4) При дерматомикозах поражаются эпидермис, собственно кожа и волосяной стержень.

Возбудителей дерматомикозов разделяют на три эпидемически значимые группы.

• Геофильные дерматофиты обитают в почве; заражение происходит после контакта с инфицированной землёй.

• Зоофильные дерматофиты — паразиты животных, выступающих источником заражения людей.

• Антропофильные дерматофиты — паразиты человека, заражение происходит в результате контакта с больным.

Дерматофиты поражают только кожу; во многом это обусловлено фунгицидным действием сыворотки крови (за счёт активности трансферрина, хелирующего ионы Fe +, необходимые грибам) и неблагоприятным влиянием температуры

Поражения кожных покровов (собственно дерматомикозы) характеризуются образованием эритем, мелких папул, трещин и очагов шелушений. Поражения волосистой части кожи головы (трихомикозы) нередко проявляются ломкостью волос, обусловленной ростом возбудителя в волосяном стержне. Поражения ногтей (онихомикозы) характеризуются их утолщением и расслоением.

Дерматомикоз волосистой части кожи головы

Основные возбудители дерматомикозов — плесневые грибы родов Trichophyton и Microsporum. Поражение проявляется участками облысения, шелушения, иногда эритемой и пиодермией.

Дерматомикоз тела (tinea corporis) — эпидермофития, локализованная на различных участках кожи тела;характерны шелушение, пустулёзные высыпания, иногда эритема.

Паховый дерматомикоз — эпидермофития, локализованная в области наружных половых органов, внутренней поверхности бёдер, промежности и паховых областей;

Эпидермофития стоп — поражения области подошв, преимущественно кожи межпальцевых промежутков; характерны пузырьки небольших размеров, трещины, очаги шелушения и эрозии.

Эпидермофития ногтей (онихомикоз) — грибковое поражение ногтей пальцев рук и ног;

Диагностика поверхностных микозов основана на данных микроскопии поражённых тканей и идентификации культур грибов, выделенных из них. Возбудителей микроспории достаточно легко выявляют облучением волос УФ-лампой Вуда

Материалом для исследований служат волосы, фрагменты кожи и ногтей. Образцы микроскопируют в неокрашенных препаратах, обработанных КОН.

Выделение культур возбудителя дерматомикозов осуществляют помещая отдельные волосы или фрагменты кожи на агар Сабуро, агар Сабуро с антибиотиками или картофельный декстрозный агар.

При лечении дерматомикозов ЛС обычно применяют местно. При неосложнённых формах широко используют препараты, содержащие серу, селен, дёготь. Также эффективно применение толнафтата. Гризеофульвин и тербинафин внутрь достаточно эффективны при онихомико-зах,

БИЛЕТ 19

1) Бактериофаги [от бактерии, + греч. phagein, поедать] — группа вирусов, паразитирующих в бактериальных клетках. Вирусы, вызывающие гибель инфицированных бактерий, известны как литические бактериофаги. Размножение и выход дочерних популяций вируса из бактерии сопровождается её гибелью и разрушением (лизисом).

В основу классификации положены антигенная структура, морфология фагов, спектр действия, химический состав и др. Большинство фагов относится к ДНК-содержащим вирусам с нуклео-капсидом, организованным по принципу смешанной симметрии. По спектру действия выделяют типовые фаги (Т-фаги), лизирующие бактерии отдельных типов внутри вида, моновалентные фаги, лизирующие бактерии одного вида, и поливалентные фаги, лизирующие бактерии нескольких видов.

Морфология бактериофагов. Типы бактериофагов

Строение бактериофагов наиболее полно охарактеризовано на основе изучения Т-фагов кишечной палочки (рис. 5-10). Внешне большинство бактериофагов напоминают сперматозоиды или головастиков, но среди них встречают и другие формы, на основании которых выделяют пять основных типов бактериофагов.

• К типу I бактериофагов относят ДНК-содержащие нитевидные фаги, лизирующие бактерии, содержащие F-плазмиды.

• Фаги типа II представлены головкой и рудиментом хвоста. Геном большинства из них образован молекулой РНК и лишь у фага jc-174 — однонитевой ДНК.

• Бактериофаги типа III имеют короткий хвост (например, Т-фаги 3 и 7).

• К типу IV относят фаги с несокращаюшимся хвостом и двухнитевой ДНК (например, Т-фаги 1 и 5).

• Фаги типа V имеют ДНК-геном, сокращающийся чехол хвоста, который заканчивается базаль-ной пластиной (например, Т-фаги 2 или 4).

Взаимодействие бактериофагов с клеткой специфично, так как они, как правило, инфицируют бактерии только определённого вида (рис. 5-11). Подобно вирусам животных, репродуктивный цикл литических бактериофагов включает адсорбцию свободного фага на клетке, инъекцию ДНК, репродукцию фага, выход дочерних популяций.

