Лекция № 2-55 Преподаватель терапии Фукс Н.М.

АНЕМИЯ

Анемия (малокровие) – группа клинико- гематологических состояний, при которых отмечается снижение количества гемоглобина (Hb) и эритроцитов(Er) или только Нb в единице объема крови.

Анемии всегда вторичны и служат проявлением какого-то заболевания или патологического процесса.

В ряде случаев анемия может быть ведущим синдромом в клинической картине и определять прогноз заболевания.

Классификация анемий:

I по степени тяжести (по степени снижения гемоглобина ):

• 110 – 90 г/л – легкой степени

• 90 – 70 г/л – средней степени тяжести

• <70 г/л – тяжелая анемия.

II по насыщенности Er гемоглобином

(по цветному показателю)

• нормохромные ( ц.п. 0,8 – 1,05)

• гипохромные (ц.п. <0,8)

• гиперхромные (ц.п.>1,05)

III по размерам Er

• нормоцитарные ( диаметр Er – 7,2 мкм)

• микроцитарные (<7)

• макроцитарные (10-20)

IV по этиопатогенезу

• анемии вследствие кровопотери

(постгеморрагические острые и хронические)

• анемии вследствие нарушения кровообразования

(железодефицитные, В12 – дефицитные, апластические)

• анемии вследствие усиленного разрушения Er

(гемолитические).

На территории РБ наиболее распространены железо(Fe) -, В12 – и фолиево-дефицитные анемии.

Fe-дефицитные анемии – во всех возрастах.

В12 – фолиево-дефицитные – в пожилом возрасте.

Острая постгеморрагическая анемия

развивается в результате массивной однократной или повторной кровопотери в течение короткого промежутка времени и приводит к уменьшению в организме гемоглобина, эритроцитов.

Острая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека – 500 мл и более. Быстрая потеря 25% общего количества крови может привести к смерти, если своевременно не будет оказана медицинская помощь.

Причиной развития острой постгеморрагической анемии может быть травма, хирургическое вмешательство, язва желудка, болезни крови, печени,легких, внематочная беременность.

Клиническая картина характеризуется анемическим синдромом. При быстрой кровопотере на первый план выступают симптомы острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок), обусловленные значительным уменьшением объема циркулирующей крови.

Больные отмечают головокружение, «звон в ушах», частое сердцебиение, сухость во рту, жажду. При пальпации определяется нитевидный пульс, холодный липкий пот. АД – снижено, цианоз. Может быть рвота, судороги.

В гемограмме в первые сутки количество эритроцитов и гемоглобина мало изменены или соответствуют умеренной анемии (из-за спазма периферических сосудов и выхода крови из депо).

На 2-3 день – анемия становится более выраженной (из-за притока тканевой жидкости в сосудистое русло). С 3-7 дня в периферической крови увеличивается содержание ретикулоцитов, появляются нормобласты, отмечается лейкоцитоз, тромбоцитоз (активизация эритропоэза).

Лечение начинается с остановки кровотечения и одновременного восполнения объема циркулирующей крови. Внутривенно вливаются коллоидные растворы (альбумин, свежезамороженная плазма, протеин, полиглюкин), эритроцитарная масса.

Ведется контроль за состоянием пациента, уровнем АД, частотой пульса и дыхания, содержанием гемоглобина и эритроцитов.

В последующем назначают препараты железа.

Хроническая постгеморрагическая анемия

является результатом длительных или часто повторяющихся небольших кровопотерь (язвенные, геморроидальные, маточные, носовые кровотечения и пр.). Анемия развивается медленно. В клинической картине преобладают признаки анемического синдрома.

В ОАК отмечается снижение эритроцитов, гемоглобина, цветного показателя.

Лечение. Должно сводиться к устранению причин кровопотери и назначению препаратов железа.

Железо-дефицитные анемии составляют ~ 80% всех анемий, обусловлены недостатком Fe в организме, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина, трофическим изменениям.

Этиология:

• потери Fe: - хронические кровопотери (носовые кровотечения, маточные, геморроидальные)

• нарушение всасывания Fe: - заболевания жкт (хр. атрофичечские гастриты со сниженой секреторной функцией; опухоли желудка и толстой кишки; инфекции)

• недостаток Fe в пище

• врожденная недостаточность Fe

• повышенный расход Fe (беременность, лактация, быстрый рост ребенка).

Клиника: 2 синдрома: - анемический

- сидеропенический