2) Факторы патогенности микроорганизмов

К основным факторам патогенности относят способность микроорганизмов к колонизации, их устойчивость к разным микробицидным факторам организма, свойства инва-зивности и токсигенности, а также способность к длительному персистированию.

Способность к колонизации

Размножению бактерий в первичном очаге инфицирования предшествует адгезия, закрепление бактерий на поверхности клетоки и служит началом инфекционного процесса. Прикрепление к поверхности клеток (например, к эпителию слизистых оболочек) обеспечивают адгезины, или факторы колонизации — различные микробные продукты — молекулы адгезии (белки, ЛПС, липо-тейхоевые кислоты).

Выделяют связи, основанные на взаимодействии электростатических сил, обусловленные гидрофобными свойствами поверхности, лиганд-рецепторные взаимодействия.

Инвазивность

Патогенность многих микроорганизмов (например, шигелл) связана с проникновением в эпителиальные клетки, где они размножаются, вызывая нарушение целостности пласта эпителия. Основные факторы, обеспечивающие инвазивность бактерий, — подвижность (обеспечивает проникновение как в клетки, так и межклеточные пространства) и особые клеточные факторы — инвазины, способствующие проникновению в эпителиоциты посредством эндоцитоза.

Токсигенность

Токсины — важнейшие факторы патогенности, вырабатываемые микроорганизмами и реализующие основные механизмы инфекционного процесса. Токсины облегчают первичную колонизацию и вызывают системные поражения, характеризующие специфические проявления той или иной инфекционной болезни.

Спектр активности токсинов необычайно широк: от веществ, облегчающих распространение по тканям, до метаболитов, селективно повреждающих активность определённых клеток. Бактериальные токсины традиционно подразделяют на эндотоксины и экзотоксины.

Экзотоксины — секреторные белковые вещества, проявляющие ферментативную активность. экзотоксины служат единственным фактором вирулентности микроорганизма, действуют дистанционно. токсичность проявляет ботулотоксин.

Эндотоксины — интегральные компоненты клеточной стенки грамотрицателъных бактерий; большая их часть высвобождается только после гибели бактериальной клетки. Представлены комплексом протеинов, липидных и полисахаридных остатков. За проявление биологического эффекта ответственны все группировки молекулы эндотоксина.

3) Холера — острое инфекционное заболевание, характеризующееся профузной водянистой диареей, крайней слабостью, выраженной потерей жидкости и электролитов

Природный резервуар холеры — больные и бактерионосители; основной механизм передачи холеры — фекально-оральный, редко контактный.

Факторы передачи холеры — пищевые продукты, вода, объекты окружающей среды. Определённую роль играют мухи, способные переносить возбудитель с испражнений на пищевые продукты.

Морфология холеры.

Клетки холерного вибриона имеют один полярный жгутик, снабжённый чехликом и продольным выростом, напоминающим ундулирующую мембрану.

Подвижность бактерий холеры весьма выражена, и её наличие (выявляют методом висячей или раздавленной капли) — важный диагностический признак холеры.

Для бактерий холеры характерен полиморфизм — типичные формы наблюдают в клиническом материале, в мазках из колоний доминируют палочковидные формы холеры.

Под действием пенициллина холерные вибрионы способны образовывать L-формы. Вибрионы холеры хорошо окрашиваются анилиновыми красителями; обычно используют водный фуксин Пфайффера и карболовый фуксин Шля.

На твёрдых средах возбудитель холеры образует небольшие круглые дисковидные прозрачные S-колонии с ровными краями, голубоватые в проходящем свете, что сразу их отличает от более грубых и мутно-белых колоний энтеробактерий.

В жидких средах вибрион холеры вызывает помутнение и образование нежной голубоватой плёнки на поверхности, её края приподняты вдоль стенок пробирки; при встряхивании она легко разрушается и оседает на дно.

Антигенная структура холеры.

У холерных вибрионов выделяют термостабильные О- и термолабильные Н-Аг.

О-антигены. По структуре О-антигены выделяют 139 серогрупп; возбудители холеры относят к 01 группе. Принадлежность к ней отличает их от ходероподобных и парахолерных вибрионов.

при исследовании на холеру обязательно проводят типирование 01-антисывороткой. О-Аг 01 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ). Инаба (АС) и Хикоджима (ABC).

Поскольку холероподобные вибрионы также не агглютинируются 01-антисывороткой, их обозначают как неагглютинирующиесн (НАГ) вибрионы.

Н-антигены — общие антигены для большой группы бактерий, поэтому их разделяют на А и В группы. В группу А входят холерные вибрионы; в группу В — вибрионы, биохимически отличные от холерных. Вибрионы группы В имеют неоднородную структуру О-Аг, их разделяют на 6 серологических подгрупп, состав которых совпадает с разделением на 6 биохимических групп схемы Хайберга.

Патогенез холеры.

Попав в организм человека, значительная часть вибрионов погибает под действием кислой среды желудка, и лишь их небольшая часть достигает тонкой кишки.

Способность холерного вибриона быстро колонизировать эпителий кишечника обусловливают жгутики, муциназа (разжижает слизь и облегчает проникновение к поверхности эпителия) и нейраминидаза (обеспечивает взаимодействие с. микроворсинками).

В ответ на проникновение бактерий холеры эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, служащий идеальной средой для размножения возбудителя. Основной фактор патогенности — способность к токсинооб-разованию. Холерные вибрионы образуют эндо-и экзотоксины. Клинические проявления холеры.

У большинства инфицированных лиц холера протекает бессимптомно, возможна лёгкая диарея.

В тяжёлых случаях у больных холерой резко снижается объём мочи с развитием острой почечной недостаточности. Характерна охриплость голоса или афония.

Основу диагностики холеры составляют выделение и идентификация возбудителя. Цели исследований на холеру — выявление больных и вибрионосителей; установление причины смерти при исследовании трупов; контроль над эффективностью лечения больных и санации носителей, контроль над объектами внешней среды и эффективностью дезинфекционных мероприятий. Материал для исследований — испражнения, рвотные массы, жёлчь, секционный материал (фрагменты тонкой кишки и жёлчного пузыря), постельное и нательное бельё, вода, ил, сточные воды, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды, пищевые продукты, мухи и др.

Лечение холеры. Профилактика холеры.

Восполняют потерю жидкости и электролитов, проводят антибактериальную терапию холеры препаратами тетрациклинового ряда. Альтернативные антибактериальные препараты — левомицетин, ко-тримоксазол и фуразолидон.

Профилактика холеры включает организацию санитарно-гигиенических мероприятий, предупреждающих занос заболевания; проведение санитарно-просветительной работы среди населения; раннее выявление больных и носителей; массовое профилактическое назначение тетрациклинов в районах эпидемической опасности..