Адсорбция бактериофага

Прикрепление фага к бактерии происходит при помощи поверхностных структур бактериальной стенки, служащих рецепторами для вирусов. Например, рецепторы для фагов ТЗ, Т4 и расположены в липополисахаридном слое, для Т2 и Т6 — в наружной мембране. На бактериях клеточной оболочки (протопласты, L-формы) бактериофаги не адсорбируются. Некоторые фаги в качестве рецепторов используют F-пили. Помимо рецепторов, адсорбция фага зависит от рН среды, температуры, наличия катионов и некоторых соединений (например, триптофана для Т2-фага). При избытке фага на одной клетке может адсорбироваться до 200-300 вирусных частиц.

2) Инфекционный процесс (инфП) — типовой патологический процесс, возникающий под действием микроорганизмов. Инфекционный процесс — комплекс взаимосвязанных изменений: функциональных, морфологических, иммунобиологических, биохимических и других, лежащих в основе развития конкретных инфекционных болезней (инфБ). ИнфБ по их распространённости устойчиво удерживают третье место в мире (после болезней ССС и онкологических заболеваний). Крупные эпидемии и пандемии инфБ уносили многие миллионы жизней: от эпидемии чумы в средние века погибла треть населения Европы; в XVII-XVIII веках натуральной оспой ежегодно заболевало около 10 млн. человек. Вместе с тем в тот период эмпирически были выработаны:

• Принципы борьбы с эпидемиями (например, сжигание одежды больных, трупов умерших, изоляция пациентов).

• Открыты возбудители основных инфекционных болезней человека (сибирской язвы, дифтерии, столбняка и др.).

• Установлено, что патогенные для человека бактерии способны вырабатывать токсины, с непосредственным действием которых стали связывать развитие патологического процесса.

3) Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphtheriae и её токсином. Дифтерийные палочки вызывают воспаление воздухоносных путей, реже кожных покровов. Токсин палочки Клебса-Лёффлера приводит к дегенерации периферических нервов, сердечной мышцы и других тканей.

Резервуар дифтерии — человек (больной, реконвалесцент, бактерионоситель); наибольшую эпидемическую опасность представляют больные лица. Реконвалесценты выделяют дифтерийную палочку в течение 15-20 сут. Основной путь передачи дифтерийной палочки — воздушно-капельный; также возможно заражение через предметы, используемые больным, и инфицированные пищевые продукты

Дифтерийная палочка (палочка Леффлера) представлена тонкими, слегка изогнутыми или прямыми палочками размером 1-12x0,3-0,8 мкм. Часто они утолщены на концах и напоминают булаву [от греч. согупе, булава]. Для дифтерийной палочки характерен выраженный полиморфизм.

Наряду с типичными формами дифтерийной палочки, можно обнаружить карликовые, кокковидные, толстые с колбовидным утолщением на концах, гигантские, клиновидные, нитевидные, ветвящиеся и другие формы. На поверхности дифтерийной палочки имеются фимбрии, облегчающие адгезию к эпителию слизистой оболочки.

У Corynebacterium diphtheriae выделяют три биовара — gravis, mitis и intermedium.

• Бактерии биовара дифтерии gravis — короткие неправильной формы, с небольшим количеством мета-хроматических гранул.

• Биовар дифтерии mitis образуют длинные изогнутые полиморфные палочки, содержащие много волютиновых зёрен (тельца Бабеша-Эрнста).

• Бактерии биовара дифтерии inmtermedius наиболее крупные, с бочковидными очертаниями; для них характерны поперечные перегородки, разделяющие клетку на несколько сегментов.

Corynebacterium diphtheriae хорошо окрашивается основными анилиновыми красителями грамположительна (окрашивание не всегда равномерно). Для окраски мазков обычно применяют щелочной метиленовый синий по Лёффлеру либо окрашивают их по Найссеру. Бактерии способны образовывать L- и фильтрующиеся формы. В мазках С. diphtheriae располагаются в виде «растопыренных пальцев»,

Патогенез поражений дифтерии

Входные ворота для возбудителя дифтерии — слизистые оболочки носоглотки, иногда глаз, половых органов (у женшин), повреждённые кожные покровы. Дифтерийная палочка колонизирует ткани в месте внедрения, вызывая развитие местного фибринозного воспаления.

Диагностика дифтерии.

Материалом для исследования служат дифтеритические плёнки, слизь из носоглотки или отделяемое из подозрительных поражений кожных покровов.

Забор материала на дифтерию проводят двумя стерильными тампонами: один используют для посева, с другого делают мазки и окрашивают их по Граму и Найссеру.

С целью раннего выявления дифтерии и определения носителей дифтерийной палочки необходимы выделение и идентификация возбудителя, а также определение его способности к токсинообразованию.

Лечение дифтерии.

основу специфической терапии составляет противодифтерийная лошадиная сыворотка (дифтерийный антитоксин), содержащая не менее 2000 международных антитоксических единиц активности (ME) в 1 мл.

Параллельно назначают эффективные антимикробные препараты (аминогликозиды, цефалоспорины), а также проводят симптоматическую терапию.

Профилактика дифтерии.

основу профилактики дифтерии составляют плановая или постэкспозиционная вакцинация.

Для иммунопрофилактики дифтерии применяют дифтерийный анатоксин, разработанный Рамоном.