Военно-медицинская академия

Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

С.Ф. БАГНЕНКО, Н.В. РУХЛЯДА, А.Д. ТОЛСТОЙ, В.Р. ГОЛЬЦОВ

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

НА РАННЕЙ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Лекция для слушателей факультетов подготовки врачей

и руководящего медицинского состава, клинических

ординаторов, хирургов, врачей скорой помощи

Санкт-Петербург

2002 г.

УДК 616.37-002-036.11-08-039.11

профессор доктор медицинских наук Багненко С.Ф.,

профессор доктор медицинских наук Рухляда Н.В.,

профессор доктор медицинских наук Толстой А.Д.,

кандидат медицинских наук Гольцов В.Р.

Лечение острого панкреатита на ранней стадии заболевания. – СПб.:ВмедА., Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, 2002 г. – 24с.

Лекция отражает современные взгляды на одну из актуальных проблем неотложной хирургии – лечение острого панкреатита. Приведенные автором материалы содержат классификацию, особенности этиологии, патогенеза, диагностики, принципы лечения острого панкреатита в зависимости от тяжести заболевания. Кроме того, в работе представлено патогенетическое обоснование лечения тяжёлого острого панкреатита в ранней фазе заболевания, «обрывающего» деструктивный процесс в поджелудочной железе в период формирования панкреонекроза.

Рецензент – лауреат Государственной премии СССР, заслуженный деятель науки РФ, академик Петровской Академии наук и искусств, лауреат Государственной стипендии для выдающихся учёных России, доктор медицинских наук профессор кафедры хирургии (усовершенствования врачей с курсом неотложной хирургии) Военно-медицинской академии А.А. Курыгин

Редактор – доктор медицинских наук профессор В.Ф. Озеров

© Военно-медицинская академия, 2002 г.

Введение

В начале XX века случай заболевания острым панкреатитом (ОП) считался казуистикой. В настоящее время удельный вес ОП в структуре заболеваний «острого живота» занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита. Общая летальность от острого панкреатита составляет 5%, а от деструктивных его форм – 25%, за последние 30 лет у нас и за рубежом уровень летальности не изменился (Филин В.И.,1982; Толстой А.Д., 1997; Решетников Е.А. с соавт., 1998; Вашетко Р.В. с соавт., 2000; Lankisch P.Q. et al., 1996; Neoptolemos J.P. et al., 1998; Takeda K. et al., 1998).

До сих пор нет единой классификации острого панкреатита. Морфологическим субстратом острого панкреатита является объём некроза поджелудочной железы (ПЖ). Вариации панкреонекроза (от одной клетки до тотального поражения органа) весьма велики, но важно подчеркнуть следующее:

• во-первых, от объёма панкреонекроза (ПН) зависит исход заболевания: чем больше объём ПН, тем хуже прогноз для больного;

• во-вторых, клиническая картина заболевания тесно связана с объёмом деструкции ПЖ, поэтому острый панкреатит целесообразно классифицировать по клиническому признаку на лёгкий, средней тяжести и тяжёлый ОП.

Лёгкий (отёчный) ОП встречается довольно часто (85% от всех ОП) и летальность от него минимальна (0,5%); ОП средней тяжести (мелкоочаговый или среднеочаговый ПН) встречается гораздо реже (10% от всех ОП), но летальность от него на два порядка выше лёгкого ОП (15%); от тяжёлых форм ОП (крупноочагового или тотально-субтотального ПН) умирает каждый второй больной (50%), но встречается он крайне редко (5% от всех ОП).

Этиология

Первичными агрессивными веществами, разрушающими клеточные мембраны панкреоцитов, являются ферменты поджелудочной железы. При остром панкреатите происходит внутрипротоковая активация ферментов, в норме находящихся в поджелудочной железе в неактивном состоянии, и запуск процесса формирования панкреонекроза. После этого патологический процесс приобретает лавинообразный характер с образованием и выбросом в сосудистое русло вторичных агрессивных факторов – эндотоксинов (цитокинов, кининов, нейропептидов, продуктов перекисного окисления липидов и др.), которые в свою очередь ведут к развитию эндотоксикоза и в дальнейшем определяют клинику течения заболевания.

В каждом отдельном случае мощность патологической программы является строго определённой величиной, прямо пропорциональной мощности этиологических факторов (внешних и внутренних); при этом объём панкреонекроза (мелкоочаговый или тотально-субтотальный) и степень эндотоксикоза (лёгкая или тяжёлая) являются взаимозависимыми патогенетическими компонентами острого панкреатита, а степени их выраженности непосредственно зависят от мощности тех факторов, которые привели к их развитию. Таким образом, если патологическая программа этиологически «настроена», например, на образование крупноочагового панкреонекроза и соответственно развитие эндотоксикоза тяжёлой степени, то в процессе развития заболевания произойдут именно те изменения, что и были «запланированы» (крупноочаговый панкреонекроз и тяжёлый эндотоксикоз).

Каковы же те патологические механизмы, которые ведут к образованию панкреонекроза?

Множество внешних и внутренних факторов, приводящих к развитию острого панкреатита, реализуются через ограниченное число патологических синдромов, таких как:

1. Панкреатическая гиперсекреция.

2. Панкреатическая протоковая гипертензия.

3. Ишемия поджелудочной железы.

4. Токсические воздействия на поджелудочную железу.

5. Травма поджелудочной железы.

6. «Фоновые» (эндогенные) факторы:

Рассмотрим каждый фактор в отдельности.

