
- •Реферат Тема: Этиология и патогенетическая роль стрептококков при скарлатине и ревматизме. Иммунитет после перенесенного заболевания. Лабораторная диагностика. Лечение и профилактика.
- •Скарлатина (scarlatina)
- •Классификация клинических форм скарлатины
- •Диагноз
- •Лечение и профилактика скарлатины
- •Ревматизм
- •Лечение Ревматизма:
- •Профилактика:
Ревматизм
Ревматизм (rheumatismus) — общее инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся воспалением соединительной ткани, главным образом сердечно-сосудистой системы и суставов, но также и других органов. Ревматизм относится к группе коллагеновых болезней. Этиология. Возбудителем ревматизма считается гемолитический стрептококк, но главную роль в развитии заболевания играет измененная реактивность организма, его повышенная чувствительность к повторному внедрению стрептококка, так называемая аллергия (см.). Патогенез. При ревматизме не создается устойчивого иммунитета к гемолитическому стрептококку, наоборот, при повторном попадании стрептококка в сенсибилизированный организм могут возникать рецидивы заболевания. В развитии ревматизма большую роль играют аутоиммунные процессы (см. Аутоаллергия). В ответ на внедрение стрептококка в инфицированном организме при ревматизме вырабатываются не только нормальные защитные антитела (см.), но и патологические, так называемые аутоантигены и аутоантитела, которые способны поражать в первую очередь соединительную ткань сердца. Охлаждение, переутомление организма, наслоение вторичной инфекции могут вызывать повторное образование аутоантигенов и аутоантител и обусловливать рецидивы. Патологическая анатомия. В основе болезни лежит прогрессирующая системная дезорганизация соединительной ткани. При ревматизме выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидное изменение, гранулематоз, склероз. Мукоидное набухание сопровождается поверхностной дезорганизацией соединительной ткани. Более глубокое поражение ее возникает в следующей фазе — фибриноидного изменения или появления фибриноида. В ответ на эти изменения появляется клеточная реакция и в соединительной ткани сердца формируются специфические узелки — ревматические гранулемы Ашоффа — Талалаева, которые состоят из гистиоцитов, лимфоидных клеток, лейкоцитов. Вначале наряду с клеточной пролиферацией в гранулемах сохраняются элементы экссудации и повреждения ткани. Затем продукты дезорганизации соединительной ткани рассасываются, начинается рубцевание гранулемы, развивается заключительная фаза ревматического процесса — склероз, который может возникать также и на месте фибриноидных изменений. Продолжительность этих фаз ревматического процесса 4—6 мес. При рецидиве ревматизма в области старых рубцов могут вновь возникнуть тканевые поражения с последующим исходом в склероз. Кроме того, при ревматизме могут наблюдаться неспецифические экссудативные реакции, возникающие в перикарде, суставах, реже в плевре, брюшине, миокарде, сосудах и др. Воспалительные изменения в миокарде (см. Миокардит) могут быть очаговыми (гранулематозными) или диффузными (экссудативными). При ревматизме часто поражается соединительная ткань клапанов сердца (см. Эндокардит), наступает их рубцевание и деформация, развивается порок сердца.
Лечение Ревматизма:
Комплексная терапия ревматизма направлена на снижение симптомов воспалительного характера, подавление активности инфекции, профилактику развития или прекращение прогрессирования сердечных проявлений. Этапность противоревматической терапии включает стационарное лечение, продление госпитализации в кардио-ревматическом диспансере и диспансерный учет у кардиоревматолога по месту жительства. Больному назначается постельный режим, рациональный режим питания. В зависимости от тяжести сердечных проявлений постельный режим может длиться до месяца. Этиотропное лечение ревматизма включает назначение пенициллина, патогенетическая – стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты. Пенициллинотерапию проводят в течение 2-х недель. Хронические очаги инфекции требуют более длительного лечения или комбинации различных групп антибиотиков. Возможна комбинация пенициллина с макролидами, цефалоспоринами. В качестве противовоспалительного препарата используют НПВС в течение 1-15, месяцев или глюкокортикоиды. Терапию преднизолоном необходимо сопровождать коррекцией питания – увеличить потребление калийсодержащих продуктов (чернослив, хурма, курага, изюм и др.). Также возможно применять хинолиновые препараты, однако длительность их назначения может достичь 2-х лет. Поддержание сердечной мышцы целесообразно кардиотрофическими препаратами: раствор или таблетки рибоксина, кокарбоксилаза, АТФ, фосфаден, карнитин, милдронат и другие. Ревматическая хорея требует назначения диазепама (сибазона), галоперидола, витаминотерапии, успокаивающих физиопроцедур. По возможности показано проведение санации хронических очагов инфекции, в частности тонзилэктомии. После стихания остроревматического процесса пациенты должны получать курсы оздоровительного санаторно-курортного лечения. Показаны закаливающие и дозированные физические процедуры. Профилактика рецидивов ревматизма предусматривает введение депо-препаратов – пенициллины пролонгированного действия. Первое введение бициллина-5 показано на этапе стационарного лечение, затем его вводят каждые 2-4 недели круглогодично. После перенесенного ревмокардита бициллинопрофилактику проводят до достижения пациентом 21 года, при ревмопроцессе без вовлечения сердца – в течение 5 лет после последнего обострения.
|