Задача №3. Иммунопатологические процессы.

Больная 40 лет обратилась к врачу с жалобами на дискомфорт в области шеи, слабость, эмоциональную лабильность, тревожность. Перенесенные заболевания – детские инфекции. Гинекологический анамнез без особенностей. Наследственность не отягощена. При осмотре щитовидная железа незначительно увеличена, плотноватая.

1. Исследования, которые целесообразно провести для уточнения диагноза.

2. Предварительный диагноз, его подтверждение при повышении уровня ТТГ при повторных исследования и обнаружении большого количества лимфоидных клеток и В-клеток при цитологическом исследовании.

3. Описание соответствующего микропрепарата.

Ответы №3. Иммунопатологические процессы.

1.нужно провести УЗИ, исследование уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ, в случае узлового образования – цитологическое исследование.

2. увеличение ТТГ свидетельствует о гипотиреозе, в сочетании с данными цитологического исследования можно предположить хронический аутоиммунный тиреоидит. Для подтверждения требуется поиск антител к различным компонентам (тиреоглобулину, пероксидазе, тиреоидстимулирующие, тиреоидингибирующие, тиреоидные гармоны и др.) щитовидной железы. Если титр антител к тиреоглобулину в сыворотке крови 1:100 и выше, а титр антител к тириоидной пероксидазе выше 1:32, то у пациента имеется аутоиммунный тиреоидит.

3. фолликулы щитовидной железы атрофичны. Между ними скопления лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, иногда с формированием лимфоидных фолликулов. Отмечается большое количество В-клеток (онкоциты, оксифильные клетки, клетки Ашкенази, Гюртле), которые представляют собой трансформированные тиреоциты и в норме, как правило не встречаются.

Патология иммунной системы Макропрепараты:

№ 37 Амилоидоз селезенки, саговая селезенка. Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции. На разрезе в пульпе видно множество полупрозрачных зерен, напоминающих саго (отложение амилоида в фолликулах).

№ 38. Амилоидоз селезенки, сальная селезенка (см. Атлас, рис.4.15.). Селезенка увеличена, плотная, ее поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе пульпа коричневатая, с сальным блеском.

№ 475. Подострый гломерулонефрит (большая пёстрая почка) (см. Атлас, рис. 15.3.). Почка увеличена в размерах, бледная, с петехиальными кровоизлияниями на поверхности (экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит).

Тиреоидит Хашимото (см. Атлас, рис. 4.13.). Щитовидная железа увеличена в размерах, с неровной поверхностью, плотной консистенции, на разрезе видны серо-желтые и бурые узлы с четкими границами, разделенные прослойками соединительной ткани. Местами железа имеет зернистый вид с бледно-серыми вкраплениями.

Фиброзно - отечные полипы носа (см. Атлас, рис. 4.1.). Округлые серовато-белые образования с гладкой блестящей поверхностью.

Микропрепараты:

№ 36. Амилоидоз селезенки, саговая селезенка (см. Атлас, рис. 4.18). В интиме центральных артерий и в лимфоидных фолликулах имеются отложения масс амилоида.

№ 38 Амилоидоз селезенки, сальная селезенка (см. Атлас, рис. 4.16.). В лимфоидных фолликулах, интиме артерий и красной пульпе по ходу ретикулярных волокон - отложения розовых масс, вытесняющих ткань селезенки.

Фиброзно-отечный полип носа (см. Атлас, рис. 4.2.). Фрагменты слизистой оболочки, выстланные местами переходным, местами многослойным плоским эпителием, с гиперплазированными или кистозно расширенными слизистыми железами. В некоторых участках эпителий слущен. В собственной пластинке - выраженный отек и диффузный инфильтрат, состоящий в основном из эозинофилов, с примесью нейтрофилов, плазматических клеток, лимфоцитов.

Волчаночный нефрит (см. Атлас, рис. 4.5.). Отдельные сосудистые петли в клубочках в состоянии фибриноидного некроза. Базальные мембраны капилляров оголены, утолщены, имеют вид «проволочных петель», в просветах некоторых капилляров содержатся гиалиновые тромбы. Характерны кариорексис и наличие гематоксилиновых телец.

Лепрозная гранулема (см. Атлас, рис. 4.8.). В дерме видна лепрозная гранулема (лепрома), состоящая из лимфоцитов, плазматических и эпителиоидных клеток, фибробластов. Характерно присутствие макрофагов-лепрозных клеток Вирхова (лепрозных шаров) с вакуолизированной цитоплазмой.

