1. Возбудитель гриппа.

Таксономия: семейство – Orthomyxoviridae, род Influenzavirus. Раз­личают 3 серотипа вируса гриппа: А, В и С.

Структура вируса гриппа А. Возбудитель гриппа имеет однонитчатую РНК, состоящую из 8 фрагментов. Подобная сегментарность позволяет двум вирусам при взаимодействии легко обмениваться генетической информацией и тем самым спо­собствует высокой изменчивости вируса. Капсомеры уложены вок­руг нити РНК по спиральному типу. Вирус гриппа имеет также суперкапсид с отростками. Вирус полиморфен: встре­чаются сферические, палочковидные, нитевидные формы.

Антигенная структура. Внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены состоят из РНК и белков капсида, представлены нуклеопротеином (NP-белком) и М-белками. NP-и М-белки — это типоспецифические анти­гены. NP-белок способен связывать комп­лемент, поэтому тип вируса гриппа обычно определяют в РСК. Поверхностные антигены — это гемагглютинин и нейраминидаза. Их струк­туру, которая определяет подтип вируса гриппа, исследуют в РТГА, благодаря тор­можению специфическими антителами гемагглютинации вирусов. Внутренний антиген – стимулирует Т-киллеры и макрофаги, не вызывает антителообразования. У вируса имеются 3 разновидности Н- и 2 разновидности N – антигенов.

Иммунитет: Во время заболевания в проти­вовирусном ответе участвуют факторы неспе­цифической защиты: выделительная функция организма, сывороточные ингибиторы, аль­фа-интерферон, специфические IgA в секре­тах респираторного тракта, которые обеспечи­вают местный иммунитет.

Клеточный иммунитет - NK-клетки и специфические цитотоксические Т-лимфоциты, действующие на клетки, ин­фицированные вирусом. Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен, но высокоспецифичен (типо-, подтипо-, вариантоспецифичен).

Микробиологическая диагностика. Диагноз «грипп» базируется на (1) выделении и иден­тификации вируса, (2) определении вирусных АГ в клетках больного, (3) поиске вирусоспецифических антител в сыворотке больно­го. При отборе материала для исследования важно получить пораженные вирусом клетки, так как именно в них происходит репликация вирусов. Материал для исследования — но­соглоточное отделяемое. Для определения антител исследуют парные сыворотки крови больного.

Экспресс-диагностика. Обнаруживают ви­русные антигены в исследуемом материале с помощью РИФ (прямой и непрямой вариан­ты) и ИФА. Можно обнаружить в материале геном вирусов при помощи ПЦР.

Вирусологический метод. Оптимальная лабо­раторная модель для культивирования штаммов—ку­риный эмбрион. Индикацию вирусов проводят в зависи­мости от лабораторной модели (по гибели, по клиническим и патоморфологическим изменениям, ЦПД, образованию «бляшек», «цветной пробе», РГА и гемадсорбции). Идентифицируют вирусы по антигенной структуре. Применяют РСК, РТГА, ИФА, РБН (реакцию биологической нейтрализа­ции) вирусов и др. Обычно тип вирусов грип­па определяют в РСК, подтип — в РТГА.

Серологический метод. Диагноз ставят при четырехкратном увеличении титра антител в парных сыворотках от больного, полученных с интервалом в 10 дней. Применяют РТГА, РСК, ИФА, РБН вирусов.

Лечение: симптоматическое/патогенетическое. А-интерферон – угнетает размножение вирусов.

1. Препараты - индукторы эндогенного интерферона.

Этиотропное лечение - ремантидин – препятствует репродукции вирусов, блокируя М-белки. Арбидол – действует на вирусы А и В.

2. Препараты - ингибиторы нейраминидазы. Блокируют выход вирусных частиц из инфицированных клеток.

При тяжелых формах – противогриппозный донорский иммуноглобулин и нормальный человеческий иммуноглобулин для в\в введения.

Профилактика: Неспецифическая профилактика – противоэпидемические мероприятия, препараты а-интерферона и оксолина.

Специфическая – вакцины. Живые аллантоисные интраназальная и подкожная, тривалентные инактивированные цельно-вирионные гриппозные интраназальная и парентеральная-подкожная (Грипповак), химические Агриппал, полимер-субъединичная «Гриппол». Живые вакцины создают наиболее пол­ноценный, в том числе местный, иммунитет.

