4) Малярийные плазмодии

Четыре вида патогенны для человека и вызывают малярию — трансмиссивный антропоноз с преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, приступами лихорадки, анемией и гепатоспленомегалией.

Plasmodium vivax, P. malariae, P. falciparum, P. ovale.

Возбудители малярии паразитируют в эритроцитах и других клетках. По Романовскому-Гймзе цитоплазма паразитов окрашивается в голубой цвет, ядро — в красно-фиолетовый.

Эпидемиология

Резервуар возбудителя малярии — больной человек; основной механизм заражения — трансмиссивный. Переносчики малярии — самки комаров рода Anopheles;

Человек— промежуточный, а комар — окончательный хозяин паразита.

Патогенез малярии

массовая гибель эритроцитов, инфицированных паразитами. симптом малярии — лихорадка.

механизмы малярии — гемолиз, анемия, гиперкоагуляция и микроциркуляторные нарушения. осложнения малярии — разрыв селезёнки.

Диагностика

диагностика малярии-микроскопия препаратов крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе.

Лечение и профилактика

Препараты выбора при лечении малярии — производные 4-аминохинолина (хлорохин, гидроксихлорохин), 8-аминохинолина (примахин), хинин, пириметамин, сульфаниламиды и др.

Эффективные средства вакцинопрофилактики малярии отсутствуют. Их замещают химиопрофилактикой малярии

БИЛЕТ 25

1) Микрофлора жкт.

В желудке здорового человека микробов практически нет, что вызвано действием желудочного сока.

Верхние отделы тонкой кишки свободны от бактерий, связано с неблагоприятным действием щелочного рН и пищеварительных ферментов.

Нижние отделы тонкой и, особенно, толстая кишка — огромный резервуар бактерий;

ЖКТ новорождённого можно считать стерильным; имеется незначительное число бактерий, проникших во время прохождения по родовым путям. Интенсивная колонизация ЖКТ начинается в течение первых суток внеутробной жизни

дисбактериозы или дисбиозы-стойкие нарушения микробных ценозов. тяжёлые формы дисбактериозов — стафилококковый сепсис, системный кандидоз и псевдомембранозный колит.

• Показания для бактериологической диагностики дисбактериоза кишечника: длительно протекающие инфекции и расстройства, при которых не удаётся выделить патогенные энтеробактерии; затяжной период реконвалесценции после перенесённой кишечной инфекции; дисфункции ЖКТ.

• Посевы изучают на наличие патогенных микроорганизмов и на нарушение соотношения различных видов микробов.

• Повторные исследования при дисбактериозе. Следует отразить положительную или отрицательную динамику изменения в составе микробных сообществ.

• Коррекция дисбактериозов. Для коррекции дисбактериозов следует применять эубиотики — взвеси бактерий, способные восполнить численность недостающих или дефицитных видов.

2) Механизм действия антибиотиков

Антибиотики подавляют различные процессы: синтез компонентов клеточной стенки, функции ЦПМ, синтез белка, транскрипцию и синтез нуклеиновых кислот микроорганизмов.

Ингибиторы синтеза компонентов клеточной стенки

В-лактамные антибиотики. К b-лактамным антибиотикам относят пенициллины, цефалоспорины, монобактамы карбапенемы. В-лактамные антибиотики оказывают бактерицидное действие.

Ингибиторы функций цитоплазматической мембраны.

Полимиксины. Полиеновые антибиотики (нистатин, леворин, амфотерицин В). Грамицидины.

Ингибиторы синтеза белка.

Аминогликозиды

Тетрациклины

Хлорамфеникол ( левомицетин )

Макролиды

Азалиды ( азитромицин )

Ингибиторы транскрипции и синтеза нуклеиновых кислот. Анзамицины ( рифамицины, рифампицин )