1. Панкреатическая протоковая гипертензия (ППГ) может быть вызвана:

1. спазмом большого дуоденального сосочка (БДС);

2. отёком большого дуоденального сосочка при гастродуодените любого происхождения (алиментарного, алкогольного, медикаментозного, токсико-инфекционного и др.)

3. желчными камнями; при их прохождении возникают спазмы и отёк большого дуоденального сосочка, папиллит, острая блокада БДС с желчно-панкреатическим рефлюксом и т.д.; такой острый панкреатит носит название билиарного;

4. околососочковыми дивертикулами двенадцатиперстной кишки;

5. повышением внутридуоденального давления при дуоденостазе, парезе кишечника, перитоните, травме кишки (один из факторов развития послеоперационного панкреатита).

2. Ишемия поджелудочной железы может наблюдаться:

1. при системных хронических сосудистых заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.);

2. при локальных обструкциях и компрессиях питающих поджелудочную железу сосудов (тромбозы, аневризмы аорты, стеноз чревного ствола и др.);

3. при централизации кровообращения с перераспределением кровотока у пострадавших с травматическим, геморрагическим и ожоговым шоком.

3. Токсические воздействия на поджелудочную железу. Тропизмом к поджелудочной железе обладают токсины некоторых бактерий и вирусов (острый панкреатит при эпидемическом паротите, сальмонеллёзах, энтеровирусной инфекции и др.), некоторые органические вещества (растворители, лаки, нитролаки, продукты распада спиртов и т.д.), лекарственные средства (кортикостероиды, гипотиазид и др.);

4. Травма поджелудочной железы.

Травма поджелудочной железы может произойти и во время оперативных вмешательств, особенно на желудке, двенадцатиперстной кишке и желчевыводящих путях; обычно к послеоперационному острому панкреатиту приводят следующие дефекты оперирования:

• прошивание поджелудочной железы иглой во время резекции желудка;

• размозжение хвоста поджелудочной железы зажимом при спленэктомии;

• повторные и травматические проталкивания желчных камней через большой дуоденальный сосочек металлическим бужом;

• быстрое введение холодного концентрированного рентгеноконтрастного препарата при холангиографии.

5. «Фоновые» (эндогенные) факторы:

1. необычная, генетически обусловленная морфология поджелудочная железа – аномалии развития (кольцевидная или добавочная поджелудочная железа), врождённая стриктура вирсунгова протока;

2. наличие хронических патоморфологических изменений поджелудочной железы (хронический панкреатит, стриктуры протоков, кисты);

3. исходно повышенная вязкость сока поджелудочной железы, затрудняющая его эвакуацию, особенно из мелких ацинарных протоков; это наблюдается при: муковисцидозе, гиперпаратиреозе, беременности, хроническом алкоголизме, расстройствах водно-электролитного обмена;

4. аллергический статус;

5. хронические заболевания печени (гепатоз, гепатит, цирроз).

Однако не после каждого обильного застолья и употребления алкоголя развивается тяжёлый панкреатит. Дело здесь в том, что острый панкреатит развивается при наличии как минимум двух из перечисленных факторов (Толстой А.Д., 1997). И наиболее частым из этих факторов является панкреатическая гиперсекреция (ПГС). Рассмотрим некоторые этиологические модификации острого панкреатита:

• частое и обильное употребление алкоголя приводит к панкреатической гиперсекреции, гастродуодениту с отёком большого дуоденального сосочка (панкреатическая протоковая гипертензия) и к повышению вязкости сока поджелудочной железы – возникает алкогольный панкреатит;

• травма поджелудочной железы в сочетании с панкреатической гиперсекрецией (алкогольной, алиментарной, медикаментозной) приводит к развитию травматического панкреатита, при этом при сходных травмах поджелудочной железы у пострадавших при наличии алкогольного опьянения развивается достоверно более тяжёлый панкреатит, чем без него;

• клиническая картина послеоперационного панкреатита проявляется часто именно после инъекций прозерина: медикаментозная панкреатическая гиперсекреция в сочетании с интраоперационной травмой поджелудочной железы и послеоперационным парезом (панкреатическая протоковая гипертензия) приводят к развитию острого панкреатита;

• врождённая (или приобретенная вследствие перенесенного ранее острого или хронического панкреатита) стриктура панкреатического протока может не проявляться в обычных условиях, но при мощной пищевой стимуляции секреции возникают расстройства эвакуации (панкреатическая протоковая гипертензия и гиперсекреция) и «на фоне полного здоровья» развивается алиментарный панкреатит;

• отёк большого дуоденального сосочка (панкреатическая протоковая гипертензия) при гастродуодените (язвенная болезнь) на фоне гиперсекреции поджелудочной железы приводит к развитию гатрогенного панкреатита.

Развитие острого панкреатита может происходить и без явной панкреатической гиперсекреции, что наблюдается при желчно-каменной болезни, при которой легко появляется панкреатическая протоковая гипертензия в сочетании с желчно-панкреатическим рефлюксом, чего вполне достаточно для развития билиарного панкреатита.

Практическое значение описанного факта заключается в тактике лечения острого панкреатита, в развитии которого задействован фактор панкреатической гиперсекреции: больным алкогольно-алиментарным, гастрогенным панкреатитом (55% от всех ОП – табл. 1) необходимо включать в лечебный комплекс антисекреторные препараты, такие как сандостатин, квамател и др. Применение антисекреторных препаратов при билиарном панкреатите (35% от всех ОП – табл. 1) менее эффективно.

Таблица 1

Этиологические модификации острого панкреатита

Этиология острого панкреатита	Структура
Алкогольно-алиментарный	40%
Гастрогенный	15%
Билиарный	35%
Послеоперационный	2%
Травматический	2%
Ишемический	5%
Другие	1%