
- •1)Предмет,задачи,методы патфизы.
- •3)Терминальные состояния
- •4)Этиологический фактор в патогенезе
- •5) Патогенез
- •6) Воздействие физических факторов
- •Действие механических факторов
- •Действие термических факторов Действие низкой температуры на организм может привести к снижению температуры тела и развитию патологического процесса — гипотермии.
- •Повреждающее действие атмосферного давления
- •7) Действие ионизирующего излучения
- •8)Лучевая болезнь
- •9)Насл болезни. Фенокопии
- •11)Патология внутриутробного развития
- •12) Роль реактивности в организме
- •14) Аллергич реакции 1 и 2 типа
- •Иммунные механизмы аллергической реакции 2-го (цитотоксического) типа
- •15)Аллергич реакции 3и 4 типа.
- •Иммунные механизмы аллергической реакции 4-го (клеточно-опосредованного) типа
- •16)Аллерг реакции 5 типа.
- •17)Аутоимун заболевания. Скв
- •19) Комбинированные идс
- •20)Вторичные ид
- •21) Повреждение клетки
- •23)Виды клеточной гибели
- •1)Типовые нарушения микроциркуляции
- •2)Стаз. Сладж феномен
- •4)Артериальная гиперемия
- •5)Венозная гиперемия
- •6)Ишемия
- •7)Постишемический реперфузионный синдром
- •8)Тромбоз,эмболия
- •9)Воспаление
- •Причины воспаления
- •45)Стресс
14) Аллергич реакции 1 и 2 типа
Развитие аллергических реакций 1-го (анафилактического) типа
Этот тип аллергии, характеризуется быстрым развитием иммунологических реакций (в пределах нескольких минут) после соединения антигена с антителами, фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов организма, предварительно сенсибилизированного к антигену.
Данные реакции могут иметь как общие, так и местные проявления. Системные реакции развиваются обычно после проникновения в организм антигена, к которому «хозяин» уже сенсибилизирован. Возникновение местных реакций зависит от входных ворот аллергена и может принимать формы местного кожного отека (крапивница), поражения слизистой носа и конъюнктивы (аллергический ринит и конъюнктивит), сенной лихорадки, бронхиальной астмы или аллергического гастроэнтерита (пищевая аллергия).
У людей 1-й тип реакций опосредуется IgE (реагинами). Аллерген (чаще всего пыльца растений, трав, некоторые лекарственные средства, животные и растительные белки) стимулирует продукцию этих иммуноглобулинов В-лимфоцитами (при участии Т-хелперов), главным образом, в слизистой оболочке и лимфоузлах вблизи входных ворот аллергена. Продуцированные подобным образом IgE фиксируются на поверхности тучных клеток и базофилов, имеющих рецепторы, которые обладают высоким сродством к IgE. Не исключено, что некоторое количество таких рецепторов имеется также на поверхности тромбоцитов, макрофагов и гладкомышечных клеток.
Когда тучные клетки или базофилы, «нагруженные» антителами, подвергаются повторной атаке того же аллергена, взаимодействие последнего с включенными в рецепторы IgE сопровождается активацией этих клеток. Далее происходит достаточно быстрая миграция в зону аллергической реакции клеток-мишеней 2-го порядка (эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов).
В активации этих клеток важную роль играют цитокины. Это обусловлено их способностью вовлекать в реакцию и активировать указанные выше «воспалительные» клетки, которые, накапливаясь в тканях, являются дополнительным источником цитокинов и гистамина, что вызывает дальнейшую дегрануляцию тучных клеток. В дополнение к этому заслуживает упоминания и тот факт, что цитокины, секретируемые Т-лимфоцитами, принимают участие в регуляции синтеза IgE, а также роста тучных клеток и эозинофилов. Рост и дифференциация тучных клеток находится под контролем нескольких цитокинов, включая ИЛ-3 и ИЛ-4, а секретируемый Т2-лимфоцитами-хелперами ИЛ-5 является важным фактором дифференцировки и активации эозинофилов.
Аллергические реакции 1-го типа могут иметь общие и местные проявления.
К системным проявлениям данного типа реакций относится анафилактический шок, к местным-поллинозы, крапивница, дерматиты и др.; эти формы аллергии также называют идиосинкразиями.
Иммунные механизмы аллергической реакции 2-го (цитотоксического) типа
Возбудителем иммунной реакции этого типа являются антигены, встроенные в клеточную поверхность клеток-мишеней. Частным случаем такой реакции является реакция агглютинации при переливании несовместимой по группе крови.
Реакция уничтожения клеток-мишеней может развиваться двумя путями:
Цитотоксическое разрушение. Иммуноглобулины классов IgG или IgM связываются своей иммуноспецифической частью с парными антигенами, встроенными в мембрану клетки-мишени. Fc-фрагмент антитела соединяется с Fc-рецептором одного из фагоцитов — макрофага, лимфоцита, моноцита, К-клетки, NK-клетки. Активированные фагоциты уничтожают клетку-мишень не путем ее поглощения (т.е. без явления истинного фагоцитоза), а за счет вспрыскивания в клетку бактерицидных веществ.
Комплементзависимый лизис. Иммунный комплекс антиген-антитело, закрепленный на клетке-мишени, активирует комплемент по классическому пути и приводит к встраиванию в мембрану клетки-мишени лизирующего комплекса C5b-9, который и уничтожает клетку-мишень.
В процессе развития иммунной аллергической реакции 2-го типа в ткани выделяется большое количество таких медиаторов воспаления, как лейкотриены и простагландины, лизосомальные ферменты и высокоактивные метаболиты кислорода. Эти вещества и определяют яркую картину аллергического воспаления.