3) Сибирская язва — зооноз;

Человек заражается при контакте с инфицированным материалом либо при употреблении в пищу мяса больных животных. Наиболее характерно проникновение спор В. anthracis через дыхательный и желудочно-кишечный тракт, а также через порезы и ссадины кожи.

Bacillus anthracis ( сибирская язва )— крупная неподвижная палочка с закруглёнными концами.

не подвижны! В клиническом материале бактерии располагаются парами или в виде коротких цепочек.

На питательных средах возбудитель сибирской язвы образуют длинные цепочки; напоминающие «бамбуковую трость».

Грам + окрашивается анилиновые красителеми.

На твёрдых средах сибирская язва образует шероховатые, неровные, серовато-белые, волокнистые R-колонии

Антигенная структура bacillus anthracis

Капсульные антигены ( Аг ) сибирской язвы представлены полипептидами, соединёнными с молекулами D-глутаминовой кислоты,

Соматические антигены ( Аг ) сибирской язвы представлены полисахаридами клеточной стенки.

Патогенность bacillus anthracis прямо зависит от капсуло- и токсинообразования; штаммы, непроявляющие подобные свойства, обычно авирулентны.

Капсула защищает возбудителя сибирской язвы от действия вне- и внутриклеточных продуктов фагоцитов и препятствует поглощению бактерий.

Аккумуляция токсина сибирской язвы в тканях и его воздействие на ЦНС приводят к летальному исходу на фоне лёгочной недостаточности и гипоксии.

диагностика сибирской язвы.

Для микробиологической диагностики сибирской язвы берут содержимое пустулы, гнойное отделяемое из карбункула, кровь, мочу, мокроту, испражнения и рвотные массы. При патологоанатомическом исследовании забирают кусочки органов или целые органы.

Выделение возбудителя сибирской язвы. Проводят окраску материала по Граму и посев на обычные питательные среды. Затем определяют подвижность микроорганизмов из выросших колоний, изучают их биохимические и культуральные свойства. Серологические исследования проводят для распознавания больных и реконвалесцентов. Возбудитель сибирской язвы можно выявлять AT, меченными флюоресцеинами (особенно в смешанных культурах), диффузией в геле, в РСК, РИГА и ИФА.

Лечение сибирской язвы. Профилактика сибирской язвы.

Основа антибактериальной терапии сибирской язвы — пенициллин (при непереносимости — тетрациклин); внутривенные вливания больших доз антибиотиков дают хороший терапевтический эффект.

Иммунопрофилактика сибирской язвы. Для профилактики зоонозов животных иммунизируют живой вакциной СТИ, приготовленной из некапсулированного штамма В. anthracis,

Ветеринарно-санитарные меры профилактики сибирской язвы.

• Изоляция больных и подозрительных животных

• Сжигание трупов погибших животных, заражённых объектов (подстилка, навоз) и обеззараживание мест стоянок больных животных и водопоев

• При невозможности сжигания трупов их зарывают на отдалённых сухих и пустынных участках на глубину не менее 2 м. Труп укладывают на слой хлорной извести и ею же засыпают сверху

САНИТАРНЫЙ НАДЗОР

4) Онкогенные вирусы могут оказывать либо прямое трансформирующее, либо непрямое промо-торное действие.

Онкогенную активность вирусов определяет особый трансформирующий ген (онкоген). Принципиальное отличие вирусных онкогенов от клеточных онкогенов — отсутствие гомолога в геноме нормальной клетки.

Вирусы, содержащие онкоген в своём геноме, обозначают как оnс+-вирусы. Большинство из них ДНК-геномные.

Однако довольно часто эти вирусы утрачивают онкоген и, соответственно, трансформирующую активность; в этом случае их обозначают как onс--вирусы.

Онкоген не кодирует репродукцию жизненно важных для вируса белков, и его утрата не лишает вирус способности репродуцироваться в чувствительных клетках. В зависимости от особенностей структуры вирусного генома выделяют независимые и слитые онкогены.

