
- •1)Предмет,задачи,методы патфизы.
- •3)Терминальные состояния
- •4)Этиологический фактор в патогенезе
- •5) Патогенез
- •6) Воздействие физических факторов
- •Действие механических факторов
- •Действие термических факторов Действие низкой температуры на организм может привести к снижению температуры тела и развитию патологического процесса — гипотермии.
- •Повреждающее действие атмосферного давления
- •7) Действие ионизирующего излучения
- •8)Лучевая болезнь
- •9)Насл болезни. Фенокопии
- •11)Патология внутриутробного развития
- •12) Роль реактивности в организме
- •14) Аллергич реакции 1 и 2 типа
- •Иммунные механизмы аллергической реакции 2-го (цитотоксического) типа
- •15)Аллергич реакции 3и 4 типа.
- •Иммунные механизмы аллергической реакции 4-го (клеточно-опосредованного) типа
- •16)Аллерг реакции 5 типа.
- •17)Аутоимун заболевания. Скв
- •19) Комбинированные идс
- •20)Вторичные ид
- •21) Повреждение клетки
- •23)Виды клеточной гибели
- •1)Типовые нарушения микроциркуляции
- •2)Стаз. Сладж феномен
- •4)Артериальная гиперемия
- •5)Венозная гиперемия
- •6)Ишемия
- •7)Постишемический реперфузионный синдром
- •8)Тромбоз,эмболия
- •9)Воспаление
- •Причины воспаления
- •45)Стресс
45)Стресс
СТРЕСС
Стресс — генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычных характера, силы, и/или длительности.
Причины
• Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:
† Мобилизацию вполне определенных физиологических механизмов и формирование тех функциональных систем, которые обеспечивают специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.). Другими словами, речь идёт о развитии адаптационного синдрома, рассмотренного выше.
† Активацию стандартных, неспецифических реакций, развивающихся при воздействии любого необычного для организма воздействия. Эти реакции и составляют сущность процесса, обозначаемого как собственно стресс, или стресс‑реакция.
• Стресс‑реакция является обязательным звеном процесса срочной адаптации организма к воздействию любого чрезвычайного фактора.
• Стресс предшествует развитию стадии устойчивой резистентности адаптационного синдрома и является важным фактором, вызывающим формирование этой стадии.
• При развитии повышенной резистентности организма к чрезвычайному фактору устраняется нарушение гомеостаза, и стресс‑реакция прекращается.
• Если по каким‑либо причинам повышенная резистентность организма не формируется (и в связи с этим сохраняются или даже нарастают отклонения параметров гомеостаза организма), то состояние стресса также сохраняется.
СТАДИИ СТРЕСС–РЕАКЦИИ
Стадия тревоги
Первая стадия стресса — общая реакция тревоги (от англ. alarm reaction).
• Пусковыми факторами стадии тревоги являются:
† воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боль, холод, гипоксия, гипо‑ или гипербария и др.);
† отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (рО2, рН, АД, ОЦК, температуры тела и др.).
• В ответ на это усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма.
• В нервных центрах экстренно формируется определённая программа эфферентных сигналов.
• Реализация этой программы осуществляется с участием нервных и гуморальных механизмов регуляции
• Благодаря этому на стадии тревоги стресс‑реакции закономерно активируются симпатоадреналовая, гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковая системы, а также — щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции.
• Эти и иные изменения ведут к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.
• Ключевая роль в осуществлении указанных процессов принадлежит гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой системе и БАВ, образующимся при её активации. Разрушение или удаление гипоталамуса, гипофиза или надпочечников, либо блокада эффектов синтезируемых ими веществ значительно снижает или даже устраняет способность организма противостоять воздействию стрессорных факторов.
• Важно, что уже на стадии тревоги стресс‑реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из неактивировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции — к так называемым доминирующим органам.
• Значительно выраженная и/или длительная стадия тревоги стресс‑реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко‑ и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других БАВ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжёлого затяжного стресса в органах ЖКТ, почках, сердце, лимфоидной ткани и других.
• Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость организма к действию стресс‑факторов начинает повышаться.
стадия повышенной резистентности
Суть второй стадии стресса заключается в формировании повышенной резистентности организма к стрессорным воздействиям.В процессе второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма.
Стадия истощения
• К указанным на рисунке отклонениям приводит комплекс неспецифических патогенных изменений в различных органах и тканях организма.
• Чрезмерно выраженная, длительная и/или повторная стресс‑реакция сопровождается феноменом перераспределения кровотока: он усилен в органах, на которые выпадает основная нагрузка, обусловленная действием стрессорного фактора, и снижен (нередко значительно и продолжительно) в других органах. Гипоперфузия их вызывает развитие дистрофий, эрозий и язв. Так, при различных видах избыточно длительного и/или выраженного, а также повторного стресса, как правило, выявляют эрозии и язвы в желудке и кишечнике, гипотрофию лимфоидных органов и тканей.
• При избыточно длительном, выраженном, а также повторном стрессе снижается эффективность системы иммунобиологического надзора и облегчается экспрессия клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков. Сочетание этих двух феноменов может создать благоприятные условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей.
ВИДЫ СТРЕСС‑РЕАКЦИИ
Адаптивная стресс–реакция
• Если активация функций органов и их систем у данного индивида в условиях действия стрессорного агента предотвращает отклонение параметров гомеостаза за пределы нормального диапазона, а чрезвычайный фактор характеризуется умеренной силой и продолжительностью воздействия, то может сформироваться состояние повышенной резистентности организма к нему.
• При действии на организм в адаптированном его состоянии того же самого чрезвычайного фактора, как правило, не наблюдается расстройств жизнедеятельности. Более того, повторное воздействие стрессорного агента умеренной силы через определённые промежутки времени (необходимые для реализации восстановительных процессов) формируют устойчивую, длительно повышенную резистентность организма к этому и другим воздействиям.
• Неспецифическое адаптирующее свойство повторного действия различных стрессорных факторов умеренной силы (гипоксии, физической нагрузки, охлаждения, перегревания и других) используют для искусственного повышения устойчивости организма к стрессорным факторам и предупреждения их повреждающего действия. С этой же целью проводят курсы так называемых неспецифических лечебно‑профилактических процедур: пиротерапии, обливания прохладной и/или горячей водой, различные варианты душа, аутогемотерапии, физических нагрузок, периодических воздействий умеренной гипобарической гипоксии (в барокамерах), дыхания гипоксической газовой смесью и др.
Патогенная стресс–реакция
Чрезмерно длительное и/или частое повторное воздействие сильного стрессорного агента на организм, не способный предупредить нарушения его гомеостаза, может привести к значительным расстройствам жизнедеятельности и развитию экстремального (коллапса, шока, комы) или даже терминального состояния. Такую стресс‑реакцию называют патогенной.