4) Вирусы Коксаки имеют иную антигенную структуру и перекрёстно не реагируют с at к возбудителям полиомиелита.

Вирусы Коксаки группы А вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечнополосатых мышц.

Вирусы Коксаки группы В вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры (иногда миокарда), воспалительные поражения селезёнки и др.

Вирусы Коксаки распространены повсеместно;

Резервуар вирусов коксаки — инфицированный человек (вирусы также могут циркулировать у различных животных).

Основные механизмы передачи вирусов коксаки — фекально-оральный и контактный (с отделяемым носоглотки).

Инфекции вирусов коксаки наиболее часто наблюдают у детей. Более 90% поражений протекает легко, часто бессимптомно. Обычно отмечают симптомы «простуды» или лихорадку неясного генеза.

В редких случаях могут развиться тяжёлые поражения вирусами коксаки — пузырчатка полости рта и конечностей (вирусы группы А); эпидемическая плевродиния, перикардиты и миокардиты

Основа микробиологической диагностики вирусов коксаки — вирусологические и биологические методы. Материалом для исследования вирусов коксаки служат смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника.

Выделение вирусов коксаки проводят заражением культур клеток (например, HeLa или почек обезьян) и мышат-сосунков

Лечение и профилактика инфекций вирусов коксаки

Проводят симптоматическую терапию инфекций вирусов коксаки, так как эффективные антивирусные препараты и средства специфической профилактики отсутствуют.

Основанием для выделения ЕСНО-вирусов в особую группу кишечных вирусов послужило полное отсутствие патогенного действия на лабораторных животных.

Эпидемиология ЕСНО-вирусных инфекций аналогична эпидемиологии инфекций, вызываемых полиовирусами и вирусами Коксаки. Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путём, реже — ингаляционным.

Наибольшую эпидемическую опасность проявляют ЕСНО-вирусы 11-го, 18-го и 19-го сероваров. Как правило, возбудитель ЕСНО-вирусных инфекций диссеминирует гематогенно и оседает в органах, к тканям которых тропен возбудитель.

ЕСНО-вирусы сероваров 8-11 и 20 вызывают простудные инфекции; серовары 2-9, 12, 14, 16, 21 — асептические менингиты, протекающие относительно легко, не вызывая осложнений

Серовары 9 и 16 ЕСНО-вирусов вызывают лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобньми высыпаниями. Материалами для микробиологической диагностики ЕСНО-вирусных инфекций служат испражнения, смывы и мазки из зева, кровь и СМЖ.

Выделение возбудителя ЕСНО-вирусных инфекций проводят заражением клеток почек обезьян.

5) Основная задача санитарно-микробиологического исследования воздуха — гигиеническая и эпидемиологическая оценка воздушной среды, а также разработка комплекса мероприятий, направленных на профилактику аэрогенной передачи возбудителей инфекционных болезней. При оценке санитарного состояния закрытых помещений в зависимости от задач исследования определяют ОМЧ, наличие СПМ (стафилококков, а- и бета-гемолитических стрептококков, являющихся показателями контаминации микрофлорой носоглотки человека). В связи с развитием биотехнологической промышленности, использующей различные микроорганизмы-продуценты БАВ, существенно возрос риск выброса в атмосферу больших концентраций микробов, в том числе с изменённым генотипом.

В атмосферном воздухе в основном встречают три группы микроорганизмов.

• Пигментообразующие кокки

• Почвенные споровые и гнилостные микроорганизмы.

• Плесневые грибы и дрожжи.

БИЛЕТ 11

1) Наиболее общие критерии для важных с медицинской точки зрения бактерий: величина, форма, агрегация (образование нитей, тетрад, пакетов), наличие капсулы, эндоспор, жгутиков, пигментов и способность окрашиваться красителями (то есть тинкториальные свойства). Наиболее распространена окраска по Граму — простое по технике выполнения окрашивание, основанное на способности воспринимать и удерживать внутри клетки красящий комплекс генцианового фиолетового с йодом либо терять его после обработки этанолом.

Грамположительные бактерии хорошо удерживают комплекс генцианового фиолетового с йодом и устойчивы к обесцвечиванию спиртом. После обработки фуксином они окрашиваются в фиолетово-пурпурный цвет.

Грамотрицательные бактерии обесцвечиваются спиртом, то есть теряют комплекс генциа-нового фиолетового с йодом, и хорошо поглощают фуксин. Б мазках они окрашиваются в малиново-красный цвет.

Кислотоустойчивые бактерии. Клеточная стенка некоторых бактерий содержит большое количество липидов и восков, делающих их устойчивыми к последующему после окрашивания обесцвечиванию кислотами, щелочами или этанолом (например, виды Mycobacterium или Nocardia). Подобные бактерии называют кислотоустойчивыми, их трудно окрашивать по Граму (хотя кислотоустойчивые бактерии рассматривают как грамположительные). Для их окраски применяют метод Циля-Нильсена.

2)

3) Переносчики туляремии — кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, блохи, слепни (оленьи мухи), комары, москиты. Человек заражается от больных животных, кровососущих членистоногих и объектов окружающей среды.

Пути заражения туляремией: контактный (через кожу и слизистую оболочку глаз), трансмиссивный (при укусе переносчика), алиментарный (через ЖКТ), аспирационный (через дыхательные пути).

Francisella tularensis — мелкие (0,1-0,5 мкм) неподвижные капсулированные полиморфные палочки. В мазках из культур доминируют кокковидные формы, в мазках из органов —- коккобактерии. Слабо воспринимают анилиновые красители и окрашиваются бледнее, чем другие грамотрицательные бактерии.

Патогенез поражений возбудителя туляремии.

После проникновения в организм франциселл распространяется с током лимфы. Фагоциты активно поглощают возбудителя туляремии, но не способны к их внутриклеточному уничтожению, что создаёт предпосылки для депонирования бактерий в лимфатических узлах.

Часть возбудителей туляремии погибает, что сопровождается выделением эндотоксина, действующего на лимфатический узел и окружающие ткани. Таким образом, вслед за стадией лимфогенного заноса развивается стадия очаговых реакций и формируются туляремийные бубоны.

Выделяют четыре основные клинические формы туляремии, обусловленные локализацией инфекционного очага: бубонную, лёгочную, генерализованную, желудочно-кишечную.

Диагностика туляремии.

Материал для исследований возбудителей туляремии: пунктат из бубонов, отделяемое конъюнктивы, мокрота, слизь из зева, кровь, испражнения, ткани погибших грызунов).

проводят посев крови и тканей животных для выделения чистой культуры туляремии и изучения её морфологических, биохимических и антигенных свойств.

Для окончательной идентификации туляремии проводят заражение чистой культурой белых мышей. Для экспресс-диагностики Аг возбудителя туляремии в мазках применяют РИФ.

AT к туляремии в сыворотке больного определяют в РА с туляремийньм диагностикумом; положительной считают видимую глазом реакцию при разведении сыворотки 1:100 и больше

В качестве Аг применяют тулярин — взвесь бактерий.

Лечение туляремии

Возбудитель туляремии — факультативный внутриклеточный паразит, что снижает эффективность антибактериальных средств. Препараты выбора — аминогликозиды, тетрациклины и левомицетин.

Профилактика туляремии

Профилактика туляремии затруднена вследствие широкого распространения Francisella tularensis в природе. Мероприятия направлены на оздоровление природных очагов инфекции (уничтожение грызунов, клещей и т.д.), обеспечение санитарного состояния источников воды, складов продовольствия и т.д., а также санитарно-просветительную работу среди населения.