- •Регуляция липидного обмена
- •Патология липидного обмена
- •Жировая инфильтрация печени
- •Ожирение
- •Последствия ожирения
- •Профилактика
- •Для примера, калорийность
- •Сахарный диабет
- •Обмен кетоновых тел
- •Гиперлипемия
- •Холестеринозы и холестеринопатии
- •Нэжк холестерин
- •Профилактика и лечение атеросклероза
- •Способы снижения холестерина плазмы
- •Семейная гиперхолестеринемия
- •4.2. Регуляция обмена липидов на уровне организма
Патология липидного обмена
I. Нарушения переваривания и всасывания липидов возникают при заболеваниях поджелудочной железы, желчевыводящих путей, кишечника, печени. При этом снижается поступление с пищей эссенциальных компонентов пищи (витамины А, Д, Е, К, … жирные кислоты). В результате могут развиться гиповитаминозы жирорастворимых витаминов, нарушается синтез тканевых гормонов (…).
II. Нарушения межуточного обмена липидов:
1. жировая инфильтрация печени
2. ожирение
3. сахарный диабет
4. гиперлипемия
5. холестеринозы и холестеринопатии
Жировая инфильтрация печени
1. Масса триглицеридов к печени в норме составляет до 5%, в условиях жировой инфильтрации масса ТГ - 60% (массе), при этом происходит сдавление гепатоцитов, их гибель, нарушение функций печени.
Причины развития жировой инфильтрации печени:
а) алиментарная (если в пище мало белка, много ТГ). На первый план выступает редко;
б) вирусные агенты, яды (в том числе алкоголь - 1/3 всех случаев, химикаты сельскохозяйственной промышленности, токсины);
в) отсутствие или недостаток липотропных веществ в пище (холин,
мет (-СН3), витамины В12, В10).
В любом случае - патогенез развития жировой инфильтрации одинаковый - нарушение активности ферментов печеночных, в первую очередь ферментов жировой инфильтрации метилирования.
Нарушение
метилир.-СН3
Нарушение
синтеза холина
Нарушение синтеза Нарушение синтеза
карнитина лецитина
Нарушение транспорта Нарушение образования
Ацил-КоА в митохондрии ЛПОНП
Нарушение окисления Нарушение транспорта
Ацил-СоА ТГ
Накопление
ТГ в гепатоцитах
3 - это заболевание и его осложнения - сс заб., нарушение мозгового
кровообращения, гипертония - основная причина смерти в экономически развитых странах (более 56%).
Ожирение
Не существует точных методов определения ожирения (величина складки кожи живота, определение ТГ).
Чаще всего вес = рост - 100 (не учитывается пол, телосложение, возраст), поэтому пользуются специальными таблицами, учитывающими (приблизительно) эти особенности (кроме возраста).
Если у мужчины идеальный вес превышает 20% (у женщин - 25) - это уже ожирение.
3 степени: легкая - 20-25; средняя - приблизительно 35; тяжелая - около 50%.
По морфологическим признакам различают типы:
а) гипертрофическое (количество адипоцитов не выше, чем в норме, но содержатся капли ТГ, начинается после 25-30 лет);
б) гиперцеллюлярный тип (увеличено количество адипоцитов и ТГ, чаще начинается уже с 2-3 лет).
Причины (считается, что в 5% случаев можно установить причину):
а) избыточный калорат (не ярко выражено и прогрессирует медленно);
б)эндокринные нарушения (отложение ТГ во всем теле) При эндокринных нарушениях - адаптивные ферменты (активность зависит от S)
инсулин триглицеридсинтаза липаза
СТГ, адреналин, глюкагон, половые гормоны липаза.
в) важное значение - состояние гипоталамуса.
сигнал
центр центр считается, что это гипер-
апетита голода липоцидемия)
сигнал
сигнал
Возбудимость этих центров разная у разныхлюдей. Снижение возбудимости центра насы-гипогликемия щения (часто у пожилых) приводит к ожирению.
Стрессовые ситуации могут привести к этому же эффекту. Интенсивная физическая нагрузка может изменить возбудимость центра аппетита - реакцию на гипергликемию (после прекращения занятия спортом нет реакции на незначительное уменьшение глюкозы, количество инсулина не снижается мало липолитических гормонов быстрое накопление ТГ).
Инсулинома (опухоль) - быстрое ожирение. Но все причины, смешанные в достаточном виде - избыточное потребление углеводов избыток выработки инсулина отложение ТГ (через увеличение активности ТГ-синтазы и уменьшение активности липолитических гормонов).