Реакция отторжения аллотрансплантата почки человека (см. Атлас, рис. 4.10). В ткани почки видны кровеносные сосуды, стенки которых пронизаны лимфогистиоцитарным инфильтратом (васкулит).

Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции (см. Атлас, рис. 4.11.). Истощение лимфоидной ткани, фолликулярная гипоплазия, гигантские многоядерные клетки.

Вилочковая железа при миастении (см. Атлас, рис. 4.12.). Отсутствует разница в строении коркового и мозгового вещества, уменьшено количество лимфоцитов.

Биоптат бронха при бронхиальной астме (см. Атлас, рис. 4.3). В просвете бронха слоистый слизистый секрет с примесью эозинофилов и десквамированного эпителия. Слизистая оболочка инфильтрирована эозинофилами, базофилами, лимфоидными и плазматическими клетками. Базальная мембрана эпителия утолщена, набухшая. Сосуды микроциркуляторного русла резко полнокровны, их проницаемость повышена, омечается серозный периваскулярный отек слизистой оболочки и подслизистого слоя. Слизистые железы стенки бронха в состоянии гиперсекреции, их протоки расширены, заполнены слизью. Мышечная оболочка гипертрофирована.

Тиреоидит Хашимото (рис.!) (см. Атлас, рис. 4.14). Паренхима железы вытеснена лимфоцитами, плазматическими клетками, иммунобластами и макрофагами, местами формируются лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами. Сохранившиеся фолликулы щитовидной железы выстланы эпителиальными клетками с эозинофильной цитоплазмой зернистого вида (клетки Гюртля).

1. ГУМОРАЛЬНЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ ИММУННОГО ОТВЕТА

Пот

2. ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРЫ СОСТАВЛЯЮТ СУБПОПУЛЯЦИЮ

Лимфоцитов

3. КЛЕТОЧНЫЕ ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ РЕАЛИЗУЮТСЯ С ПОМОЩЬЮ

Т-лимфоцитов

4. В СИСТЕМЕ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА ЭФФЕКТОРНЫМИ КЛЕТКАМИ

Плазматические клетки

5. СЛАБОЕ ОТВЕТНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ АНТИТЕЛ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ АНТИГЕНА В

Внутрикожным

6. Т-ХЕЛПЕРЫ ИМЕЮТ МАРКЕР

CD4

7. Т-КИЛЛЕРЫ ИМЕЮТ МАРКЕР

CD8

8. В-ЛИМФОЦИТЫ ИМЕЮТ МАРКЕР

CD20

9. МАКРОФАГИ ИМЕЮТ МАРКЕР

CD68

10. Т-ХЕЛПЕРЫ 2 НЕ СЕКРЕТИРУЮТ ЦИТОКИНЫ

Интерлейкин-2

11. В ПЛАЗМЕ КРОВИ ПРЕОБЛАДАЮТ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ

G

12. НА ПОВЕРХНОСТИ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ПРЕОБЛАДАЮТ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ

A

13. СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ ЯВЛЯЮТСЯ МИШЕНЬЮ ДЛЯ АУТОИММУННЫХ ЛИМФОЦИТОВ ПРИ

Синдроме Шегрена

14. АНТИТЕЛА К НАТИВНОЙ ДНК

Формируют циркулирующие иммунные комплексы

15. АУТОАНТИТЕЛА К НАТИВНОЙ ДНК ЧАЩЕ ВСЕГО ВЫЯВЛЯЮТСЯ ПРИ

Системной красной волчанке

16. АУТОАНТИТЕЛА К ЯДРЫШКОВЫМ АНТИГЕНАМ И ЦЕНТРОМЕРЕ ХАРА

Склеродермии

17. ПОВЫШЕНИЕ СЫВОРОТОЧНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ МЫШЕЧНЫХ ФЕРМЕНТОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

Дерматомиозита

18. БОЛИ В СУСТАВАХ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ ОБУСЛОВЛЕНЫ

Асептическим некрозом кости

19. ДОСТОВЕРНЫЙ ЛАБОРАТОРНЫЙ ПРИЗНАК ОБОСТРЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО

Гипокомплементемия

20. ДИСФАГИЯ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

Системной склеродермии

21. ИНВЕРСИЯ СООТНОШЕНИЯ Т-ХЕЛПЕРОВ И Т-СУПРЕССОРОВ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

ВИЧ-инфекции

22. ГИПОКОМПЛЕМЕНТЕМИЯ ПРИ ОБОСТРЕНИИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ ОБУСЛОВЛЕНА

Связыванием комплемента с иммунными комплексами

23. ЧЕРЕЗ 5 ЛЕТ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПОЧКИ С ПОСЛЕДУЮЩЕЙ ИММУНОСУПРЕССИВНОЙ

Неходжкинской лимфомы

24. ХАРАКТЕРИСТИКА CD4⁺ ЛИМФОЦИТОВ

Секретируют ИЛ-2

25. ДЛЯ 1 ТИПА РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХАРАКТЕРНА ПАТОЛОГИЯ