Независимые онкогены транслируются в виде отдельного белка, не содержащего продуктов экспрессии соседнего гена. При этом независимый онкоген может быть локализован как на конце вирусного генома (например, ген sre у вируса саркомы Рауса), так и в его середине (например, ген ras у вируса саркомы мышей).

Слитые онкогены транскрибируются в виде РНК, кодирующей опухолевый белок в составе единой молекулы, несущей аминокислотную последовательность структурных белков вирусов.

БИЛЕТ 16

1) Простейшие, или протисты, состоят из единственной эукариотической клетки. Снаружи тело простейших покрывает ригидная мембрана — пелликула. К ней прилегает внешний более плотный и гомогенный слой цитоплазмы — эктоплазма. У некоторых видов пелликула может содержать опорные фибриллы и даже минеральный скелет. Набор органелл, расположенных в более жидкой эндоплазме, идентичен клеткам многоклеточных животных организмов; исключением может быть наличие у некоторых видов нескольких ядер.

Многие простейшие способны активно передвигаться за счёт псевдоподий (выростов цитоплазмы), жгутиков или ресничек. В неблагоприятных условиях жизненные процессы у простейших резко замедляются, они теряют органеллы и покрываются толстой и прочной оболочкой, образуя цисты. Патогенные простейшие представляют крайний случай паразитизма эукариотов в отношении организма-хозяина. Их паразитические свойства в основных чертах аналогичны таковым у паразитических прокариот — паразит использует хозяина как источник питания.

У человека они способны вызывать различные острые (например, африканская сонная болезнь) и хронические (например, гиардиоз) заболевания. Жизненный цикл паразитических простейших нередко включает образование промежуточных форм в теле различных хозяев, что дает им возможность более эффективно инфицировать восприимчивые организмы. Для идентификации с помощью световой микроскопии простейших красят по методу Романовского-Гимзы или Райта (цитоплазма окрашивается в синий, а ядро — в красный цвет).

2) Бактериофаги [от бактерии, + греч. phagein, поедать] — группа вирусов, паразитирующих в бактериальных клетках. Вирусы, вызывающие гибель инфицированных бактерий, известны как литические бактериофаги. Размножение и выход дочерних популяций вируса из бактерии сопровождается её гибелью и разрушением (лизисом). Бактериофаги широко распространены в природе — их выделяют из воды, почвы, организмов различных животных и человека.

В основу классификации положены антигенная структура, морфология фагов, спектр действия, химический состав и др. Большинство фагов относится к ДНК-содержащим вирусам с нуклео-капсидом, организованным по принципу смешанной симметрии. По спектру действия выделяют типовые фаги (Т-фаги), лизирующие бактерии отдельных типов внутри вида, моновалентные фаги, лизирующие бактерии одного вида, и поливалентные фаги, лизирующие бактерии нескольких видов.

В некоторых случаях вирулентных свойств фага оказывается недостаточно для разрушения бактерии. Подобные вирусы — умеренные фаги — претерпевают любопытные превращения, известные как редукция фага. При этом процессе ДНК вируса не вызывает образования вирусспецифических белков и нуклеиновых кислот, но включается в бактериальную хромосому. С практической точки зрения бактерия приобретает новый набор генов (встроенного вируса), а также становится «иммунной» к повторному заражению (интерференция вирусов).

Подобный феномен известен как лизогения, а популяции бактерий — как лизогенные культуры. ДНК умеренного вируса реплицирует синхронно с размножением лизогенной бактерии, н иногда (примерно в одной из 102-105 подобных бактерий) фаг начинает спонтанно размножаться, а клетка подвергается лизису. Некоторые умеренные фаги (например, участвующие в про цессах трансдукции бактерий) не способны образовывать дочерние популяции, то есть являются дефектными вирусами. Дефектные фаги используют как векторы в генной инженерии. Вирусная ДНК может длительно сохраняться в бактериальном потомстве. Такие латентные бактериофаги известны как провирусы, или профаги.