидоза зависит от клинической формы и тяжести заболевания. Для лечения кожно-слизистых форм используют нистатин, леиорин, амфоглюкамин, миконазол.

БИЛЕТ 15

1) Дрожжи и дрожжеподобные грибы представлены отдельными овальными клетками, морфологически сходными между собой, что делает невозможной их дифференцировку между собой с помощью микроскопии, дрожжи размножаются только почкованием, а дрожжеподобные грибы обычно размножаются почкованием, но иногда образуют псевдомицелий. Почкованию предшествуют лизис участка клеточной стенки и выпячивание фрагмента цитоплазмы. Затем в ядре материнской клетки происходит митоз, и образовавшееся новое ядро переносится в отпочковывающийся фрагмент цитоплазмы. В последующем между материнской клеткой и почкой образуется перегородка, восстанавливающая целостность клеточных стенок и изолирующая дочерние клетки — бластоконидии, или бластоспоры (рис. 2-8). На питательных средах дрожжи и дрожжеподобные грибы образуют блестящие, выпуклые колонии, напоминающие колонии бактерий.

Плесневые грибы растут в виде переплетающихся трубок — гиф. Структурной вегетирующей единицей плесневого гриба является именно гифа [от греч. hypha, паутина] — разветвлённая микроскопическая трубка диаметром 2-10 мкм, содержащая цитоплазму и органеллы. Совокупность гиф обозначают термином мицелий [от греч. mykes, гриб, + helos, нарост]. Образование мицелия— отличительный признак истинных грибов (Eumycota).

Гифы высших грибов содержат перегородки (септы), разделяющие их на отдельные клетки. Септы имеют отверстия, позволяющие цитоплазме и некоторым органеллам перетекать из одной клетки в другую. Гифы низших грибов перегородок не имеют, и такие гифы называют ценоцитными, или асептирован-ными. Таким образом, в целом плесневой гриб представляет собой ценоцит [от греч. koinos, общий, + kytos, клетка] — обширную территорию цитоплазмы с множеством ядер, располагающуюся в скоплении трубок-гиф. Врастающая в субстрат часть тела гриба, абсорбирующая питательные вещества, — вегетативный мицелий, а растущая на поверхности субстрата часть — воздушный мицелий

Диморфизм грибов

В зависимости от условий обитания, некоторые грибы могут проявлять морфологический полиморфизм, то есть давать мицелиальныи или дрожжеподобный рост. Подобный феномен известен как диморфизм. Диморфизм характерен для многих возбудителей системных микозов (родов Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides и Paracoccidioides), а также для видов Candida и Sporothrix schenckii. Следует помнить, что не все диморфные грибы патогенны и не все патогенные грибы диморфны.

2) Наиболее общие критерии для важных с медицинской точки зрения бактерий: величина, форма, агрегация (образование нитей, тетрад, пакетов), наличие капсулы, эндоспор, жгутиков, пигментов и способность окрашиваться красителями (то есть тинкториальные свойства). Наиболее распространена окраска по Граму — простое по технике выполнения окрашивание, основанное на способности воспринимать и удерживать внутри клетки красящий комплекс генцианового фиолетового с йодом либо терять его после обработки этанолом.

Грамположительные бактерии хорошо удерживают комплекс генцианового фиолетового с йодом и устойчивы к обесцвечиванию спиртом. После обработки фуксином они окрашиваются в фиолетово-пурпурный цвет.

Грамотрицательные бактерии обесцвечиваются спиртом, то есть теряют комплекс генциа-нового фиолетового с йодом, и хорошо поглощают фуксин. Б мазках они окрашиваются в малиново-красный цвет.

Кислотоустойчивые бактерии. Клеточная стенка некоторых бактерий содержит большое количество липидов и восков, делающих их устойчивыми к последующему после окрашивания обесцвечиванию кислотами, щелочами или этанолом (например, виды Mycobacterium или Nocardia). Подобные бактерии называют кислотоустойчивыми, их трудно окрашивать по Граму (хотя кислотоустойчивые бактерии рассматривают как грамположительные). Для их окраски применяют метод Циля-Нильсена.