20 Транспортные формы лнпидов

Все липиды присутствующие в крови входят в составе смешанных надмолекулярных белок-липидных

комплексов. причем ВЖК связаны с альбуминами крови, все другие липиды входят в состав липопротеидов плазмы крови С месь всосавшихся и ресентезированиых в кишечнике липидов поступает в лимфатическую систему а затем через грудной лимфатический проток в кровь и распространяется током крови по клеткам и тканям Поступление липидов в лимфу наблюдается уже через 2 часа после приема пищи Элементарная гиперлипидемия ^повышение концентрации яипидов в крови) достигает максимума через б 8 часов после приема пищи, а через 10 12 часов после приема она полностью исчезает Как же это все происходит ? Трнглицериды фосфолипиды и холестирол

Перенос этих соединении осуществляется особым образом организованных надмолекулярных агрегатов получивших название -липопротеидные частицы (ЛП). В состав липопротеидов могут входить молекулы липидов различных классов и молекулы белков Все ЛП имеют общий план структуры

Во внешней оболочке или так называемый внешний мономолекулярный слой липопротеидные частицы образуют белки (их называют апобелки или апопротеины) свободный холистерол и фосфолипиды Причем гидрофильные участки этих молекул обращены кнаружи и контактируют с водой, гидрофобные участки располагаются кнутри т е в сторону ядра Ядра гидрофобных липопротеидньгх частиц образуют прежде всего триглицериды далее этерефицированный холистерол, кроме того сюда могут включаться жирорастворимые витамины или другие гидрофобные молекулы Их подразделяют на 1) Хиломикрокы (ХМ) 2) Липопротеиды очень низкой плотности 3) Лкпопротеиды низкой плотности 4) Липопротеиды высокой плотности

В транспорте экзогенных липидов те липндоБ поступающих во внутреннюю среду организма из кишечника принимают главным образом два вида липопротеидов ХМ и Липопротеиды очень низкой плотности (лонп) Содержание липидов в ряду от ХМ до ЛПВП снижается, содержание белков нарастает постепенно возрастает содержание фосфолипидов возрастает и только содержание холистерола до липопротеидов низкой плотности увеличивается, но затем при переходе в лпвп оно снижается. Ведущую роль в транспорте экзогенных тлипидов играют хнпомикроны.

Матболизм ХМ.

Липопротеид липаза расщепляет триглицериды хиломикронов до глицерола и высших жирных кислот. Часть высших жирных кислот поступает в клетки а другая часть связывается с альбуминами и уносится током крови в другие ткани. Глицерин так же может утилизироваться либо в клетках непосредственно данного органа либо уносится током крови. Кроме триглицеринов хиломикронов ЛП липаза расщепляет также триглицериды липидов очень низкой плотности ХМ после атаки липопротеидлигаз потеряв значительную часть липидов превращаются в ремнантные хиломикроны (остаточные ХМ они по размерам меньше) Эти ремнантные ХМ захватываются рецепторами печени где они полностью расщепляются, а часть ХМ превращается путем сложных перестроек в липопротеиды высокой плотности В норме спустя 10-12 часов после приема пищи плазма практически не содержит ХМ.

Метаболизм ЛПВП.

Общий пул лпвп в циркулирующей крови формируется за счет трех источников 1 Синтез лпвп в печени 2 Образование лпвп нз ремнантных ХМ 3 Синтез в тонком кишечнике 4 Преимущественно теп синтезируются в печени Наиболее популярной точкой зрения в отношении биологической роли лпвп является следующая теп

этот холистерол в печень или кишечник . В печени этот холестерол: превращается в желчные кислоты 2 часть секретируется с желчью Поступившый в стенку кишечника холистерол с лпвп используется для синтеза 1) ХМ 2 лпонп и в то же время 3 часть холистерола может секретироваться в просвет кишечника.

В любом случае чтановится ясно, чтофункционирование лпвп будет способствовать выведению лишнего холестерола

из кишечника. Лпвп - антиатерогенные липопротеидами, в отличии рассмотренные ранее лпонп и лпнп атерогенные липопротеиды (высокая концентрация которых несомненно стимулируют формирование атеросклероза и

соотвествующих осложнений.