Поллиноз

26. ДЛЯ 1 ТИПА РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХАРАКТЕРНА

Анафилаксия

27. ДЛЯ 2 ТИПА РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХАРАКТЕРНА ПАТОЛОГИЯ

Синдром Гудпасчера

28. ДЛЯ 3 ТИПА РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХАРАКТЕРНА ПАТОЛОГИЯ

Системная красная волчанка

29. ДЛЯ 4 ТИПА РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХАРАКТЕРНА ПАТОЛОГИЯ

Лепра

30. РАЗВИТИЕ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ЛИЦ, ПОДВЕРГШИМСЯ ТЕРАПИИ БОЛЬШИМИ

Дефицит супрессорных влияний

31. МЕХАНИЗМ АУТОИММУНИТЕТА, СВЯЗАННЫЙ С АНОМАЛЬНОЙ ЭКСПРЕССИЕЙ ГКГС II КЛАССА

Рассеянного склероза

32. МЕХАНИЗМ АУТОИММУНИТЕТА, СВЯЗАННЫЙ С ПРЯМОЙ АКТИВАЦИЕЙ АУТОРЕАКТИВНЫХ Т-

Аутоиммунной гемолитической анемии

33. МАКРОФАГИ НЕ СЕКРЕТИРУЮТ ВЕЩЕСТВА

Каппа-цепи иммуноглобулинов

34. ХАРАКТЕРИСТИКА NK-КЛЕТОК (CD56)

ИЛ-2 снижает их активность

35. ЗАЛОЖЕННОСТЬ НОСА И ПРИСТУПЫ ЧИХАНЬЯ, КАК ПРОЯВЛЕНИЯ 1 ТИПА гиперчувствительности наблюдается при

Вазомоторном рините

36. ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ ПРЕОБЛАДАЕТ ИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ

Реакции эффекторных клеток

37. ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ ГЛАВНУЮ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКУЮ РОЛЬ В РЕАЛИЗАЦИИ СПАЗМА

Лейкотриены

38. РЕАКЦИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ, СВЯЗАННАЯ С ОБРАЗОВАНИЕМ IGE, ОТНОСИТСЯ К

I типу (анафилактическая)

39. КО II ТИПУ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ОТНОСЯТСЯ

Все перечисленное

40. ПРИ СКЛЕРОДЕРМИИ НАИБОЛЕЕ СПЕЦИФИЧНЫМИ ЯВЛЯЮТСЯ АНТИТЕЛА К

Ядрышкам

41. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АУТОИММУННОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

Связанная с антителами цитотоксичность

42. ИММУНОКОМПЛЕКСНАЯ РЕАКЦИЯ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ПОРАЖЕНИЯ ТКАНИ ПРИ

Узелковом периартериите

43. СВЕРХОСТРОЕ ОТТОРЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО ТРАНСПЛАНТАТА ОБУСЛОВЛЕНО

Комплементом

44. У БОЛЬНОГО ЛЕЙКОЗОМ, ЛЕЧЕНОГО ОБЛУЧЕНИЕМ И ПЕРЕСАДКАМИ КОСТНОГО МОЗГА, ПОЯВИЛИСЬ КОЖНАЯ СЫПЬ, ДИАРЕЯ И ЖЕЛТУХА. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ.

Болезнь «трансплантат против хозяина»

45. У МУЖЧИНЫ 40 ЛЕТ ВЫЯВЛЕНА ЛИМФОПЕНИЯ И ПНЕВМОНИЯ, ВЫЯВЛЕНЫ АНТИТЕЛА К

СПИД

46. НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННОЕ ИММУНОДЕФИЦИТНОЕ СОСТОЯНИЕ

Селективный дефицит IgА

47. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО, НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ЯВЛЯЕТСЯ

Туберкулез

48. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО, НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ

Пневмоцистная пневмония

49. К ОППОРТУНИСТИЧЕСКИМ ИНФЕКЦИЯМ НЕ ОТНОСЯТ

Сыпной тиф

50. РАЗВИТИЕ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВОЗНИКАЕТ

Дефицита супрессорных влияний

51. АФФИННОСТЬЮ К ВИЧ ОБЛАДАЮТ

CD4⁺ клетки