2. Паротит(свинка)-остр.детс.инф-я,хар-ся пораж.околоуш.слюнных желез.

РНК содерж.вирус, Сем.Paramyxoviridae, Род Rubulavirus (Джонсоном, Гудпасчером)

Структура: сфер.ф,внутри – NP-белок, снаружи –об.с шипами(HN- и F-гликопротеины). В.агг-ет эритроциты кур, морск.свинок. Прояв.нейроминидазную и симпластообраз.акт-ть. Сущ.1 серотип вируса., сложный. спир.тип сим.капсида.

Культивирование: на культуре клеток и курином эмбрионе.

Резистентность: невысокая к факт.внеш.ср.

Эпидемиология:

ист.инф.-больные люди.

АНТРОПОНОЗ,

Пути-возд.-капельн.(иногда загряз.слюнной предметы)

Восприимчивы дети 5-15 лет, повсеместно.

Патогенез: вход.ворота – верх.дых.пути. В.размножается в эпителии слиз.верх.дых.путей (в околоуш.железах).→в кровь, разносятся по организму, попадая в яички, пожделуд.и щитовид.железу, мозгов.оболочки и т.д

Клиника:

Инкуб.п.-14-21д. Начинается с ↑t, голов.боли, недомогания. Воспаляются околоуш.железы, продолж.около недели. Осложнения-орхит,менингит,панкреатит.(нередко-бессимптомно)

Иммунитет: пожизненный

Диагностика: редко.

Матер.для исследов.: слюна, цереброспин.жидкость, моча, сыворотка крови.

Вирусологич.метод,(куриный эмбрион)

Идентифицируют с помощью:РТГА, РИФ,РН,РСК.

При серологич.методе в парных сыворотках крови больного определяют АТ с пом.ИФА, РСК, РТГА.

Лечение: Спец.иммуноглобулин.

Спец.профилактика: детям старше 1 года - живая вакцина

3. Вирус кори..Корь — ост. инф. б-нь, ха­ра. лихорадкой, кат. воспалением слиз. об. верхних дых. путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.РНК-содержащий вирус. Сем. Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.

Ст-ра и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами.

Под об. нах-ся спиральный нуклеокапсид.

Геном вируса—однонитевая, нефрагментированная (-)РНК.

Осн. белки:NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой обо­лочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин.

В. облад. гемагглютинирующей и гемолитической акт-ю.

Нейраминидаза отс.

Имеет общие АГ с вирусом чумы собак и круп. Рог. скота.

Культив. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах кл. почек обезьян и человека, перевивае­мых культурах кл. HeLa, Vero. Возбудитель размн. с образ. гигантс. мно­гоядер. Кл. — симпластов; появляются цитоплазмат. и внутриядерные вклю­чения. Белок F вызывает слияние клеток.

Резист.. В окр. ср. нестоек, при комнатной ṯ инактивируется ч/з 3-4 ч. Быстро гибнет от солн. света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.

Восприимчивость животных. Корь воспр. только на обезьянах. Эпидемиология. АНТРОПОНОЗ., повсеместно. Восприимчивость ч-ка к в. кори чрезвычайно высока. чаще болеют дети 4—5 лет.

Ист. ин­ф. — больной ч-к.

Основной путь -воздушно-капельный, (контактный). Наибольшая заражаемость происходит в продр. периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после по­явления сыпи больной не заразен.

Патогенез.проник. ч/з сли­з. об. верх. дых. путей и глаз, потом в подслиз. об., лимф. узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и пораж эндотелий кров.капилляров,обус.появление сыпи.Разв. отек и некрот. изм. тк.

Клиника. Инк. п. 8-15 дней. Вначале – остр. респир. прояв. (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, t тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на сл. об. и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сут­ки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные крас­ным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реак­ции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко разв. энцефалит и ПСПЭ.

ПЯТНА КОПЛИКА –ФИЛАТОВА- Абсолют.симптом.

Иммунитет. После перенесенной кори раз­в. Гумм. стойкий пожизн. иммунитет. Повт. заб-я редки. Пас. иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG.

диагностика. Иссл.матер.- смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патол. материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и РН. Характерно наличие многояд. клеток и АГ воз-ля в них.

Для серол. диаг. приме­няют РСК, РТГА и РН.

Лечение.Симптомат..

Спец.проф.Активную-подкожнымввед. детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоции­рованной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах ослаб. детям вводят .N иммуноглобулин ч-ка. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.